Blog Trang 453

Bệnh Lơ xê mi cấp dòng lympho ở trẻ em

Thuốc chữa bệnh
-
0
Bệnh Lơ xê mi cấp dòng lympho ở trẻ em

1. ĐẠI CƯƠNG

Lơ xê mi cấp dòng lympho là bệnh lý tăng sinh ác tính của các tế bào dòng lympho của hệ thống tạo máu. Bệnh thường gặp ở nhóm từ 2-5 tuổi. Hầu hết các trường hợp bệnh lơ xê mi cấp không có nguồn gốc từ một di truyền báo trước mà từ thay đổi di truyền somatic.

2.   CHẨN ĐOÁN BỆNH

  • Chẩn đoán

(Xem chi tiết trong bài Lơ xê mi cấp).

  • Một số đặc điểm di truyền tế bào và sinh học phân tử:

Có thể gặp 85% các trường hợp và có giá trị tiên lượng độc lập.

+ Bất thường về số lượng NST:

  • Giảm bội (hypodiploid) < 46NST;
  • 46 NST với cấu trúc bất thường (pseudodiploid);
  • Đa bội 47-50 NST (hyperdiploid);
  • > 50 NST (hyper-hyperdiploid).

+ Các đột biến di truyền:

  • Tel-AML1 fusion gene t(12;21) (p13q22). t(12;21), 22% của Pre-B ALL;
  • BCR-ABL fusion gene t(9;22) (q34q11). t(9;22), 3% ALL trẻ em ALL;
  • Tái sắp xếp gen MLL tại vị trí 11q23 ảnh hưởng 80% của trẻ nhũ nhi, 3% của ALL trẻ lớn;
  • B-cell ALL translocations liên quan gen MYC trên NST 80% B-ALL có t(8;14) (q24q32);
  • > 50% trường hợp T cell ALL có đột biến hoạt động liên quan đến gen NOTCHI.

Xét nghiệm trước điều trị: Các xét nghiệm cần làm tại thời điểm chẩn đoán:

  • Huyết tủy đồ:

+ Hính thái và hóa học tế bào;

+ Dấu ấn miễn dịch tủy, đặc biệt tìm dấu ấn tiểu cầu như CD42a và CD61;

+ Di truyền và sinh học phân tử.

  • Sinh thiết tủy xương: Quan trọng trong hội chứng Down, M7 để đánh giá reticulin / xơ hóa tủy
  • Sinh hóa máu: Chức năng gan, thận, acid uric, LDH
  • Đông máu cơ bản:

+ Fbrinogen;

+ PT;

+ APTT; TT;

+ Nghiệm pháp rượu;

+ D-dimer.

  • Các virus: HBV, HCV, HIV, EBV,
  • Xét nghiệm HLA:

+ Nhóm 1: HLA-A; HLA-B; HLA-C;

+ Nhóm 2: HLA-DR ; HLA-DQ.

  • Định nhóm hồng cầu: ABO, Rh và một số nhóm khác như: Kell, Kidd, Duffy, Lutheran và Lewis
  • Điện tâm đồ và siêu âm
  • Chẩn đoán hình ảnh:

+ X-quang tim phổi;

+ Siêu âm ổ bụng.

  • Xét nghiệm dịch não tủy

3.   ĐIỀU TRỊ

Phác đồ điều trị Lơ xê mi cấp dòng lympho được phân chia điều trị 5 giai đoạn khác nhau, có tính liên tục, bắt buộc phải tuân thủ chính xác và chặt chẽ; mỗi giai đoạn chuyển đổi đều được đánh giá và có tiêu chuẩn để bắt đầu sử dụng thuốc, các giai đoạn điều trị bao gồm:

  • Điều trị tấn công;
  • Điều trị củng cố;
  • Điều trị tăng cường 1;
  • Điều trị trung gian;
  • Điều trị tăng cường 2;
  • Và điều trị duy trì.

3.1.    Phác đồ điều trị lơ xê mi cấp dòng lympho B

Nhóm A: Nguy cơ chuẩn (Standard risk)

  • Lơ xê mi cấp dòng lympho B, 1-10 tuổi số lượng bạch cầu ≤ 50G/L và có đủ các yếu tố sau:

+ Không có thâm nhiễm hệ thần kinh trung ương;

+ Không có t(9;22), t(4;11) hoặc bộ nhiễm sắc thể < 44;

+ BCR-ABL hay MLL-AF4 âm tính;

+ Không hiện diện sự tái sắp xếp gen MLL phát hiện bằng kỹ thuật Southern blot hay FISH cho trường hợp CD10 (+) yếu;

+ CD10 (+);

– Nhóm A sẽ được chia ra 3 phân nhóm A1, A2, A3 ở ngày 21 dựa vào sự đánh giá tế bào blast trong tủy vào ngày 21 (bất kể sự nhạy cảm với corticoid vào ngày 8 hay không):

+ Blast <5%    (týp M1): Nhóm A1;

+ Blast 6-25% (týp M2): Nhóm A2;

+ Blast >25% (týp M3): Nhóm A3.

– Người bệnh có MRD (+) (≥ 10-2) vào ngày 35-42 sẽ được chuyển sang nhóm A3 bất kể lúc đầu thuộc nhóm nào.

Nhóm B: Nguy cơ cao (high risk)

– Lơ xê mi cấp dòng lympho B de novo và có một trong những tiêu chuẩn sau:

+ Tuổi > 10;

+ Có thâm nhiễm hệ thần kinh trung ương;

+ Bạch cầu > 50G/L;

+ Có t(9;22), t(4;11) hoặc bộ NST < 44;

+ BCR-ABL hay MLL-AF4 dương tình;

+ Hiện diện sự tái sắp xếp gen MLL phác hiện bằng kỹ thuật Southern blot hay FISH cho trường hợp CD10 (+) yếu;

– Phân nhóm B1 và B2 vào ngày 21 của điều trị tấn công dựa vào sư nhạy cảm với corticoid vào ngày 8 và nhạy cảm hóa trị vào ngày 21.

Nhóm B1(Tất cả các tiêu chuẩn sau ) Nhóm B2(Chỉ 1 trong các tiêu chuẩn)
–   Không có thể thiểu bội < 44, hoặc t(4;11) hoặc t(9 ;22)-   Không có gen MLL-AF4 hay BCR-ABL–   Nhạy cảm corticoid ngày 8

–   Nhạy cảm hóa trị ngày 21

 –     Có thể thiểu bội < 44, hoặc t(4;11) hoặc t(9 ;22)-   Có gen MLL-AF4 hay BCR-ABL–   Kháng corticoid ngày 8

–   Kháng hóa trị ngày 21

 

PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ LƠ XÊ MI CẤP DÒNG LYMPHO B – NHÓM A

PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ LƠ XÊ MI CẤP DÒNG LYMPHO B - NHÓM A

SƠ ĐỒ ĐIỀU TRỊ TỔNG QUÁT

  • Làm tiêu bản máu ngoại vi và xác định số lượng tế bào non (blasts) vào ngày 8;
  • Đánh giá MRD (xét nghiệm tồn dư tối thiểu của bệnh) tủy vào ngày 35 hoặc ngày 42.

2.   PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ CHI TIẾT

Giai đoạn tấn công

  • Methylprednisone: 60 mg/m2/ngày chia 2 lần (uống hay truyền tĩnh mạch) từ ngày 1 đến ngày Nếu dùng đường tĩnh mạch: Sử dụng methylprednisolone (solumedrol®) cùng liều như trên.
  • Dexamethasone: 6 mg/m2/ngày (chia 3 lần uống/ tĩnh mạch).
  • Vincristine: 1,5 mg/m2 (tĩnh mạch chậm trong 1 phút). Không quá 2 mg
  • Daunorubicin: 40 mg/m2 (truyền tĩnh mạch trong 60 phút).
  • L-asparaginase: 000 UI/m2 (tiêm bắp/ tiêm tĩnh mạch trong 60 phút).
  • Daunorubicin (± D), ngày 22 và ngày 29 dùng ngẫu nhiên cho người bệnh nhóm A1.
  • Intrathecal: ngày 1 (MTX), ngày 15 (MTX, AraC, depomedrol) theo tuổi người bệnh.

 Lưu ý:

  • IT chỉ với methotrexate, ngày 1 (không có methylprednisone) với điều kiện tiểu cầu > 100G/L;
  • Làm huyết đồ để đánh giá sự nhạy cảm với methylprednisone vào ngày 8;
  • Sự kháng methylprednisone sẽ được đánh giá trong mỗi nhóm A1, A2,
  • Thay methylprednisone bằng dexamethasone bắt đầu từ ngày
  • Tủy đồ ngày 21 là yếu tố quyết định: Đối với các người bệnh nhạy hóa trị, Daunorubicine sẽ được sử dụng ngẫu nhiên vào ngày 22/29.

+ Tủy M1: Dùng anthracycline vào ngày 22, sau đó điều trị theo nhóm A1;

+ Tủy M2, M3: Chỉ định anthracycline vào ngày 22, N29. Sau khi đạt CR:

  • Nếu tủy M2 vào ngày 21: Điều trị theo nhóm A2;
  • Nếu tủy M3 vào ngày 21: Điều trị theo nhóm A3.
  • Làm tủy đồ + MRD vào cuối giai đoạn tấn công (ngày 35-42), chậm nhất là ngày 42 để đánh giá lui bệnh. Người bệnh có MRD (+) vào ngày 35-42 (≥10-2) sẽ tiếp tục điều trị củng cố theo nhóm A3 (bắt đầu VEDA 1 ngay khi có thể). Kiểm tra MRD tủy trước khi bắt đầu giai đoạn VEDA.

Giai đoạn củng cố

a.   Nhóm A1

  • Mercaptopurine: 75 mg/m2/ngày (uống), ngày 1 đến 77.
  • Vincristine: 1,5 mg/m2(tĩnh mạch chậm/ phút), ngày 1, 8, 29, 36, 57, Không quá 2mg.
  • Dexamethasone: 6 mg/m2/ngày (uống, 3 lầ n/ngày), ngày 1-5, ngày 29-33, ngày 57-61.
  • Methotrexate: 25 mg/m2/ lần (uống), ngày 8, 15, 22, 36, 43, 64, 71, 78.
  • IT: ngày 1, 29, 57 (tùy theo tuổi người bệnh).

b.   Nhóm A2

  • Điều trị sau tấn công bao gồm:

+ Giai đoạn củng cố;

+ Các giai đoạn kế tiếp tùy theo kết quả MRD của ngày 35-42;

  • Điều trị sau tấn công của nhóm A2 tùy theo kết quả MRD vào ngày 35-42

+ Người bệnh có MRD (-): Sẽ được điều trị theo nhóm A1;

+ Người bệnh có MRD (+): Sẽ được điều trị theo nhóm A3.

  • Nếu MRD (-): Người bệnh được tiếp tục cho đến hết giai đoạn củng cố của nhóm Sau đó, người bệnh sẽ được điều trị như nhóm A1.
  • Nếu MRD (+): Giai đoạn củng cố sẽ không được kết thúc, người bệnh sẽ được điều trị theo giai đoạn củng cố của nhóm A3 (bắt đầu từ giai đoạn VEDA 1) ngay khi có thể. Kiểm tra MRD một cách hệ thống ngay trước khi bắt đầu VEDA. Sau đó người bệnh sẽ được điều trị như nhóm Nếu MRD lần 2 vẫn cao (> 10-2): Hội chẩn lại.
  • Trong lúc chờ kết quả MRD, người bệnh nhóm A2 sẽ được điều trị theo giai đoạn củng cố của nhóm

c. Nhóm A3: (3 đợt liên tiếp: VEDA/ COPADM2000/ VEDA)

Đợt 1: VEDA 1

Bắt đầu ngay khi bạch cầu trung tính > 1G/L và TC > 100G/L

  • Dexamethasone: 20mg/m2/ngày (chia 3 lần, uống hoặc tĩnh mạch) ngày 1-5;
  • Vincristine: 1,5mg/m2(tĩnh mạch chậm/ phút) ngày 1; Không quá 2mg
  • Cytarabine: 2g/m2/ mỗi lần x 2 lần/ ngày 1, Truyền tĩnh mạch/ 3giờ. Tổng cộng 8g/m2.
  • VP-16: 150mg/m2/ ngày (truyền tĩnh mạch/ 1 giờ), ngày 3, 4, 5;
  • IT Triple: Chỉ MTX + Depomedrol + AraC ngày 5;
  • SF: 150 μg/m2/ngày (= 5 μg/kg/ ngày) tiêm dưới da, bắt đầu từ ngày Tiếp tục cho đến khi bạch cầu trung tính > 1G/L trong 3 ngày.

 Lưu ý:

  • Người bệnh nhóm A1 và A2 có MRD (+) vào ngày 35-42, được đưa vào nhóm A3, phải được kiểm tra MRD trước khi bắt đầu bloc COPADM
  • Nếu MRD lần 2 vẫn cao (> 10-2): Hội chẩn lại.

3 đợt VEDA1, COPADM, VEDA 2: Điều trị trong vòng 9 tuần.  Đợt 2: COPADM2000

Bắt đầu ngay khi bạch cầu trung tính > 1G/L và tiểu cầu > 100G/L

  • Methylprednisone: 60mg/m2/ngày, ngày 1-5;
  • Vincristine: 1,5mg/m2 (tĩnh mạch chậm/ phút), ngày Không quá 2mg;
  • Methotrexate: 000mg/m2/ngày (truyền tĩnh mạch/ 24 giờ), ngày 1;

(Thuốc giải Acid folinique từ giờ thứ 36 của MTX)

  • Cyclophosphamide: 500mg/m2/ lần x 2lần/ ngày (truyền tĩnh mạch/ 60phút), ngày 2, 3 (tổng cộng 2g/m2);
  • Adriamycine: 40mg/m2/ngày (truyền tĩnh mạch/ 1 giờ), ngày 2;
  • IT Triple: MTX + Depomedrol + AraC, ngày Đợt 3: VEDA 2 (giống đợt 1)

Bắt đầu khi bạch cầu trung tính > 1G/L và tiểu cầu > 100G/L vào các ngày 1-7.

Giai đoạn tăng cường 1

a. Nhóm A1/ A2 và A3

Phần I: Bắt đầu ngay khi bạch cầu trung tính > 1 G/L và iểu cầu > 100 G/L

  • Dexamethasone: 10 mg/m2/ngày (uống); ngày 1-15 sau đó giảm liều đến ngày 21.
  • Vindesine: 3mg/m2/lần tiêm (tĩnh mạch chậm/ 1 phút), ngày 1, 8, Không quá 2 mg;
  • Doxorubicine: 25 mg/m2(truyền tĩnh mạch trong 60 phút); ngày 1, 8, 15.
  • L-asparaginase: 000 UI/m2 (tiêm bắp/ truyền tĩnh mạch trong 60 phút); ngày 2, 4, 6, 9, 11, 13.
  • IT Triple: ngày 1, 29 tùy theo tuổi người bệnh.

Phần II: Bắt đầu ngay khi bạch cầu trung tính > 1G/L và tiểu cầu > 100G/L

  • Thioguanine: 60mg/m2/ngày (uống), ngày 29-49.
  • Etoposide: 150mg/m2/ngày (truyền tĩnh mạch trong 60 phút); ngày 29, 36, 43.
  • Cytarabine: 30mg/m2 x 2 lần/ ngày (tiêm dưới da); ngày 29, 30, 36, 37, 43, 44.
  • IT triple: Ngày 29, tùy theo tuổi người bệnh.

 Lưu ý:

  • Nếu không có thioguanine, thay bằng mercaptopurine liều 75mg/m2/ngày;
  • Nếu không có vindesine, thay bằng vincristine 1,5mg/m2 (max 2mg);
  • Hóa trị ngày 36, 43 được tiếp tục bất kể phân tích huyết học và không có vấn đề về lâm sàng;
  • Siêu âm tim, điện tim trước mỗi mũi Adriamycine.

Giai đoạn trung gian

a. Nhóm A2/ A1:

Bắt đầu khi bạch cầu trung tính + monocytes > 1G/L và tiể u cầu > 100G/L

  • Vincristine: 1,5 mg/m2 (tĩnh mạch chậm/ phút), ngày 1, Không quá 2 mg.
  • Dexamethasone: 6 mg/m2/ ngày (uống, chia 3 lầ n/ngày), ngày 1-5, ngày 29-33, ngày 57-61.
  • Mercaptopurine: 75 mg/m2/ngày (uống), Từ ngày 1-49.
  • Methotrexate: 25 mg/m2/ lần (uống), ngày 8, 15, 22, 36, 43, 50.
  • IT Triple: Ngày 1, 29.

 Lưu ý:

  • Trường hợp không có vấn đề về lâm sàng, giai đoạn này được tiếp tục (mà không có sự thay đổi) khi bạch cầu trung tính > 0,5G/L và tiểu cầu > 50G/L.

b. Nhóm A3:

PHẦN 1: Bắt đầu ngay khi bạch cầu trung tính > 1G/L và tiểu cầu > 100G/L

  • Vincristine: 1,5mg/m2/lần (tĩnh mạch chậm/ phút), ngày 1, Không quá 2mg.
  • Dexamethasone: 6mg/m2/ngày (chia 3 lần, uống), ngày 1-5.
  • Mercaptopurine: 50mg/m2/ngày (uống), ngày 1-28.
  • Methotrexate M: 000mg/m2/ngày (truyền tĩnh mạch/ 24 giờ) ngày 1, 15. (Thuốc giải Acid folinique bắt đầu từ giờ thứ 36 của MTX) m: 25mg/m2/lần (uống) ngày 8, 22.
  • IT triple: vào giờ 24 của MTX ngày 2,

PHẦN 2:  Bắt đầu ngay khi bạch cầu trung tính > 1G/L và TC > 100G/L

  • Vincristine: 1,5mg/m2/lần (tĩnh mạch chậm/ phút), ngày Không quá 2mg.
  • Dexamethasone: 6mg/m2/ngày (chia 3 lần, uống), ngày 29-33.
  • Mercaptopurine: 50mg/m2/ngày (uống), ngày 29-49.
  • Methotrexate M: 000mg/m2/ngày (truyền tĩnh mạch/ 24 giờ), ngày 29. (Thuốc giải Acid folinique bắt đầu từ giờ thứ 36 của MTX)

m: 25mg/m2/lần (uống), ngày 36, 43, 50.

  • IT triple: Vào giờ 24 của MTX ngày

 Lưu ý:

  • Liều mercaptopurine ở đây chỉ 50mg/m2/ngày ví giai đoạn này có MTX liều
  • Ngày 15: Bắt đầu khi bạch cầu trung tính > 0,5G/L và tiểu cầu > 50G/L.

Giai đoạn tăng cường 2

a.   Nhóm A1/A2: Bắt đầu từ ngày 57 của giai đoạn trung gian khi > 1G/L và tiểu cầu > 100G/L

  • Vincristine: 1,5 mg/m2(tĩnh mạch chậm/ phút), ngày 1, 10, 20, Không quá 2mg.
  • Methotrexate: 100 mg/m2(truyền tĩnh mạch/ 15phút), ngày 1, 10, 20, 30.
  • L-Asparaginase: 000 UI/m2 (truyền tĩnh mạch/ 60phút), ngày 2, 11, 21, 31.
  • IT Triple: Ngày 1.

 Lưu ý:

  • Không dùng acid folinique sau MTX liều trung bình;
  • Trường hợp không có vấn đề về lâm sàng, giai đoạn này được tiếp tục (mà không có sự thay đổi) khi bạch cầu trung tính > 0,5G/L và tiểu cầu > 50G/L;
  • Hướng dẫn dùng L-asparaginase liều cao:

+ Ngày 1, 10, 20, 30: Dùng 1/10 tổng liều truyền tĩnh mạch 60phút;

+ Ngày 2, 11, 21, 31: Dùng 9/10 tổng liều truyền tĩnh mạch ≥ 2 giờ.

  • Kiểm tra MRD sau kết thúc điều trị tăng cường

b.   Nhóm A3:

PHẦN 1: Bắt đầu ngay khi bạch cầu trung tính > 1G/L và tiểu cầu > 100G/L

  • Prednisone: 40mg/m2/ngày (chia 3 lần, uống), ngày 1-15. Giảm liều từ ngày 15 và ngừng vào ngày
  • Vincristine: 1,5mg/m2/ngày (tĩnh mạch chậm/ 1 phút) ngày 1, 8, Không quá 2mg.
  • L-asparaginase: 000 UI/m2/lần (tĩnh mạch chậm/ 60 phút), tổng cộng 6 mũi, ngày 3, 5, 7, 9, 11, 13.
  • Daunorubicine: 30mg/m2/lần (tĩnh mạch chậm/ 60 phút), ngày 1, 8, 15
  • IT Triple: Ngày 1

PHẦN 2: Bắt đầu ngay khi bạch cầu trung tính > 1G/L và tiểu cầu > 100G/L

  • Thioguanine: 60mg/m2/ngày (uống), ngày 29-49.
  • Cyclophosphamide: 1g/m2/ngày (tĩnh mạch chậm/ 60phút), ngày
  • Cytarabine: 30mg/m2/lần x 2 lần/ngày (tiêm dưới da), ngày 29-30, ngày 36-37, ngày 43-44.
  • IT Triple: Ngày 29.

 Điều trị hỗ trợ

  • Dịch truyền: 000 ml/m2/ngày.
  • Sử dụng mesna: Tổng liều bằng 2 lần tổng liều cyclophosphamide, truyền tĩnh mạch trước cyclophosphamide 30phút, sau cyclophosphamide 4 giờ và 8 giờ.

Lưu ý:

  • Hóa trị ngày 36, 43 được tiếp tục bất kể số lượng tế bào máu, với điều kiện không có vấn đề về lâm sàng.
  • Kiểm tra MRD sau kết thúc điều trị tăng cường

Giai đoạn duy trì

  • Bắt đầu từ ngày 40 của giai đoạn tăng cường II, khi bạch cầu trung tính > 1G/L và tiểu cầu > 100G/L.
  • Thời gian điều trị duy trì kéo dài trong 24 tháng (nam và nữ), trong đó có 12 tháng tái tấn công (RI) với vincristine và dexamethasone trong năm đầu tiên.
  • Nếu không có thioguanine, thay bằng mercaptopurine liều 50mg/m2/ngày.

Bao gồm:

  • Vincristine: 1,5mg/m2/ngày (tĩnh mạch chậm). Vincristine 1 mỗi tháng, trong 12 tháng đầ Không quá 2mg.
  • Dexamethasone: 6mg/m2/ngày (uống), ngày 1-5 mỗi tháng, trong 12 tháng đầu

+ Methotrexate: 25mg/m2/tuần (uống), ngày 8, 15, 22 mỗi tháng.

+ Mercaptopurine: 75mg/m2/ngày (uống), ngày 1-28.

+ IT Triple: Mỗi 3 tháng bắt đầu từ các tháng 1, 4, 7, 10, 13, 16, 19 và 22 (tổng cộng 8 mũi).

PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ LƠ XÊ MI CẤP DÒNG LYMPHO B – NHÓM B

PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ LƠ XÊ MI CẤP DÒNG LYMPHO B - NHÓM B

  1. SƠ ĐỒ ĐIỀU TRỊ TỔNG QUÁT: FRALLE 2000-B: NHÓM B

*Những người bệnh thuộc nhóm B2 và nhỏ hơn 4 tuổi: Không xạ trị dự phòng trên hệ thần kinh trung ương.

2.   PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ CHI TIẾT

2.1. Giai đoạn tấn công (B1/ B2)

  • Methylprednisone: 60 mg/m2/ngày chia 2 lần (uống hay truyền tĩnh mạch), ngày 1-7. Nếu dùng đường tĩnh mạch: Sử dụng methylprednisolone (solumedrol®) cùng liều như trên.
  • Methylprednisone: 40mg/m2, ngày 8-28 (uống hoặc tĩnh mạch), chia 3 lần từ ngày 29: Giảm liều dần, ngừng vào ngày 35.
  • Vincristine: 1,5mg/m2, ngày 8, 15, 22, Truyền tĩnh mạch chậm trong 1 phút.

Không quá 2mg.

  • L-Asparaginase: 000 UI/m2, ngày 10, 12, 14, 16. Truyền tĩnh mạch chậm trong 1 giờ ngày 18, 20, 23, 25, 27.
  • Daunorubicine: 40mg/m2, ngày 8, 15, 22 (B1, B2). Truyền tĩnh mạch chậm trong 1 giờ + ngày 23 (Với nhóm B2).
  • Cyclophosphamide: 000 mg/m2, + ngày 22 (Riêng nhóm B2) truyền tĩnh mạch chậm 30 phút.
  • IT: 3 thuốc theo tuổi, ngày 8, 15 (với MTX, DEPO, ARA-C). Ngày 22 nếu người bệnh có tổn thương thần kinh trung ương lúc chẩn đoán.

 Lưu ý:

  • IT chỉ với methotrexate vào ngày 1 (không có methylprednisone) với điều kiện tiểu cầu > 100G/L. IT mũi 1 nên được thực hiện sớm khi có thể (không chậm quá ngày 4 của test methylprednisone) trừ trường hợp chống chỉ định (bạch cầu cao có triệu chứng, u trung thất to, ….).
  • Trường hợp bạch cầu tăng cao (> 500G/L): Có thể bổ sung vincristine trước ngày 8.
  • Vincristine có thể chỉ định liền ở những người bệnh có hội chứng tắc mạch lúc chẩn đoán, hoặc bổ sung nhanh (trước ngày 3 của test methylprednisone) khi tình trạng lâm sàng diễn tiến xấu đi hoặc tăng nhanh số lượng bạch cầu (khi đã dùng Methylprednisone).
  • Làm huyết đồ để đánh giá sự nhạy cảm với methylprednisone vào ngày 8.
  • Sự kháng methylprednisone sẽ được đánh giá để phân nhóm B1, B2.
  • Huyết đồ (ngày 8): Đánh giá nhạy cảm với methylprednisone.
  • Tủy đồ (ngày 21): Đánh giá nhạy cảm với hóa trị liệu ban đầu.
  • Người bệnh có tổn thương thần kinh trung ương lúc chẩn đoán: Bổ sung thêm 1 mũi IT vào ngày 22.
  • Từ ngày 22, dựa vào kết quả huyết + tủy đồ à người bệnh được chia làm 2 nhóm B1 và B2.

Không có thể thiểu bội  < 44, hoặc t(4;11) hoặc t(9 ;22)    Có thể thiểu bội  < 44, hoặc t(4;11) hoặc t(9 ;22)

Không có gen MLL-AF4 hay BCR-ABL                                          Có gen MLL-AF4 hay BCR-ABL

Nhạy cảm corticoid ngày 8                                                             Kháng corticoid ngày 8

Nhạy cảm hóa trị ngày 21                                                               Kháng hóa trị ngày 21

  • Làm tủy đồ, MRD và FISH, PCR, Karyotype (nếu có bất thường lúc chẩn đoán) vào ngày 35-42 để đánh giá lui bệ
  • Người bệnh nhóm B1 có MRD vào ngày 35-42 dương sẽ được tiếp tục điều trị giai đoạn củng cố theo nhóm Người bệnh này sẽ ghép tế bào gốc khi đạt CR 1 và có người cho phù hợp HLA.

2.2.    Giai đoạn củng cố

a.   Nhóm B1

PHẦN 1: Bắt đầu khi bạch cầu trung tính + monocyte > 1G/L và tiểu cầu > 100G/L

  • Lanvis: 60mg/m2/ngày (uống), ngày 1-21.
  • Etoposide: 150mg/m2 (truyền tĩnh mạch trên 1 giờ), ngày 1, 8, 15.
  • Cytarabine: 30mg/m2/ngày (tiêm dưới da), ngày 1, 2, 8, 9, 15, 16 (tổng cộng 12 mũi).
  • IT: 3 thuốc ngày 1, người bệnh có tổn thương thần kinh trung ương lúc chẩn đoán

+ ngày 15(*).

PHẦN 2: Bắt đầu khi bạch cầu trung tính > 0,5G/L và tiểu cầu > 50G/L

  • Vincristine: 1,5 mg/m2 (tĩnh mạch chậm/ 1 phút), ngày Không quá 2mg.
  • Methylprednisone: 40 mg/m2/ ngày (uống, chia 3 lầ n/ngày), ngày 29-35.
  • Mercaptopurine: l50 mg/m2/ngày (uống), ngày 29-49.
  • Methotrexate m: 25 mg/m2/ lần (uống), ngày 36.

M: 5.000mg/m2/ngày (truyền tĩnh mạch 24 giờ), ngày 9, 43.

  • IT 3 thuốc: Ngay sau khi kết thúc MTX-HD (giờ 24), ngày 30, 44.

 Lưu ý:

  • Thuốc ngày 8, 15, 43 được tiếp tục bất kể số lượng tế bào máu (nếu không có bất thường về lâm sàng, sinh hóa).
  • Đối với người bệnh có tổn thương thần kinh trung ương lúc chẩn đoán: Bổ sung thêm 1 mũi IT vào ngày 15.

– Nếu kết quả MRD vào ngày 35-42 dương: Người bệnh được tiếp tục điều trị giai đoạn củng cố của nhóm B2 ngay khi có thể và sẽ làm lại MRD lần 2 và ghép tế bào gốc khi đạt CR1 nếu có người cho phù hợp.

  • Nếu sử dụng MTX liều cao: Dùng acid folinique vào giờ thứ 36 (xem phụ lục).
  • Ngừng Bactrim 3 ngày trước và 5 ngày sau khi dùng MTX liều cao (xem phụ lục).
  • Ngừng hóa trị và nghỉ từ ngày 50-57.

b.   Nhóm B2

  • 3 đợt liên tiếp: VEDA / COPADM2000 /
  • Giống như củng cố nhóm

2.3.    Giai đoạn tăng cường 1 (B1 và B2)

PHẦN 1: Bắt đầu ngay khi bạch cầu trung tính > 1G/L và tiểu cầu > 100G/L.

  • Dexamethasone: 10mg/m2, ngày 1-14, chia 3 lần, uống, tĩnh mạch

Ngày 15: Giảm liều dần và ngừng ở ngày 21.

  • Vindesine: 3 mg/m2, ngày 1, 8, 15, tiêm tĩnh mạch trong 1 phút (Không quá 4mg).
  • L-Asparaginase: 000UI/m2, ngày 3, 5, 7, 9, 11, 13, truyền tĩnh mạch trong 60 phút.
  • Adriamycine: 25mg/m2, ngày 1, 8, 15, truyền tĩnh mạch trong 60 phút.
  • IT: 3 thuốc ngày 1, (ngày 15*).

(IT ngày 15*: Chỉ định trong nhóm B1 có tổn thương thần kinh trung ương lúc chẩn đoán).

PHẦN 2: Bắt đầu ngay khi bạch cầu trung tính > 1G/L và tiểu cầu > 100G/L.

  • Thioguanine: 60mg/m2, ngày 29-49. Uống 1 lần, sáng, đói.
  • Etoposide: 150mg/m2, ngày 29, 36, Truyền tĩnh mạch trong 60 phút.
  • Cytarabine: 30mg/m2 x 2, ngày 29-30, ngày 36-37, ngày 43- Tiêm dưới da (tổng cộng 12 mũi).
  • IT: 3 thuốc, ngày 29.

 Lưu ý:

  • Nếu không có vindesine, thay bằng vincristine 1,5mg/m2/ngày (tối đa 2mg).
  • Nếu không có thioguanine, thay bằng mercaptopurine 50mg/m2/ngày.
  • Thuốc ngày 8, 15, 36, 43 được tiếp tục bất kể số lượng tế bào máu (và không có vấn đề gì về lâm sàng, sinh hóa).
  • Ngừng hóa trị và nghỉ từ ngày 50-57.

2.4.    Giai đoạn trung gian

a.   Nhóm B1

Bắt đầu ngay khi bạch cầu trung tính và monno > 1G/L và tiểu cầu > 100G/L

  • Vincristin: 1,5mg/m2, ngày 1, 15, 29, Tiêm tĩnh mạch chậm trong 1 phút (tối đa 2mg).
  • Methylprednisone: 40mg/m2, ngày 1-7; ngày 29-35. Chia 3 lần, uống.
  • Mercaptopurine: 50mg/m2, ngày 1-49. Uống, sáng, đói.
  • Methotrexate m: 25mg/m2, ngày 8, 15, 22, 36, Uống 1 lần, sáng, đói.

M: 5.000mg/m2, ngày 1, 29. Truyền tĩnh mạch 24 giờ.

  • IT: 3 thuốc ngày 1, 29 ngay sau khi kết thúc MTX-HD (giờ 24).
  • IT(*): Ngày 15 nhóm B1 có tổn thương thần kinh trung ương lúc chẩn đoán.

 Lưu ý:

  • Đối với nhóm B1 có tổn thương thần kinh trung ương lúc chẩn đoán:

+ Bổ sung một mũi IT(*) vào ngày 15 và không thực hiện hóa trị liệu ngày 43.

+ Xạ trị cho những người bệnh này vào khoảng ngày 40-55. Tổng liều xạ trị là 24Gy cho đến C2 cho trẻ > 4 tuổi, và liều này giảm xuống 18Gy cho trẻ < 4 tuổi.

  • Sử dụng MTX liều cao: Dùng acid folinique vào giờ thứ 36 (xem phụ lục).
  • Ngừng Bactrim 3 ngày trước và 5 ngày sau khi dùng MTX liều cao (xem phụ lục).

b.   Nhóm B2

Bắt đầu ngay khi bạch cầu trung tính và mono > 1 G/L và tiểu cầu > 100 G/L

  • Vincristine: 1,5mg/m2/lần (tĩnh mạch chậm/ phút) ngày 1, 15, Không quá 2mg.
  • Methylprednisone: 40mg/m2/ngày (chia 3 lần, uống), ngày 1-7, ngày 29-35.
  • Mercaptopurine: 50mg/m2/ngày (uống), ngày 1-49.
  • Methotrexate M: 000mg/m2/ngày (truyền tĩnh mạch/24 giờ), ngày 1, 15, 29, 43(*). (Thuốc giải Acid folinique bắt đầu từ giờ thứ 36 của MTX)

m: 25 mg/m2/lần (uống), ngày 8, 22, 36.

  • IT: 3 thuốc (vào giờ 24 sau MTX), ngày 2, 16, 30, 43(*).

Đối với trẻ > 4 tuổi: Chỉ định xạ trị dự phòng thần kinh trung ương từ ngày 40-55 và không có hóa trị vào ngày 43(*) (gồm MTX và IT).

Đối với trẻ < 4 tuổi: Không xạ trị thần kinh trung ương .

 Lưu ý:

  • Chiếu xạ dự phòng thần kinh trung ương: Được thực hiện cho tất cả người bệnh trẻ em trên 4 tuổi từ ngày 40-55 với liều 18Gy cho đến Trẻ dưới 4 tuổi sẽ không được xạ trị và được bổ sung thêm hóa trị liệu với MTX + IT vào ngày 43.
  • Chiếu xạ điều trị thần kinh trung ương: Dành cho người bệnh có tổn thương thần kinh trung ương lúc chẩn đoán (CNS+) vào khoảng ngày 40-55. Liều xạ trị là 24Gy cho đến C2 cho trẻ > 4 tuổi, và liều này giảm xuống 18Gy cho trẻ < 4 tuổi.
  • Sử dụng MTX liều cao: Dùng acid folinique vào giờ thứ 36 (xem phụ lục).
  • Ngừng Bactrim 3 ngày trước và 5 ngày sau khi dùng MTX liều cao (xem phụ lục).
  • Ngừng hóa trị liệu và nghỉ từ ngày 50-57.

2.5.    Giai đoạn tăng cường 2 (chung cả B1 và B2)

Giống như tăng cường 2 của nhóm A3.

2.6.    Giai đoạn duy trì

  • Bắt đầu từ ngày 57 của giai đoạn tăng cường II, khi bạch cầu trung tính > 1G/L và tiểu cầu > 100G/L.
  • Thời gian điều trị duy trì kéo dài trong 24 tháng (nam lẫn nữ), trong đó có 12 tháng tái tấn công (RI) với vincristine và methylprednisone trong năm đầu tiên.

Bao gồm:

  • Vincristine: 1,5mg/m2/ngày (tĩnh mạch chậm), ngày 1 mỗi tháng, trong 12 tháng đầ Không quá 2mg.
  • Methylprednisone: 40mg/m2/ngày (uống), ngày 1-7 mỗi tháng, trong 12 tháng đầu.
  • Methotrexate: 25mg/m2/tuần (uống), ngày 8, 15, 22 mỗi tháng. (ngừng vào tuần có Vincristine)
  • Mercaptopurine: 75mg/m2/ngày (uống): Liên tục.
  • IT: 3 thuốc mỗi 3 tháng vào ngày 1 của tái tấn công, bắt đầu từ RI tháng thứ 3 (RI tháng 3, 6, 9, 12, 15, 18), tổng cộng 6 mũi.

 Lưu ý:

  • Điều kiện duy trì mỗi tháng khi bạch cầu trung tính > 0,5G/L, tiểu cầu > 100G/L.
  • Người bệnh đã xạ trị thí không được IT nữa.
  • Tiếp tục phòng ngừa Pneumocystic carinii trong giai đoạn duy trì với bactrim 25 mg/kg x 1 liều, 3 ngày mỗi tuần. Trường hợp người bệnh không chịu đựng được giai đoạn duy trí, ngưng bactrim và chuyển sang pentacarinat phun khí dung mỗi tháng.

 

PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ LƠ XÊ MI CẤP DÒNG LYMPHO T

PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ LƠ XÊ MI CẤP DÒNG LYMPHO T

  1. SƠ ĐỒ ĐIỀU TRỊ TỔNG QUÁT

  1. PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ CHI TIẾT

Giai đoạn tấn công

  • Methylprednisone: 60 mg/m2/ngày chia 2 lần (uống hay tĩnh mạch), ngày 1-7.

Nếu dùng đường tĩnh mạch: Sử dụng methylprednisolone (solumedrol®) cùng liều như trên.

  • Methylprednisone: 40mg/m2, ngày 8-28, uống hoặc tĩnh mạch, chia 3 lần

Từ ngày 29: Giảm liều dần và ngừng vào ngày 35.

  • Vincristine: 1,5mg/m2, ngày 8, 15, 22, Tiêm tĩnh mạch chậm trong 1 phút.

Không quá 2mg.

  • Daunorubicine: 40mg/m2, ngày 8, 9, 10, Truyền tĩnh mạch trong 60 phút.

– L-Asparaginase: 6.000UI/m2, ngày 10, 12, 14, 16, 18, 20, 23, 25, 27. Truyền tĩnh mạch trong 1 giờ.

  • Cyclophosphamide: 000 mg/m2, ngày 22. Truyền tĩnh mạch trong 30 phút.
  • IT: 3 thuốc theo tuổi, ngày 8, 15 (với MTX, DEPO, ARA-C). Ngày 22 nếu người bệnh có tổn thương thần kinh trung ương lúc chẩn đoán (*)

Lưu ý:

  • Người bệnh có tổn thương thần kinh trung ương lúc chẩn đoán: Bổ sung thêm 1 mũi IT vào ngày
  • Huyết đồ (ngày 8): Đánh giá nhạy cảm với methylprednisone.

+ Nhạy với methylprednisone: Khi tế bào blast ở máu ngoại vi (ngày 8): < 1G/L.

+ Kháng với methylprednisone: Khi tế bào blast ở máu ngoại vi (ngày 8): ≥1G/L.

  • Tủy đồ (ngày 21): Đánh giá nhạy cảm với hóa trị liệu ban đầu.

+ Nhạy hóa trị liệu: Khi tế bào blast trong tủy vào ngày 21: ≤ 5%.

+ Kháng hóa trị liệu: Khi tế bào blast trong tủy vào ngày 21: > 5%.

TỪ NGÀY 22 THEO KẾT QUẢ HUYẾT + TỦY ĐỒ NGƯỜI BỆNH ĐƯỢC PHÂN THÀNH 2 NHÓM

Nhạy cảm Methylprednisone ngày 8      Kháng Methylprednisone ngày 8 Nhạy cảm hóa trị ngày 21                                                  Kháng hóa trị ngày 21

MRD ngày 35 < 10-2                                            MRD ngày 35 > 10-2

 

 

 

  • Làm tủy đồ, MRD và FISH, PCR, Karyotype (nếu có bất thường lúc chẩn đoán) vào ngày 35-42 để đánh giá lui bệnh và theo dõi sau khi đạt lui bệ

 

  • Người bệnh có MRD dương (≥ 10-2) vào ngày 35-42 sẽ được tiếp tục điều trị giai đoạn củng cố theo nhóm T2 khi đủ điều kiệ Những người bệnh này sẽ ghép tế bào gốc khi đạt CR1 và có người cho phù hợp HLA.

2.2.    Giai đoạn củng cố

a.   Nhóm T1

PHẦN 1: Bắt đầu khi bạch cầu đa nhân trung tình và monocyte > 1G/L và tiểu cầu > 100G/L

  • Thioguanine: 60mg/m2/ngày (uống), ngày 1-21.
  • Cyclophosphamide: 000mg/m2 (truyền tĩnh mạch trên 1 giờ), ngày1, 15.
  • Cytarabine: 30mg/m2/ngày (tiêm dưới da), ngày 1-2, ngày 8-9, ngày 15-16 (tổng cộng 12 mũi).
  • IT: 3 thuốc vào giờ 24 của MTX-HD, ngày 1, 15.

PHẦN 2: Bắt đầu khi bạch cầu đa nhân trung tình > 0,5G/L và tiểu cầu > 50G/L

  • Vincristine: 1,5 mg/m2 (tĩnh mạch chậm/ 1 phút), ngày 29, Không quá 2mg.
  • Methylprednisone: 40 mg/m2/ ngày (uống, chia 3 lầ n/ngày), ngày 29-35.
  • Mercaptopurine: 50 mg/m2/ngày (uống), ngày 29-49.
  • Methotrexate m: 25 mg/m2/ lần (uống), ngày 36.

M: 5.000mg/m2/ngày (truyền tĩnh mạch 24 giờ), ngày 29, 43.

  • IT: 3 thuốc vào giờ 24 của MTX-HD, ngày 30, 44.

 Lưu ý:

  • Thuốc ngày 8, 15, 43 được tiếp tục bất kể số lượng tế bào máu (nếu không có bất thường về lâm sàng, sinh hóa).
  • Nếu không có Thioguanine, thay bằng Mercaptopurine 50 mg/m2/ngày (uống).
  • Nếu kết quả MRD vào ngày 35-42 dương: Người bệnh được tiếp tục điều trị giai đoạn củng cố của nhóm T2 ngay khi có thể và sẽ làm lại MRD lần Nếu MRD lần hai dương, người bệnh bắt buộc phải ghép tế bào gốc khi đạt CR1 nếu có người cho phù hợp.
  • Nếu sử dụng MTX liều cao: Dùng acid folinique vào giờ thứ 36 (xem phụ lục).
  • Ngừng Bactrim 3 ngày trước và 5 ngày sau khi dùng MTX liều cao (xem phụ lục).

– Ngừng hóa trị và nghỉ từ ngày 50-57.

  1. Nhóm T2: (3 đợt liên tiếp: VEDA/ COPADM2000/ VEDA) Giống như củng cố nhóm

Giai đoạn tang cường 1: (chung cả nhóm T1 và T2) Giống như tăng cường 1 của B1 và  B2

2.4.    Giai đoạn trung gian

  1. Nhóm T1: Giống như nhóm B1.
  2. Nhóm T2: Giống như nhóm B2.
  • Giai đoạn tăng cường 2: Chung cả nhóm T1 và T2 Giống như tăng cường 2 của B1 và
  • Giai đoạn duy trì: Chung cho cả nhóm T1 và T2

Bắt đầu từ ngày 57 của giai đoạn tăng cường II, khi bạch cầu trung tính > 1G/L và tiểu cầu > 100G/L.

Thời gian điều trị duy trì kéo dài trong 18 tháng (nam lẫn nữ), trong đó có 12 tháng tái tấn công (RI) với vincristine và dexamethasone trong năm đầu tiên.

Bao gồm:

  • Vincristin: 1,5mg/m2/ngày (tĩnh mạch chậm), ngày 1 mỗi tháng, trong 12 tháng đầ Không quá 2mg.
  • Methylprednisone: 40mg/m2/ngày (uống), ngày 1-7 mỗi tháng, trong 12 tháng đầu.

– Methotrexate: 25mg/m2/tuần (uống), ngày 8, 15, 22 mỗi tháng. (ngừng vào tuần có Vincistine).

– Mercaptopurine: 75mg/m2/ngày (uống): Liên tục.

– IT: 3 thuốc mỗi 3 tháng vào ngày 1 của tái tấn công, bắt đầu từ RI tháng thứ 3 (RI tháng 3, 6, 9). Tổng cộng 3 mũi.

 Lưu ý:

– Tái tấn công mỗi 4 tuần. Điều kiện là bạch cầu trung tính > 0,5G/L, tiểu cầu > 100G/L.

– Người bệnh đã xạ trị thí không được IT nữa.

– Tiếp tục phòng ngừa Pneumocystic carinii trong giai đoạn duy trì với Bactrim 25 mg/kg x 1 liều, 3 ngày mỗi tuần. Trường hợp người bệnh không chịu đựng được giai đoạn duy trì, ngừng Bactrim và chuyển sang Pentacarinat phun khí dung mỗi tháng.

Các tiêu chuẩn để đánh giá mức độ đáp ứng đối với điều trị đặc hiệu theo WHO:

– Tiêu chuẩn lui bệnh hoàn toàn (CR):

+ Huyết đồ: Bạch cầu hạt trung tính (segment neutrophile) > 1,5G/L và tiểu cầu > 150G/L.

+ Tủy đồ: Tế bào blasts < 5% với sự phân bố đồng đều của dòng tế bào tủy (dòng bạch cầu hạt > 50%) trên một tủy giàu trung bình hoặc bính thường.

– Lui bệnh một phần (PR): Tủy đồ: 5% < blasts < 20%, tủy giàu.

– Không lui bệnh (NR): Tủy đồ: > 20% blasts, tủy giàu.

– Tiêu chuẩn tái phát:

+ Tái phát tủy đơn độc: > 25% tế bào blasts xuất hiện lại trong tủy.

+ Tái phát tủy kết hợp: Tối thiểu 5% tế bào blasts trong tủy và xâm lấn ngoài tủy

+ Tái phát thần kinh – màng não: Số lượng bạch cầu > 0,005G/L và có tế bào lơ xê mi trong dịch não tủy. Hoặc tổn thương các dây thần kinh sọ. Tái phát cơ quan ngoài tủy: Có hiện diện tế bào lơ xê mi trong tinh hoàn, buồng trứng,…).

– Xét nghiệm để theo dõi và đánh giá trong suốt quá trính điều trị và khi kết thúc phác đồ điều trị:

+ Xét nghiệm lúc nhập viện;

+ Huyết đồ ngày 8: Xác định tình trạng nhạy cảm corticoid;

+ Tủy đồ ngày 21: Xác định tình trạng nhạy cảm hóa trị liệu;

+ Tủy đồ + MRD vào ngày 35-42: Xác định tình trạng lui bệnh và đánh giá MRD lần 1;

+ Tủy đồ + MRD vào ngày 21/29 giai đoạn củng cố: Đánh giá MRD lần 2, dành cho các người bệnh có MRD (+) vào ngày 35-42;

+ Tủy đồ mỗi khi kết thúc một giai đoạn điều trị (tấn công, củng cố, tăng cường 1, trung gian, tăng cường 2);

+ Xét nghiệm kết thúc điều trị.

Phòng trị viêm phổi virut dịch cúm

Thuốc chữa bệnh
-
0

Viêm phổi do virut cúm gây nên ta gọi là viêm phổi virut cúm. Nếu như thời gian cảm cúm, trẻ sốt cao kéo dài không giảm và có triệu chứng viêm phổi, dùng thuốc kháng sinh chữa trị vô hiệu, thì phải nghĩ ngay đến khả năng viêm phổi virut cúm. Bệnh này thường xảy ra vào mùa Đông mùa Xuân, trẻ từ 6 tháng đến 2 tuổi thường bị nhiều.

  1. Biểu hiện lâm sàng

Bệnh xuất hiện đột ngột, sốt cao (39°c trở lên) có thể kéo dài 7-10 ngày.

Ho dồn dập, thở hổn hển rất rõ, có lúc sau khi hạ nhiệt rồi vẫn còn thở dốc. Triệu chứng ở phổi: gõ nghe âm thanh đục, dùng ống nghe âm thanh có bọt nước nhỏ, hoặc lè rè. Lồng ngực có tích dịch.

Có thể kèm theo triệu chứng hệ thống tiêu hóa, như nôn mửa, đi ngoài, đặc biệt có trẻ bị nặng có thể xuất huyết đường ruột.

Một số trẻ viêm phổi, giai đoạn đầu có thể xảy ra triệu chứng thần kinh hôn mê hoặc sợ hãi.

Về máu: tổng số bạch cầu giảm thấp: (1-2) X 109/l. Tế bào lâm ba tỉ lệ % tăng cao.

X quang vùng ngực: hai thùy hai bên phổi có nhiều vết đen dạng cầu nhỏ hoặc kéo dài như sợi. Tuần thứ 2 bắt đầu hấp thụ, khôi phục tương đối nhanh.

  1. Chữa trị

Chữa trị và chăm sóc viêm phổi do virut cúm giống như viêm phổi nhánh phế quản, chữa trị nhằm vào virut gây bệnh, có thể chọn dùng Triazo nuclesoid 10 – 15mg/kg/ngày. Cho vào trong 150 – 200ml đường glucose 5 – 10% truyền vào tĩnh mạch, đồng thời có thể phối hợp với Đông y tức là Song hoàng liên 60mg/kg/ngày. Cho vào trong nước muối đẳng trương 150 – 250ml, truyền nhỏ giọt vào tĩnh mạch cùng hiệp đồng chống virut. Khi xuất hiện triệu chứng hệ thống thần kinh hoặc hệ thống tiêu hóa, có thể chữa trị đối chứng.

Huyệt Quy Lai

Thuốc chữa bệnh
-
0

Quy Lai

Tên Huyệt:

Quy = quay về. Lai = trở lại. Vì huyệt có tác dụng trị tử cung sa, làm cho kinh nguyệt trở lại bình thường, vì vậy, gọi là Quy Lai (Trung Y Cương Mục).

Tên Khác:

Khê Cốc, Khê Huyệt, Trường Nhiễu.

Xuất Xứ:

Giáp Ất Kinh.

Đặc Tính:

Huyệt thứ 29 của kinh Vị.

Vị Trí huyệt:

Dưới rốn 4 thốn, cách đường giữa bụng 2 thốn, ngang huyệt Trung Cực (Nh.3).

Giải Phẫu:

Dưới da là cân cơ chéo to, bờ ngoài cơ thẳng to, mạc ngang, phúc mạc, trong ổ bụng là ruột non và tử cung khi có thai 3-4 tháng, đáy bàng quang khi đầy.

Thần kinh vận động cơ là 6 dây thần kinh gian sườn dưới và dây thần kinh bụng-sinh dục.

Da vùng huyệt chi phối bởi tiết đoạn thần kinh D12.

Chủ Trị:

Trị không có kinh nguyệt, thống kinh, phần phụ viêm, đau do thoát vị.

Phối Huyệt:

1. Phối Đại Đôn (C.1) + Tam Âm Giao (Tỳ 6) trị dịch hoàn rút lên bụng (Châm Cứu Đại Thành).

2. Phối Quan Nguyên (Nh.4) + Tam Âm Giao (Tỳ 6) + Thận Du (Bàng quang.23) + Trung Cực (Nh.3) trị kinh bế, đới hạ ra nhiều (Châm Cứu Học Giản Biên).

3. Phối Thái Xung (C.3) trị thoát vị bẹn, dịch hoàn sa xuống (Châm Cứu Học Thượng Hải).

4. Phối Huyết Hải (Tỳ 10) + Khí Hải (Nh.6) + Tam Âm Giao (Tỳ 6) trị màng trong tử cung viêm (Châm Cứu Học Thượng Hải).

5. Phối Khúc Cốt (Nh.2) + Tam Âm Giao (Tỳ 6) + Trung Cực (Nh.3) + Tử Cung trị kinh nguyệt không đều (Châm Cứu Học Thượng Hải).

6. Phối Khí Hải (Nh.6) + Phục Lưu (Th.7) + Thái Khê (Th.3) trị âm đạo viêm do trùng roi (Trichonomas) (Châm Cứu Học Thượng Hải).

7. Phối Tam Âm Giao (Tỳ 6) + Thái Xung (C.3) trị bệnh ở buồng trứng (Châm Cứu Học Thượng Hải).

8. Phối Đại Đôn (C.1) + Đại Hách (Th.12) + Hội Dương (Bàng quang.35) trị dịch hoàn đau nhức (Châm Cứu Học Thượng Hải).

Cách châm Cứu:

Châm thẳng 1 – 1, 5 thốn hoặc hướngmũi kim đến nơi liên hợp của củ xương mu, Cứu 5 – 7 tráng, Ôn cứu 10 – 20 phút.

Cỏ mần trầu

Thuốc chữa bệnh
-
0
Cỏ mần trầu
Cỏ mần trầu
Cỏ mần trầu

CỎ MẦN TRẦU

Tên khác: Tết suất thảo, Ngưu cần thảo, Cỏ vườn trầu, Màng trầu, Thanh tâm thảo, Cỏ chỉ tía, Ngưu cân thảo, Hang ma (Tày), Co nhả hút (Thái), Hìa xú xan (Dao), Cao day (Ba Na), Hất t’rớ lạy (K’Ho), R’day (H’Dong)

Tên khoa học: Eleusine indica Gaerth., họ Lúa (Poaceae).

Mô tả: Cây thảo sống hằng năm, cao 15-90cm, có rễ mọc khỏe. Thân bò dài ở gốc, phân nhánh, sau mọc thẳng đứng thành bụi. Lá mọc so le, hình dải nhọn. Cụm hoa là bông xẻ ngón có 5-7 nhánh dài mọc tỏa tròn đều ở đầu cuống chung và có 1-2 nhánh xếp thấp hơn ở dưới, mỗi nhánh mang nhiều hoa. Quả thuôn dài, gần như có ba cạnh.

Cây ra hoa từ tháng 3-11.

Bộ phận dùng: Toàn cây

Phân bố: Loài cổ nhiệt đới, mọc phổ biến ở nhiều nơi, thường gặp ở bờ ruộng, ven đường, bãi hoang.

Thu hái: vào mùa khô, rửa sạch, dùng tươi hay phơi khô.

Thành phần hóa học: Phần trên mặt đất chứa: 3-0-β-D-Glucopy ranosyl-β- sitosterol và dẫn chất 6’-0-palmitoyl. Cành lá tươi có flavonoid.

Tác dụng: Thường được dùng trị cao huyết áp, lao phổi, ho khan, sốt âm ỉ về chiều, lao lực mệt nhọc, tiểu tiện vàng và ít một. Còn dùng cho phụ nữ có thai hỏa nhiệt táo bón, buồn phiền, động thai, nhức đầu, nôn mửa, tức ngực, sốt nóng.

Cũng dùng uống trị mụn nhọt, các chứng nhiệt độc, trẻ em tưa lưỡi. Ở Trung Quốc, thường dùng chữa: 1. Ðề phòng chứng viêm não truyền nhiễm; 2. Thống phong; 3. Viêm gan vàng da; 4. Viêm ruột, lỵ; 5. Viêm niệu đạo, viêm thận, viêm tinh hoàn. Dùng ngoài trị đòn ngã tổn thương, cầm máu chó cắn.

Cách dùng, liều lượng: 60 – 100g cỏ khô hoặc 300 – 500g cỏ tươi, dạng thuốc sắc.

Bài thuốc:

  1. Chữa cao huyết áp; dùng toàn cây Cỏ mần trầu, rửa sạch cắt nhỏ, cân 500g, giã nát, thêm chừng 1 bát nước sôi để nguội, vắt lấy nước cốt, lọc qua vải, thêm chút đường, ngày có thể uống 1 lần sáng và chiều.
  2.  Ðể phòng viêm não truyền nhiễm: Cỏ mần trầu 30g, dùng như trà uống trong 3 ngày, sau đó nghỉ 10 ngày uống tiếp 3 ngày nữa.
  3. Viêm gan vàng da: Cỏ mần trầu tươi 60g, rễ tổ k n đực 30g sắc uống
  4. Viêm tinh hoàn: Cỏ mần trầu tươi 60g, thêm 10 cùi vải, sắc uống
  5. Chữa cảm sốt nóng, khắp người mẩn đỏ, đi đái ít, dùng 16g Cỏ mần trầu phối hợp với 16g rễ Cỏ tranh, sắc nước uống

Tăng huyết áp ở người bệnh đái tháo đường

Thuốc chữa bệnh
-
0

I.   ĐẠI CƯƠNG

Khoảng 20 – 60% bệnh nhân Đái tháo đường có tăng huyết áp (THA). Tại Việt Nam, theo một số nghiên cứu tại từng vùng, tỉ lệ tăng huyết áp ở người bệnh Đái tháo đường Tăng huyết ápy đổi từ 50- 70%.

Ở người bệnh Đái tháo đường typ 1, Tăng huyết áp thường xuất hiện sau khi người bệnh bị bệnh thận Đái tháo đường, tuy nhiên người bệnh vẫn có thể có một bệnh khác đi kèm, thí dụ u tủy thượng thận…

Người bệnh Đái tháo đường typ 2 có thể có Tăng huyết áp ngay từ lúc mới chẩn đoán (THA và Đái tháo đường cùng hiện diện khi người bệnh có hội chứng chuyển hóa) hoặc Tăng huyết áp khi có biến chứng ở thận, hoặc khi có một bệnh đi kèm.

Ngoài ra Tăng huyết áp cũng có thể được chẩn đoán trước Đái tháo đường typ 2.

II.   TRIỆU CHỨNG

Người bệnh có thể không có triệu chứng, hoặc có khi cảm thấy nhức đầu, đau ngực, khó thở.

Khám thực thể có thể nghe được âm thổi ở động mạch cảnh, thấy dấu hiệu dày thất trái. Cần bắt mạch ngoại vi và so sánh hai bên, khám đáy mắt để tìm dấu hiệu co thắt tiểu động mạch, mạch lựu, xuất tiết, xuất huyết… Siêu âm tim tìm dấu hiệu dày thất trái, rối loạn chức năng tâm thu, tâm trương.

Các dấu hiệu gợi ý Tăng huyết áp thứ phát:

  • Mạch đùi yếu so với mạch chi trên (huyết áp chi dưới thấp hơn huyết áp chi trên) gợi ý hẹp eo động mạch chủ;
  • Âm thổi tâm thu ở bụng gợi ý hẹp động mạch thận;
  • Khi giảm kali huyết không tương xứng với liều thuốc lợi tiểu cần loại trừ cường aldosteron;
  • Cơn tăng huyết áp kèm chóng mặt, đổ mồ hôi gợi ý u tủy thượng thận;
  • Rậm lông, mặt tròn, da mặt ửng đỏ, dấu rạn nứt da… gợi ý hội chứng Cushing;
  • Mạch nhanh kéo dài, giảm cân nhanh, Tăng huyết áp chủ yếu tâm thu gợi ý cường giáp;
  • Ngủ ngáy, hay buồn ngủ ban ngày gợi ý tình trạng ngừng thở khi ngủ.

III.   CHẨN ĐOÁN

THA ở người bệnh Đái tháo đường được chẩn đoán khi huyết áp (HA) tâm thu ≥ 130 mmHg và/ hoặc huyết áp tâm trương ≥ 80mmHg sau hai lần đo ở hai ngày khác nhau, người bệnh ở tư thế ngồi.

Các xét nghiệm cơ bản cần làm ở người bệnh Tăng huyết áp: công thức máu, các chất điện giải, bộ mỡ, phân tích nước tiểu chú trọng tìm albumin hoặc đạm.

Các xét nghiệm khác sẽ chỉ định khi nghi ngờ có một nguyên nhân khác gây Tăng huyết áp (chỉ định cần ý kiến của bác sĩ chuyên khoa nội tiết chuyển hóa hoặc tim mạch).

Đánh giá để loại trừ tăng huyết áp thứ phát trong các trường hợp sau đây: huyết áp không kiểm soát được nếu đã phối hợp từ ba loại thuốc trở lên (tuy nhiên cần hỏi kỹ xem người bệnh đã uống đủ thuốc trong đơn hay không?), huyết áp đột ngột tăng cao, huyết áp cao nhiều dù đã điều trị (>180/110 mmHg), các cơ quan đích bị tổn thương trầm trọng, người bệnh <20 tuổi hoặc >50 tuổi, không có tiền căn gia đình bị Tăng huyết áp, khám lâm sàng hoặc xét nghiệm nghi ngờ có nguyên nhân thứ phát.

Các nguyên nhân Tăng huyết áp thứ phát có thể là: hẹp động mạch thận, bệnh lý chủ mô thận, hẹp eo động mạch chủ, cường aldosteron, u tủy thượng thận, hội chứng Cushing, cường giáp (THA chủ yếu tâm thu), ngừng thở khi ngủ, ăn quá nhiều muối, uống estrogens….

IV.  ĐIỀU TRỊ

Mục tiêu huyết áp: tâm thu < 140mmHg và huyết áp tâm trương < 80mmHg nếu chưa có biến chứng thận và huyết áp < 130/80mmHg nếu đã có biến chứng thận.

Tham khảo thêm phần Bệnh thận Đái tháo đường.

Điều trị gồm các phương tiện không dùng thuốc và thuốc.

Khi huyết áp tâm thu trong khoảng 130-139 mmHg và hyết áp tâm trương trong khoảng 80-89 mmHg, có thể không dùng thuốc trong vòng tối đa 3 tháng, chỉ dẫn chế độ dinh dưỡng và luyện tập phù hợp với người bệnh, nếu sau đó huyết áp còn cao sẽ dùng thuốc.

1.  Dinh dưỡng

Hạn chế Natri khoảng 2 gam/ngày.

Dinh dưỡng DASH (dietary to stop hypertension) thường được khuyến cáo: ăn nhiều trái cây, rau, sữa giảm béo, ít lipid và ít acid béo bão hòa, uống rượu vừa phải (2 suất với nam và 1 suất với nữ mỗi ngày).

1 suất có 14 gam rượu (1 lon bia # 330 ml có 4-5 độ cồn chứa khoảng 14 gam rượu, rượu vang đỏ có 12 độ cồn, 120 ml chứa 1 suất # 14 gam rượu). Cần lưu ý độ cồn trong bia và rượu Tăng huyết ápy đổi tùy hãng sản xuất, nên Tăng huyết ápm khảo bao bì.

Ngoài ra cũng cần lưu ý, nếu uống quá nhiều nước trái cây sẽ tăng triglycerid máu.

2.  Luyện tập

Luyện tập đều đặn ít nhất 30 phút mỗi ngày, hầu hết các ngày trong tuần.

3.  Thuốc

  • Thuốc được chọn lựa đầu tiên để điều trị là nhóm ức chế hệ renin angiotensin (gồm ức chế men chuyển, ức chế thụ thể angiotensin II), lựa chọn tiếp theo là lợi tiểu, chẹn kênh calci
  • Dùng thuốc lợi tiểu nhóm thiazid khi độ lọc cầu thận ước tính (ĐLCT ước tính) ≥ 30mL/phút/1,73m2 và lợi tiểu quai khi ĐLCT ước tính < 30mL/phút/1,73m2.
  • Người bệnh Đái tháo đường có Tăng huyết áp thường cần đến 2-3 loại thuốc hạ áp để đạt mục tiêu điều trị huyết áp < 130 mmHg.
  • Thuốc chẹn beta được sử dụng khi người bệnh có bệnh cơ tim thiếu máu.
  • Hiện nay có viên phối hợp cố định ức chế men chuyển (hoặc ức chế thụ thể) với liều thấp lợi tiểu, hoặc ức chế men chuyển (hoặc ức chế thụ thể) với chẹn kênh calci.

V.  THEO DÕI ĐIỀU TRỊ

Đo huyết áp người bệnh nằm và ngồi mỗi khi người bệnh đến khám bệnh. Nên theo dõi huyết áp liên tục tại nhà.

Khi dùng thuốc ức chế hệ renin và lợi tiểu cần theo dõi ĐLCT và kali huyết nhất là khi bắt đầu dùng thuốc hoặc tăng liều.

Nếu dùng thuốc lợi tiểu kéo dài, cần chú trọng kiểm tra kali, nhất là ở người bệnh lớn tuổi.

Đông y thuốc nam chữa Ung thư dạ dày

Thuốc chữa bệnh
-
0

Ung thư dạ dày là loại ung thư thường gặp, đứng đầu các loại ung thư tiêu hoá. Triệu chứng chủ yếu là vùng bụng trên (thượng vị) khó chịu hoặc đau, nôn, ợ ra máu, tiêu phân đen, sờ thấy có khối u. Triệu chứng ban đầu không rõ rệt, thường dễ lẫn với viêm dạ dày, loét dạ dày tá tràng, rối loạn tiêu hóa; lúc sờ thấy khối u và trạng thái bệnh nhân suy mòn thì đã muộn. Bệnh có thể gặp ở bất kỳ lứa tuổi nào nhưng thường gặp ở tuổi 40-60, nam nhiều hơn nữ.

TRIỆU CHỨNG THƯỜNG THẤY

  1. Đau dạ dày: Phần nhiều vùng mỏm ức, đau bất kỳ lúc nào, ăn vào cũng không giảm đau, dễ nhầm với các bệnh khác vùng thượng vị.
  2. Chán ăn, ăn xong bụng đầy, ợ hơi, bệnh nhân không buồn ăn gì nhất là các loại thịt. Và người sụt cân rất nhanh.
  3. Buồn nôn và nôn: Nôn do tâm vị tắt (khôi u chèn ép) thức ăn tồn đọng lâu trong dạ dày nên chất nôn có mùi thôi.
  4. Chảy máu: thời kỳ mới đầu đã có thể có chảy máu, tiêu phân đen, chất nôn màu cà phê, phân đen màu hắc ín.
  5. Các triệu chứng khác như táo bón, thiếu máu, mệt mỏi, sốt nhẹ kéo dài. Thời kỳ cuối, bệnh di căn tùy theo vị trí và mức độ mà triệu chứng khác nhau, như kèm thủng dạ dày, chảy máu nhiều, viêm phúc mạc…

KHÁM THỂ TRẠNG

  1. Cơ thể gầy nhanh và cuối kỳ da bọc xương, người nóng da khô.
  2. Khối u sờ thấy ở vùng thượng vị, cứng chắc có nổi cục, di động theo nhịp thở.
  3. Di căn nhiều ở hạch lâm ba thượng đòn trái, kế đến là hạch dưới nách, vùng hố chậu, phúc mạc và gan. Có khi cũng di căn đến hạch lâm ba phổi.
  4. Viêm phúc mạc thường là cuối kỳ có khi gặp.

Căn cứ theo triệu chứng lâm sàng, các học giả y học cổ truyền cho là bệnh thuộc phạm trù chứng “phản vị”, và “ế cách”.

Chẩn đoán bệnh: chủ yếu dựa vào:

  1. Bệnh nhân trên 30 tuổi, đau hoặc cảm giác thường xuyên vùng bụng trên đầy gần đây đau nặng hơn và không có giờ giấc rõ ràng, ấn bụng đau cần chú ý đi khám bệnh.
  2. Tuy không đau bụng nhưng sụt cân không rõ nguyên nhân, đi ngoài phân đen, chán ăn, mệt mỏi, giảm huyết sắc tố hoặc nhiều lần xuất huyết, đau liên tục thường là triệu chứng ung thư dạ dày.
  3. Có tiền sử đau bao tử, kiểm tra phát hiện di căn vào phổi, gan, hạch lâm ba thượng đòn to, hoặc thành trước trực tràng sờ thấy khối ung thư có thể xác định.
  4. Phân tích dịch vị: Độ axit thấp (dưới 30°) nếu chích histamin mà độ axit vẫn thấp, có nhiều khả năng là ung thư. Kiểm tra tế bào dịch vị phát hiện tế bào ung thư, có thể chẩn đoán xác định.
  1. Kiểm tra phân bệnh nhân, chế độ ăn có kiểm soát, nếu có máu liên tục dương tính, có giá trị chẩn đoán.
  2. Chụp X- quang dạ dày: vết loét to trên 2,5cm, hình dáng không đều, hình vành trăng khuyết, quanh bờ loét nếp nhăn niêm mạc không đều hoặc mất, bên cạnh bờ dạ dày xơ cứng không có những động thường gặp vào thời kỳ cuối bệnh ung thư.
  3. Soi dạ dày trực tiếp quan sát hình thái niêm mạc dạ dày, chụp và lấy tổ chức làm sinh thiết giúp cho chẩn đoán bệnh sớm.

ĐIỀU TRỊ

Trường hợp xác định bệnh sớm, phẫu trị là biện pháp tốt nhất kết hợp dùng thuốc đông y, có thể đạt kết quả rất tốt, sống trên 5 năm có thể đạt 90% và hơn.

Trường hợp phát hiện muộn: Nếu sức khỏe bệnh nhân còn tốt có thể dùng phẫu thuật kết hợp điều trị đông y học, nếu không có điều kiện phẫu trị, dùng đông y là chủ yếu phôi hợp hóa trị hoặc các phương pháp khác.

BIỆN CHỨNG LUẬN TRỊ THEO Y HỌC CỔ TRUYỀN

Theo nhiều tác giả đông y học, có thể phân các thể bệnh và điều trị như sau:

  1. Can vị bất hòa:
  • Triệu chứng: Vùng thượng vị đầy đau, ợ mùi thối, buồn nôn, nôn, mạch huyền.
  • Phép trị: sơ can hòa vị, chỉ thống giáng nghịch.

+ Bài thuốc: Tiêu dao tán hợp Tuyền phúc đại giả thang gia giảm. Sài hồ 12g, Bạch thược 20g, Bạch truật 12g, Đương qui 20g, Hoàng liên 8g, Bán hạ (gừng chế) 8g, Chỉ xác 8g, Hậu phác 8g, Trầm hương (tán bột) 1,5g, hoà thuốc, Xuyên luyện tử 4g, Tuyền phúc hoa 10g, Đại giá thạch 12g sắc uống.

  1. Tỳ vị hư hàn:
  • Triệu chứng: Bụng đau âm ỉ, ấn chườm nóng giảm đau, mệt mỏi, chân tay lạnh, tiêu thường lỏng, lưỡi nhạt bệu có dấu răng, mạch trầm huyền nhược.

+ Bài thuốc: Hoàng kỳ kiến trung thang hợp hương sa lục quân thang gia giảm, Hoàng kỳ (chích) 20

  • 30g, Quế chi 6g, Bạch thược 16g, Đảng sâm 12g, Hồng sâm 8g, Bạch truật 12g, Phục linh 12g, chích Thảo 4g, Mộc hương 8g, Sa nhân 8g, Đại táo 12g, can Khương 8 – 12g.
  1. Vị âm hư:
  • Triệu chứng: Cảm giác nóng cồn cào vùng thượng vị, miệng khô, ăn vào đau nhiều, ngũ tâm phiền nhiệt, đại tiện táo bón, lưỡi đỏ không rêu mạch tế sác.
  • Phép trị: Thanh dưỡng vị âm.
  • Bài thuốc: Mạch môn đông thang hợp, Nhất quán tiễn gia giảm. Nam Bắc sa sâm đều 12g, Tây dương sâm, sinh Địa, Mạch môn, Thạch hộc đều 12g, Khương Bán hạ 8g, sinh Tỳ bà diệp 12g, Ma nhân 10g sắc uống.
  1. Huyết ứ:
  • Triệu chứng: Vùng thượng vị đau dữ dội, đau như dao đâm – vùng đau cố định, không cho sờ vào khối u, đại tiện phân đen, chất lưỡi tím bầm, hoặc ban ứ huyết, mạch trầm sáp.
  • Phép trị: Hoạt huyết hoá ứ.

+ Bài thuốc: Đào hồng tứ vật hợp Thất tiếu tán gia giảm.

Đương qui 20g, Sâm tam thất (bột hoà uống) 4g, Đơn sâm 12g, Bạch thược 20g, Xuyên khung 8g, Đào nhân 8g, Xích thược 12g, Chỉ xác 8g, Bồ hoàng và Ngũ linh chi lượng bằng nhau chế thành bột mịn 6 – 8g trộn nước thuốc uống. (Trong bài 2 vị Bồ hoàng và Ngũ linh chi có tác dụng chủ yếu là hoạt huyết hóa ứ tán kết chỉ thông).

Trường hợp chảy máu cần gia thuốc cầm máu như Tiên hạc thảo, than Trắc bá, Tóc đốt cháy và dùng bột Đại Hoàng, mỗi lần 3g ngày 3 lần để cầm máu.

  1. Khí huyết đều hư:
  • Triệu chứng: Bệnh nhân thời kỳ cuối khí huyết suy, cơ thể gầy đét, tinh thần mệt mỏi, môi lưỡi nhợt nhạt kèm theo các triệu chứng như các thể trên.
  • Phép trị: ích khí bổ huyết.

+ Bài thuốc: Thập toàn đại bổ.

Nhân sâm 8g, Hoàng kỳ 30g, Bạch truật 12g, Bạch linh 16g, chích Thảo 4 – 6g, Đương qui 20g, Thục địa 20g, A giao 8g hoà uống, Hà thủ ô trắng 20g. Trường hợp tỳ thận dương hư gia Nhục quế 6g, chế Phụ tử 6g, can Khương 6g để ôn tỳ thận.

  • Trường hợp nhiệt độc thịnh bên trong như đau liên tục, khôi u cứng đau không cho sờ, chất nôn có máu, tiêu phân đen như hắc ín, chất lưỡi tím đen hoặc có điểm ứ huyết, mạch trầm tế sáp, dùng thêm Nhân trần, Ngũ linh chi, bột Sâm tam thất, bột Thủy diệt, Diên hồ sách để trục ứ thông lạc, hoạt huyết chỉ thống.
  • Trường hợp đàm thấp nặng (ngực tức đầy đau, nôn đờm rãi, đàm hạch nhiều, rêu lưỡi hoạt nhớt, mạch tế nhu hoặc trầm hoạt) bỏ Thục địa, A giao, gia Bối mẫu, Nam tinh, Hải tảo, Mẫu lệ, La bặc tử để hóa đàm tán kết.
  • Trường hợp tràn dịch màng bụng, khó thở, lưỡi nhạt đen, rêu trắng,, mạch trầm tế huyền gia Trư linh, Trạch tả, Hắc bạch sửu, Đại phúc bì, Xa tiền tử để lợi niệu trục thủy.

Điều trị ung thư dạ dày phải vừa bổ chính (tăng tính miễn dịch, sức đề kháng của cơ thể) vừa khu tà (ức chế sự phát triển của tế bào ung thư) tuỳ tình hình cụ thể mà vận dụng. Trường hợp phát hiện sớm chưa di căn chủ yếu là phẫu trị kết hợp dùng thuốc ức chế tế bào ung thư phát triển (khu tà). Trường hợp thời kỳ đã có di căn nên phò chính kết hợp hóa trị và thuốc ức chế tế bào ung thư đông dược.

Thuốc tăng sức cơ thể có những bài: Lợi huyết thang (Sinh Hoàng kỳ, Thái tử sâm, Kê huyết đằng, Bạch truật, Bạch linh, Câu kỷ tử, Nữ trinh tử, Thỏ ty tử) ngày uống 1 thang chia 2 lần, liệu trình 6 tuần. Theo báo cáo của Học viện Trung y Bắc Kinh thuốc có tác dụng làm giảm tác dụng phụ của hoá trị, tăng cân nặng.

  • Tỳ thận phương: Đảng sâm, Câu kỷ tử, Nữ trinh tử,

Thỏ ty tử, Bạch truật, Bổ cốt chi, sắc uống ngày 1 thang. Theo báo cáo của Bệnh viện Quảng An Môn thuộc Viện nghiên cứu Trung y Bắc Kinh, thuốc có tác dụng giải độc của hóa trị, tăng chức năng tạo máu của tủy xương và tăng tính miễn dịch.

  • Địa hoàng thang: Sinh Địa, Đảng sâm, Hoàng tinh, Biển đậu, Hoàng kỳ, ngày 1 thang/2 tháng là 1 liệu trình. Theo báo cáo của Bệnh viện Hoa Sơn trực thuộc Trường Đại học Y khoa Thượng Hải, thuốc có tác dụng cải thiện sức khoẻ bệnh nhân, ức chế sự phát triển của bệnh, nâng cao chuyển dạng lympho bào, tăng bạch huyết cầu, tế bào lâm ba, tiểu cầu ngoại vi…
  • Lục vị địa hoàng hoàn: Theo báo cáo kết quả thực nghiệm của Sở nghiên cứu Dược viện nghiên cứu Trung y, thuốc có tác dụng ức chế tế bào ung thư dạ dày phát triển, bồi bổ cơ thể.

Loại thuốc khu tà (ức chế tế bào ung thư) có:

  • Trị vị nham (Triết Giang)
  1. Bạch hoa xà thiệt thảo, Bán chi liên, Tô ngạnh, Bạch thược, Trúc nhự, Trần bì (Hồ Bắc).
  2. Tuyền phúc hoa, Đại giá thạch, Đảng sâm, Bán hạ, Chỉ xác Hoàng liên.
  3. Gia giảm Lậu lô thang (Sơn Đông): Lậu lô, Thổ Phục linh, Đảng sâm, Bạch truật Bạch linh, Đơn bì, Thăng ma, Hoàng cầm, Ngô thù du, Sinh Cam thảo, Chế Bán hạ, sắc 3 nước bỏ bã trộn cô còn 300ml, chia 3 lần uống.

Kết hợp Đông Tây y trong điều trị bệnh ung thư bao tử:

Tùy theo tình hình bệnh mà chọn phương pháp:

  • Đối với kỳ I, II: Phẫu trị là chủ yếu, kỳ I không cần phôi hợp hóa trị, kỳ II cần phôi hợp hóa trị. Hai kỳ này đều cần phối hợp đông y (phép sơ can hòa vị kiện tỳ) giúp hồi phục nhanh, giảm biến chứng của hóa trị.
  • Đôi với kỳ III: Phẫu trị kết hợp đông y bổ khí huyết, có thể kết hợp hóa trị.
  • Đối với kỳ IV: Đông y là chính, dùng phép bổ chính khu tà, có thể kết hợp hóa trị.

Những bài thuốc dược nghiên cứu hiệu quả điều trị trên lâm sàng:

  1. Kiện tỳ bổ thận thang (Từ Quế Thanh, Bệnh viện Quảng An Môn, Viện nghiên cứu Trung y Trung Quốc Bắc Kinh).
  • Công thức: Đảng sâm, Câu kỷ tử, Nữ trinh tử đều 15g, Bạch truật, Thỏ ty tử, Bổ cốt chi đều 9g, sắc uống.
  • Kết quả lâm sàng: Đã trị 72 ca ung thư dạ dày kỳ III đều đã phẫu trị kết hợp thuốc Đông y. Có tỷ lệ sống như sau: Từ 1 – 3 năm 72 ca, 3 – 5 năm 36 ca (70%) sống 5 năm trở lên 16 ca (48,5%).
  1. Song hải thang: Lôi Vĩnh Trung, Thứ Quang Y viện Thượng Hải.
  • Công thức: Hải tảo 15g, hải đới, Hạ khô thảo đều 12g, Sinh mẫu lệ 30g sắc uống.
  • Gia giảm: ứ huyết gia Đại sâm, Miết giáp, Đào nhân, Lưu hành tử, nhiệt độc thịnh gia Độc dương tuyền, Bạch hoa xà thiệt thảo, Thạch kiến xuyên, Vọng giang nam.
  • Kết quả lâm sàng: Trị ung thư dạ dày kỳ IV, ung thư tâm vị 36 ca, sống trên 1 năm 18%, ung thư tâm vị 45%.
  1. Nhân sâm hương trà thang (Sở nghiên cứu Trung y dược Triết Giang).
  • Công thức: Hồng sâm, Hương trà thái, Chỉ xác chế thành viên.
  • Kết quả lâm sàng: Trị 101 ca ung thư đã phẫu thuật, sống trên 1 năm là 82,2%, so với tổ hoá trị 64,1%.
  1. Nao diệt giá thạch thang (Trương Thế Hùng, Bệnh viện huyện Du Lâm tỉnh Thiểm Tây).
  • Công thức: Thủy điệt 2g, Nao sa 0,5g, Hạ khô thảo, Đảng sâm đều 12g, Mộc hương, Bạch phàn, Nguyệt thạch đều 3g, Tử bối xỉ 30g, Đại giá thạch, Đơn sâm đều 30g, Binh lang, Nguyên sâm đều 10g, Xuyên Đại Hoàng 5g, Trần bì 6g sắc uống.
  • Kết quả lâm sàng: Trị ung thư dạ dày 67 ca, kết quả rõ 4 ca, có kết quả 12 ca, giảm triệu chứng 24 ca, không kết quả 27 ca, tỷ lệ có kết quả 59,7%.

Ghi chú: Nao sa, Nguyệt thạch, Bạch phàn hoá đàm tiêu tích, Thuỷ điệt, Đơn sâm, Binh lang, Mộc hương lý khí phá ứ, Đảng sâm, Nguyên sâm kiện tỳ sinh tân.

Huyệt Thực Đậu

Thuốc chữa bệnh
-
0

Thực Đậu

Tên Huyệt Thực Đậu:

Đậu = lỗ huyệt của thủy đạo.

Huyệt có tác dụng trị các bệnh bụng đầy, ruột sôi… do có nhiều nước ứ đọng nhiều quá. Như vậy huyệt có tác dụng làm cho thức ăn (thực) vận hóa, vì vậy gọi là Thực Đậu (Trung Y Cương Mục).

Tên Khác:

Mạch Quan, Mệnh Quan, Thực Độc.

Xuất Xứ:

Giáp Ất Kinh.

Đặc Tính Huyệt Thực Đậu:

Huyệt thứ 17 của kinh Tỳ.

Vị Trí Huyệt Thực Đậu:

Ở giữa gian sườn 5, cách đường giữa bụng 6 thốn.

Giải Phẫu:

Dưới huyệt là phần gân cơ chéo to của bụng, cơ răng cưa to, các cơ gian sườn 6. Vào trong là phổi.

Thần kinh vận động cơ là dây thần kinh gian sườn 6.

Da vùng huyệt chi phối bởi tiết đoạn thần kinh D5.

Chủ Trị Huyệt Thực Đậu:

Trị thần kinh gian sườn đau, dạ dày đau, tiểu bí.

Cách châm Cứu:

Châm xiên 0, 3-05 thốn. Cứu 3-5 tráng – Ôn cứu 5-10 phút.

Ghi Chú: Không châm sâu vì có thể đụng phổi.

Thuốc Atropine/pralidoxime – Tác dung và liều lượng

Nguyễn Hà
-
0

Tên chung: atropine/pralidoxime

Tên thương mại: ATNAA, DuoDote

Nhóm thuốc: Cholinergic, Chất chống độc

Atropine/pralidoxime là gì và được sử dụng để làm gì?

Atropine/pralidoxime là một sự kết hợp của hai loại thuốc được sử dụng như chất giải độc cho ngộ độc từ các tác nhân thần kinh phospho hữu cơ hoặc thuốc trừ sâu. Hai loại thuốc này được chứa trong hai buồng riêng biệt trong một thiết bị tiêm tự động, được tiêm vào cơ bắp để cung cấp hai loại thuốc theo thứ tự, khi có tiếp xúc với ngộ độc phospho hữu cơ.

Atropine/pralidoxime đã được FDA phê duyệt cho việc tự tiêm hoặc tiêm cho bạn bè bởi quân nhân đã tiếp xúc với các tác nhân thần kinh như sarin, soman, tabun hoặc VX, và do nhân viên y tế khẩn cấp được đào tạo tiêm để điều trị ngộ độc phospho hữu cơ từ thuốc trừ sâu, ở người lớn và bệnh nhi nặng hơn 41 kg.

Các tác nhân thần kinh phospho hữu cơ và thuốc trừ sâu ức chế hoạt động của acetylcholinesterase, một enzyme phân hủy acetylcholine, dẫn đến sự tích tụ quá mức acetylcholine. Acetylcholine là một hóa chất (chất dẫn truyền thần kinh) trong hệ thần kinh trung ương và ngoại vi, có vai trò điều chỉnh co bóp cơ bắp và tiết dịch từ các tuyến bằng cách kích thích hai loại thụ thể được gọi là thụ thể muscarinic và nicotinic.

Thông thường, acetylcholine được phân hủy bởi acetylcholinesterase sau khi quá trình dẫn truyền thần kinh hoàn tất, ngăn chặn sự tích tụ của nó. Sự tích tụ acetylcholine làm rối loạn chức năng bình thường của nhiều cơ quan trong cơ thể, bao gồm kích thích tiết dịch cơ thể quá mức, co bóp cơ xương, làm chậm nhịp tim bất thường và liệt hô hấp, có thể dẫn đến tử vong nếu không được điều trị kịp thời.

Hai loại thuốc atropine và pralidoxime chống lại tác động của sự tích tụ acetylcholine do ngộ độc phospho hữu cơ theo các cách sau:

  • Atropine: Atropine gắn vào các thụ thể muscarinic và ngăn cản sự kích thích của chúng bởi acetylcholine, giảm các triệu chứng do sự kích thích quá mức của hệ thần kinh đối giao cảm. Atropine tăng cường co bóp tim, giảm tiết dịch miệng và hô hấp, và giãn nở đường hô hấp, làm cho việc thở trở nên dễ dàng hơn. Atropine cũng có thể chặn hoạt động của acetylcholine tại trung tâm hô hấp trong não và giảm liệt hô hấp do acetylcholine gây ra.
  • Pralidoxime: Pralidoxime tái kích hoạt enzyme acetylcholinesterase đã bị vô hiệu hóa bởi tác nhân phospho hữu cơ, cho phép phân hủy acetylcholine và giảm mức độ và hoạt động của nó. Việc phá hủy acetylcholine tích tụ khôi phục chức năng bình thường tại các khớp thần kinh cơ, bao gồm cả việc kích hoạt các cơ hô hấp bị liệt.

Cảnh báo

Atropine có thể gây ra các phản ứng tim mạch không mong muốn, bao gồm nhịp tim nhanh (tachycardia), nhịp tim không đều (rối loạn nhịp) và cơn đau tim (nhồi máu cơ tim). Atropine nên được sử dụng cẩn thận ở những bệnh nhân đã bị nhồi máu cơ tim gần đây, có bệnh tim mạch đã biết hoặc rối loạn dẫn truyền tim.

Atropine ức chế khả năng đổ mồ hôi, điều này có thể làm tăng nhiệt độ cơ thể lên mức nguy hiểm và gây tổn thương do nhiệt ở những bệnh nhân bị tiếp xúc với tập thể dục và/hoặc môi trường nóng.

Sử dụng atropine cẩn thận ở những bệnh nhân:

  • Có nguy cơ bị glaucoma cấp tính, một tình trạng làm tổn thương dây thần kinh thị giác.
  • Có tắc nghẽn dòng nước tiểu ở bàng quang, vì có nguy cơ giữ nước tiểu.
  • Có sự dày lên của lỗ từ dạ dày đến ruột (hẹp môn vị), vì có nguy cơ tắc nghẽn hoàn toàn môn vị.
  • Bị bệnh nhược cơ, có thể gây ra cơn khủng hoảng nhược cơ.

Atropine có thể gây ra sự kháng sinh của dịch tiết phế quản và hình thành các nút nhầy ở những bệnh nhân có bệnh phổi mạn tính, điều này có thể gây tắc nghẽn đường hô hấp. Theo dõi tình trạng hô hấp ở những bệnh nhân có bệnh phổi mạn tính sau khi tiêm atropine.

Sử dụng cẩn thận ở những bệnh nhân có chức năng thận hoặc gan suy yếu.
Người cao tuổi và trẻ nhỏ có khả năng nhạy cảm hơn với các tác động kháng cholinergic của atropine.

Việc sử dụng chất giải độc chỉ dành cho quản lý ban đầu của ngộ độc. Có thể cần thêm sự chăm sóc y tế. Việc tiêm thêm liều atropine/pralidoxime ở những cá nhân không có triệu chứng có thể dẫn đến độc tính.

Tác dụng của atropine có thể xảy ra sớm hơn khi được tiêm cùng với pralidoxime so với khi sử dụng atropine như một tác nhân đơn lẻ. Theo dõi bệnh nhân chặt chẽ nếu tiêm các liều tiếp theo.

Pralidoxime không tái kích hoạt acetylcholinesterase bị vô hiệu hóa bởi tất cả các tác nhân thần kinh phospho hữu cơ, ví dụ như khí độc soman. Pralidoxime không thể tái kích hoạt acetylcholinesterase đã bị vô hiệu hóa đã trải qua phản ứng hóa học tiếp theo được gọi là “lão hóa.”

Tác dụng phụ của atropine/pralidoxime

Các tác dụng phụ thường gặp của atropine/pralidoxime bao gồm:

Phản ứng tại vị trí tiêm bao gồm:

  • Đau
  • Căng cơ

Atropine:

Các tác dụng phụ thường gặp của atropine bao gồm:

Tác động tim mạch bao gồm:

  • Tim đập mạnh (palpitations)
  • Nhịp tim không đều (rối loạn nhịp)
  • Co bóp thất sớm (premature ventricular contractions)
  • Nhịp tim nhanh (tachycardia)
  • Rung nhĩ (atrial flutter)
  • Co bóp nhĩ nhanh và không đều (rung nhĩ)
  • Rung thất (ventricular flutter)
  • Rung thất (ventricular fibrillation)
  • Nhồi máu cơ tim (myocardial infarction)
  • Ngất do giảm cung lượng tim (cardiac syncope)
  • Ngừng tim (asystole)

Các tác dụng phụ khác bao gồm:

  • Đỏ mặt (flushing)
  • Không đổ mồ hôi và tăng nhiệt độ cơ thể
  • Chấn thương do nhiệt ở nhiệt độ cao
  • Đau đầu
  • Chóng mặt
  • Nhầm lẫn
  • Khô mắt
  • Nhìn mờ
  • Nhạy cảm với ánh sáng (photophobia)
  • Glaucoma góc đóng cấp tính, một tình trạng làm tổn thương dây thần kinh thị giác
  • Khô miệng
  • Buồn nôn
  • Nôn
  • Táo bón
  • Đau bụng
  • Sưng bụng
  • Khó nuốt (dysphagia)
  • Liệt cơ ruột (paralytic ileus)
  • Khó tiểu
  • Giữ nước tiểu
  • Mất ham muốn tình dục
  • Liệt dương
  • Phát ban như:
    • Phát ban mảng (maculopapular rash)
    • Phát ban chấm xuất huyết (petechial rash)
    • Phát ban như bệnh đỏ da (scarlatiniform rash)
    • Bong tróc da

Tác động lên hệ thần kinh trung ương với liều cao hơn, bao gồm:

  • Bồn chồn
  • Mệt mỏi
  • Hoang tưởng
  • Ảo giác
  • Khó khăn trong việc di chuyển
  • Run rẩy

Tác dụng phụ hiếm gặp của atropine bao gồm:

  • Phản ứng dị ứng nghiêm trọng (phản ứng phản vệ)
  • Co thắt thanh quản (laryngospasm)

Pralidoxime:

Các tác dụng phụ thường gặp của pralidoxime bao gồm:

  • Nhìn đôi (diplopia)
  • Nhìn mờ
  • Khó khăn trong việc tập trung (suy giảm khả năng điều tiết)
  • Chóng mặt
  • Buồn ngủ
  • Đau đầu
  • Yếu cơ
  • Buồn nôn
  • Nhịp tim nhanh (tachycardia)
  • Tăng huyết áp tâm thu và tâm trương
  • Thở nhanh và sâu (hyperventilation)
  • Khô miệng
  • Nôn
  • Giảm chức năng thận
  • Giảm khả năng đổ mồ hôi
  • Phát ban
  • Da khô
  • Hành vi hưng phấn sau khi hồi phục ý thức
  • Tăng tạm thời enzyme gan ALT và AST
  • Tăng tạm thời creatine kinase

Gọi ngay cho bác sĩ nếu bạn gặp bất kỳ triệu chứng nào sau đây hoặc tác dụng phụ nghiêm trọng trong khi sử dụng thuốc này:

  • Các triệu chứng tim nghiêm trọng bao gồm nhịp tim nhanh hoặc mạnh, cảm giác hồi hộp trong ngực, khó thở, và chóng mặt đột ngột;
  • Đau đầu nghiêm trọng, nhầm lẫn, nói ngọng, yếu đuối nghiêm trọng, nôn mửa, mất phối hợp, cảm thấy không ổn định;
  • Phản ứng hệ thần kinh nghiêm trọng với cơ bắp rất cứng, sốt cao, đổ mồ hôi, nhầm lẫn, nhịp tim nhanh hoặc không đều, run rẩy, và cảm giác như có thể ngất đi; hoặc
  • Các triệu chứng mắt nghiêm trọng bao gồm nhìn mờ, nhìn hầm hố, đau hoặc sưng mắt, hoặc nhìn thấy quầng sáng xung quanh ánh sáng.

Đây không phải là danh sách đầy đủ tất cả các tác dụng phụ hoặc phản ứng bất lợi có thể xảy ra từ việc sử dụng thuốc này. Gọi cho bác sĩ để được tư vấn y tế về các tác dụng phụ nghiêm trọng hoặc phản ứng bất lợi.

Liều lượng của atropine/pralidoxime

Bơm tự động tiêm bắp (IM)

Atropine (2.1 mg/0.7 mL) cộng với pralidoxime chloride (600 mg/2 mL) trong 2 khoang riêng biệt; khi kích hoạt, sẽ tiêm lần lượt cả hai thuốc vào bắp thịt (IM) qua một kim tiêm duy nhất.

Người lớn và Trẻ em:

Ngộ độc phospho hữu cơ

  • Trẻ em nặng 41 kg hoặc ít hơn: An toàn và hiệu quả chưa được thiết lập.
  • Chỉ định điều trị ngộ độc do tác nhân thần kinh phospho hữu cơ cũng như thuốc trừ sâu phospho hữu cơ ở người lớn và bệnh nhân nhi nặng hơn 41 kg (90 pounds).
  • Người cao tuổi có thể nhạy cảm hơn với tác dụng của atropine.
  • 2.1 mg atropine/0.7 mL cộng với 600 mg pralidoxime/2 mL tiêm IM.
  • Liều tối đa: Không vượt quá 3 lần tiêm trừ khi có sự hỗ trợ y tế.
  • 3 bơm tự động tiêm cần có sẵn cho mỗi bệnh nhân (bao gồm cả nhân viên y tế) có nguy cơ ngộ độc phospho hữu cơ; sử dụng 1 cho triệu chứng nhẹ cộng với 2 lần nữa cho triệu chứng nặng.

Triệu chứng nhẹ

  • Hai hoặc nhiều triệu chứng nhẹ: Tiêm 1 lần IM; nếu sau 10-15 phút không có triệu chứng nặng, không cần tiêm thêm.
  • Liều bổ sung: Nếu bất kỳ lúc nào sau lần tiêm đầu tiên, bệnh nhân phát triển bất kỳ triệu chứng nặng nào, hãy tiêm 2 lần IM bổ sung ngay lập tức.
  • Triệu chứng nhẹ: Nhịp tim chậm, chèn ép ngực, khó thở, nhìn mờ, tăng tiết nước bọt (ví dụ, chảy nước dãi đột ngột), đồng tử co lại, buồn nôn hoặc nôn, chảy nước mũi, co thắt dạ dày (khởi phát đột ngột), tiết nước bọt, mắt rơm rớm, thở khò khè/cúm, run rẩy/co cơ.

Triệu chứng nặng

  • Bất kỳ triệu chứng nặng nào được liệt kê dưới đây: 3 lần tiêm IM ngay lập tức.
  • Triệu chứng nặng: Hành vi lạ/lẫn lộn, tiểu không tự chủ/đại tiện không tự chủ, co cơ/gãy yếu cơ (nặng), khó thở nghiêm trọng hoặc tiết nhiều từ phổi hoặc đường hô hấp, co giật, mất ý thức.

Điều chỉnh liều lượng

Suy thận

  • Pralidoxime có thể gây giảm chức năng thận.
  • Bệnh nhân có suy thận nặng có thể cần liều ít thường xuyên hơn sau liều khởi đầu.

Suy gan

  • Bệnh nhân có suy gan nặng có thể cần liều ít thường xuyên hơn sau liều khởi đầu.

Xem xét liều lượng

  • Ba bơm tự động tiêm nên có sẵn cho mỗi bệnh nhân (bao gồm cả nhân viên y tế) có nguy cơ ngộ độc phospho hữu cơ; một (1) cho triệu chứng nhẹ cộng với hai (2) cho triệu chứng nặng; lưu ý rằng cá nhân có thể không có tất cả triệu chứng trong các danh mục triệu chứng nhẹ hoặc nặng.
  • Chỉ tiêm thuốc cho bệnh nhân có triệu chứng ngộ độc phospho hữu cơ trong tình huống mà phơi nhiễm đã được biết hoặc nghi ngờ; bơm tự động tiêm được dự định là điều trị ban đầu cho các triệu chứng ngộ độc tác nhân thần kinh phospho hữu cơ hoặc thuốc trừ sâu ngay khi triệu chứng xuất hiện; cần tìm kiếm sự chăm sóc y tế ngay lập tức.
  • Bơm tự động tiêm nên được thực hiện bởi nhân viên y tế có đào tạo đầy đủ trong việc nhận biết và điều trị ngộ độc tác nhân thần kinh hoặc thuốc trừ sâu.
  • Cần giám sát chặt chẽ tất cả bệnh nhân được điều trị trong ít nhất 48 đến 72 giờ.

Ngộ độc

Ngộ độc atropine có thể gây đỏ bừng mặt, da khô và niêm mạc, nhịp tim nhanh, đồng tử giãn không phản ứng tốt với ánh sáng, nhìn mờ và sốt có thể cao nguy hiểm. Các triệu chứng khác bao gồm khó khăn trong cử động, mất phương hướng, ảo giác, mê sảng, nhầm lẫn, kích động, hôn mê và trầm cảm trung ương có thể kéo dài từ 48 giờ trở lên. Ngộ độc nặng có thể dẫn đến suy hô hấp, hôn mê, sụp đổ tuần hoàn và tử vong.

Ngộ độc pralidoxime có thể gây ra các triệu chứng mà có thể khó phân biệt với các triệu chứng do ngộ độc phospho hữu cơ. Các triệu chứng ngộ độc pralidoxime có thể bao gồm chóng mặt, nhìn mờ, nhìn đôi, đau đầu, buồn nôn, khó khăn trong việc tập trung thị giác, nhịp tim nhanh và huyết áp cao thoáng qua có thể kéo dài vài giờ.

Ngộ độc atropine/pralidoxime có thể được điều trị bằng các liệu pháp hỗ trợ bao gồm:

  • Túi đá và/hoặc chăn hạ nhiệt để giảm sốt.
  • Phòng tối để quản lý nhạy cảm với ánh sáng (photophobia).
  • Đặt ống thông trong trường hợp giữ nước tiểu và truyền dịch tĩnh mạch để tăng sản xuất nước tiểu.
  • Cung cấp oxy với hô hấp nhân tạo nếu có suy hô hấp.
  • Benzodiazepine để kiểm soát sự kích thích và co giật.

Những thuốc nào tương tác với atropine/pralidoxime?

Hãy thông báo cho bác sĩ của bạn về tất cả các loại thuốc bạn đang sử dụng, để họ có thể tư vấn cho bạn về bất kỳ tương tác thuốc nào có thể xảy ra. Không bao giờ bắt đầu, đột ngột ngừng hoặc thay đổi liều lượng của bất kỳ loại thuốc nào mà không có sự chỉ định của bác sĩ.

Atropine/pralidoxime không có tương tác nghiêm trọng nào được liệt kê với các loại thuốc khác.

Các tương tác nghiêm trọng của atropine/pralidoxime bao gồm:

  • eluxadoline
  • glucagon
  • glucagon tiêm qua đường mũi
  • glycopyrronium tosylate bôi ngoài
  • macimorelin
  • pramlintide
  • revefenacin
  • secretin
  • umeclidinium bromide/vilanterol hít

Atropine/pralidoxime có tương tác vừa phải với ít nhất 119 loại thuốc khác nhau.

Các tương tác nhẹ của atropine/pralidoxime bao gồm:

  • amitriptyline
  • amoxapine
  • atenolol
  • chlorpromazine
  • clomipramine
  • desipramine
  • dimenhydrinate
  • donepezil
  • doxepin
  • galantamine

Danh sách các tương tác thuốc trên không phải là tất cả các tương tác hoặc tác dụng phụ có thể xảy ra. Để biết thêm thông tin về tương tác thuốc, hãy truy cập vào Công cụ Kiểm tra Tương tác Thuốc RxList.

Điều quan trọng là luôn thông báo cho bác sĩ, dược sĩ hoặc nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe của bạn về tất cả các thuốc theo toa và không theo toa mà bạn sử dụng, cũng như liều lượng cho mỗi thuốc, và giữ một danh sách thông tin. Hãy kiểm tra với bác sĩ hoặc nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe của bạn nếu bạn có bất kỳ câu hỏi nào về thuốc.

Mang thai và cho con bú

Atropine có khả năng đi qua nhau thai và vào tuần hoàn của thai nhi. Hiện không có đủ các nghiên cứu sinh sản trên động vật hoặc dữ liệu về việc sử dụng atropine, pralidoxime hoặc sự kết hợp này ở phụ nữ mang thai, cũng như về rủi ro đối với thai nhi. Các thuốc giải độc cho ngộ độc, bao gồm atropine/pralidoxime, không nên bị giữ lại cho phụ nữ mang thai nếu rõ ràng cần thiết, vì lo ngại về tổn hại cho thai nhi.

Atropine có mặt trong sữa mẹ, tuy nhiên, hiện chưa biết liệu pralidoxime có được bài tiết qua sữa mẹ hay không. Không có thông tin về tác động của cả hai loại thuốc này đến sản xuất sữa hoặc trẻ em bú sữa. Quyết định cho con bú nên dựa trên nhu cầu lâm sàng của mẹ đối với atropine/pralidoxime, lợi ích của việc cho con bú đối với trẻ và rủi ro tiềm ẩn đối với trẻ từ việc tiếp xúc với thuốc hoặc tình trạng mẹ đang mắc phải.

Tóm tắt

Atropine/pralidoxime là sự kết hợp của hai loại thuốc được sử dụng như là thuốc giải độc cho ngộ độc do các tác nhân thần kinh phospho hữu cơ hoặc thuốc trừ sâu. Hai loại thuốc này được chứa trong hai ngăn riêng biệt trong một thiết bị tiêm tự động, được tiêm qua đường cơ. Các tác dụng phụ phổ biến của atropine/pralidoxime bao gồm các phản ứng tại vị trí tiêm, chẳng hạn như đau và căng cơ. Hãy tham khảo ý kiến bác sĩ nếu bạn đang mang thai hoặc cho con bú.

Những Tiến Bộ Trong Điều Trị Viêm Khớp Dạng Thấp (RA)

Nguyễn Hà
-
0

Một Giải Pháp Điều Trị Mới

Nghiên cứu gần đây cho thấy kháng thể đơn dòng olokizumab giúp giảm viêm ở bệnh nhân viêm khớp dạng thấp (RA) với hiệu quả tương đương với adalimumab, một chất ức chế TNF tiêu chuẩn khi kết hợp với methotrexate. Olokizumab hoạt động bằng cách chặn interleukin-6 (IL-6), một loại cytokine quan trọng trong quá trình gây viêm của viêm khớp dạng thấp. Hiện tại, nhà sản xuất đang chuẩn bị xin phê duyệt từ FDA, điều này có thể mang lại một phương pháp điều trị mới cho thị trường trong tương lai gần.

Nhắm Vào Nguyên Nhân Gây Viêm

Các nghiên cứu hiện đang tập trung vào các kháng thể đơn dòng có khả năng ức chế GM-CSF (yếu tố kích thích thuộc địa đại thực bào bạch cầu hạt) và thụ thể của nó là GM-CSFR. GM-CSF đóng vai trò quan trọng trong việc làm tăng viêm và gây tổn thương mô. Mức độ GM-CSF càng cao thì mức độ nặng của bệnh càng tăng. Một số kháng thể đơn dòng như mavrilimumab, otilimab, namilumab, và lenzilumab đã cho thấy khả năng cải thiện triệu chứng trong một số nghiên cứu.

Thiết Bị Đeo Được Để Giảm Triệu Chứng Viêm Khớp Dạng Thấp

Một thiết bị phẫu thuật được cấy vào cổ có thể phát ra dòng điện thấp để kích thích dây thần kinh phế vị, giúp giảm viêm và triệu chứng. Một nghiên cứu gần đây đã xem xét một thiết bị tương tự không cần phẫu thuật; thay vào đó, người dùng chỉ cần đeo thiết bị này trong 30 phút mỗi ngày. Kết quả cho thấy việc sử dụng thiết bị này đã giúp giảm mức độ nghiêm trọng của bệnh ở một số bệnh nhân.

Sử Dụng Tế Bào Gốc

Viêm khớp dạng thấp có thể dẫn đến mất sụn và tổn thương xương. Các nhà nghiên cứu đã tiến hành tiêm tế bào gốc trung mô vào các khớp bị tổn thương, và kết quả cho thấy điều này có khả năng cải thiện triệu chứng, làm chậm sự tiến triển của bệnh, cũng như có thể giúp sửa chữa mô bị hư hại.

Liệu Pháp CAR-T Có Thể Điều Trị Viêm Khớp Dạng Thấp

Liệu pháp CAR-T, thường được sử dụng để điều trị ung thư, có thể sớm trở thành một phương pháp điều trị cho bệnh nhân viêm khớp dạng thấp. Kỹ thuật này khiến các tế bào T trong máu của bệnh nhân được thay đổi bằng cách thêm thụ thể kháng nguyên sinh đôi (CAR). Các tế bào T đã được biến đổi gen này sẽ được tiêm lại vào cơ thể bệnh nhân với mục tiêu làm giảm triệu chứng của viêm khớp dạng thấp.

Dự Đoán Thành Công Trong Điều Trị

Khoảng 40% bệnh nhân viêm khớp dạng thấp không phản ứng với các phương pháp điều trị hiện có, và một số người có thể hoàn toàn kháng thuốc, tình trạng này được gọi là RA kháng trị. Các nhà nghiên cứu đang khảo sát mẫu khớp bị bệnh để xác định các gen và loại tế bào có liên quan đến tình trạng kháng thuốc. Những thông tin này có thể cung cấp hướng đi mới cho các phương pháp điều trị hiệu quả hơn trong tương lai.

Một Cấy Ghép Phản Ứng Với Triệu Chứng

Các nhà khoa học đã thực hiện thí nghiệm cấy ghép một miếng sụn chứa tế bào gốc dưới da của chuột. Những tế bào gốc này có thể được lập trình để thực hiện các chức năng cụ thể. Mỗi khi bệnh nhân có triệu chứng bùng phát, miếng cấy sẽ giải phóng một loại thuốc giúp giảm viêm và ngăn ngừa tình trạng hao mòn xương. Dù còn cần nhiều nghiên cứu hơn về các loại thuốc sinh học khác và thử nghiệm trên con người, nhưng các nhà nghiên cứu tỏ ra lạc quan về triển vọng của phương pháp này.

Vaccine cho Viêm Khớp Dạng Thấp?

Một số nghiên cứu ban đầu đang được tiến hành về khả năng phát triển vắc-xin cho viêm khớp dạng thấp. Các nhà khoa học đang thử nghiệm các công thức khác nhau. Trong một nghiên cứu, một công thức đã thành công trong việc loại bỏ viêm khớp dạng thấp ở chuột. Những công thức khác có thể làm chậm quá trình tiến triển của bệnh. Đã có một số nghiên cứu trên con người; một thử nghiệm giai đoạn I về một tác nhân gọi là DEN-181 cho thấy nó an toàn và hiệu quả, mặc dù cần thêm nghiên cứu để xác định liệu nó có thể ngăn ngừa viêm khớp dạng thấp hay không.

Trí Tuệ Nhân Tạo Có Thể Cải Thiện Chăm Sóc Không?

Sự phát triển của trí tuệ nhân tạo (AI) có thể cải thiện cách các bác sĩ chẩn đoán và điều trị viêm khớp dạng thấp. Trong tương lai, bác sĩ có thể không chỉ xem xét các bức X-quang như thường lệ mà còn áp dụng học máy để phát hiện bất kỳ thay đổi nào. Họ cũng có thể sử dụng dữ liệu từ các bệnh nhân khác để dự đoán xem bạn có khả năng phản ứng tốt hơn với phương pháp điều trị nào và đánh giá cách mà tình trạng bệnh của bạn có thể trở nên nghiêm trọng hơn.

Những tiến bộ này trong nghiên cứu và công nghệ có thể mang lại hy vọng mới cho bệnh nhân viêm khớp dạng thấp, giúp họ cải thiện chất lượng cuộc sống và quản lý bệnh hiệu quả hơn trong tương lai.

Tam chứng Fallot, tứ chứng Fallot, ngũ chứng Fallot

Thuốc chữa bệnh
-
0
Tam chứng Fallot, tứ chứng Fallot, ngũ chứng Fallot

Bệnh tam chứng Fallot

Tam chứng Fallot là một bệnh tim bẩm sinh loại tím thứ hai gồm ba tổn thương chính phối hợp sau đây: hẹp động mạch phổi, thông vách liên nhĩ tim và phì đại thành tâm thất phải (hình 34).Bệnh tam chứng Fallot

Bệnh nhân mắc bệnh tam chứng Fallot ngay từ lúc còn nhỏ đã thấy khó thở, chóng mệt mỏi, da và niêm mạc tím tái. Càng lớn lên thì trạng thái chung của bệnh nhân càng tồi đi, triệu chứng khó thở và dấu hiệu tím tái và niêm mạc nhợt nhạt càng tăng lên, các đầu ngón tay, ngón chân dày lên và bạnh ra như hình dùi trống. Dấu hiệu ngón tay, ngón chân như hình dùi trống thường thấy trong một vài bệnh phổi và bệnh tim mãn tính. Mạch nhanh, huyết áp tối đa thường giảm xuống thấp. Trên phim chụp X quang, thấy tim to về bên phải do tâm nhĩ phải và tâm thất phải to ra.

Trên vùng tim nghe thấy một tiếng thổi tâm thu và ráp, rõ nhất ở vùng tương đương với lỗ van động mạch phổi (ở liên sườn hai – ba bên trái, sát cạnh xương ức).

Thử máu của bệnh nhân mắc bệnh tam chứng Pha- lô cũng thấy tỷ lệ huyết sắc tố tăng lên trên 100%, khôi lượng hồng cầu tăng lên nhiều so với của người bình thường (6-7 triệu hồng cầu trong lmm3 máu).

Khi thông tim, thấy áp lực trong tâm nhĩ phải và tâm thất phải cao, còn áp lực trong động mạch phổi thì quá thấp so với áp lực động mạch phổi của người bình thường.

Trên phim chụp X quang cản quang các buồng tim hàng loạt thấy hình ảnh giống như trong bệnh hẹp động mạch phổi. Đôi khi có thể thấy được sự trào máu có thuốc cản quang từ tâm nhĩ phải sang tâm nhĩ trái qua lỗ thông liên nhĩ tim.

Tuổi thọ trung bình của những bệnh nhân này không kéo dài hơn tuổi thọ của các bệnh nhân mắc bệnh hẹp động mạch phổi đơn thuần.

Chỉ có thể chữa khởi bệnh tam chứng Fallot bằng phương pháp mổ xẻ. Mục đích của phẫu thuật là mở rộng lỗ hẹp động mạch phổi và khâu hoặc kín lỗ thông liên nhĩ. Đại đa số các trường hợp mở rộng lỗ van động mạch phổi qua thành tâm thất phải bằng một dụng cụ đặc biệt, không khâu hay vá kín lỗ thông vách liên nhĩ, cho kết quả khá. Sau khi mổ, những bệnh nhân này lại tiếp tục đi học được và có thể làm được công việc lao động thông thường loại trung bình. Đó là phương pháp mổ kín bảo tồn để điều trị tam chứng Fallot.

Trong điều kiện hiện nay, khi ta có phương tiện gây mê hồi sức tốt, có máy móc hiện đại như máy tim-phổi nhân tạo, đại đa số phẫu thuật viên chuyên khoa tim mạch đều ưa thích phương pháp mổ xẻ điều trị triệt để tam chứng Fallot: mở lỗ thông van động mạch phổi và khâu hay vá kín lỗ thông vách liên nhĩ trên “tim khô” trong điều kiện tuần hoàn ngoài cơ thể và hạ thể nhiệt nhân tạo. Kết quả mổ xẻ điều trị bệnh tam chứng Fallot bằng phương pháp mổ hở trên “tim khô” tốt hơn nhiều so với phương pháp mổ kín, nhưng có nhiều nguy hiểm hơn phương pháp mổ kín vì trong khi mổ, phải tạm thời loại hẳn tim ra khỏi hệ thống tuần hoàn chung.

Bệnh tứ chứng Fallot

Bệnh tứ chứng Fallot là một trong những bệnh tim loại tím thường hay gặp nhất. Bệnh được đặt theo tên một nhà giải phẫu bệnh lý người Pháp tên là Fallot (Fallot, 1885), người đầu tiên đã viết tả về 4 triệu chứng chính của bệnh này: lỗ thông liên thất cao, động mạch chủ lệch sang phải, cưỡi ngựa lên lỗ thông vách liên thất, hẹp phần phễu động mạch phổi, phì đại thành tâm thất phải (hình 35).Tứ chứng Fallot

Về mặt bệnh sinh, bệnh Fallot khác hẳn với các bệnh tim bẩm sinh khác. Vì có các tổn thương kể trên mà khôi lượng máu chảy vào động mạch phổi giảm xuống rất nhiều và máu từ hai tâm thất chảy thẳng vào động mạch chủ. Như vậy, trong hệ thống động mạch chủ yếu có máu trộn (máu động mạch và máu tĩnh mạch trộn lẫn với nhau) lưu thông. Hiện tượng này dẫn tới tình trạng tím tái da và các niêm mạc.

– Tứ chứng Fallot: hẹp dộng mạch phổi, thông vách liên thất, động mạch chủ trùm lên chỗ thông vách liên thất (lệch sang bên phải), phì đại thành tâm thất phải.

Tím da và niêm mạc là triệu chứng chung mà nguyên nhân chính gây ra là sự tăng số lượng huyết cầu tố thoái triển. Bình thường, trong 100ml máu có 15 gam huyết cầu tố (Hémoglobine), trong số đó có 98% loại huyết cầu tố mang 02 (Oxyhémoglobine) và 2% (tức 0,3 gam) huyết cầu tố thoái triển. Khi trong máu chứa tới 3 gam huyết cầu tố thoái triển hoặc nhiều hơn, sẽ thấy xuất hiện dấu hiệu tím tái da và niêm mạc. Có 4 yếu tố ảnh hưởng tới sự phát sinh ra dấu hiệu tím tái da và niêm mạc. Đó là:

  1. Số lượng huyết cầu tố;
  2. Số lượng máu tĩnh mạch chảy vào hệ thống động mạch;
  3. Mức độ sử dụng dưỡng khí trong các tổ chức;
  4. Mức độ máu hấp thu dưỡng khí ở phổi.

Trẻ mắc bệnh tứ chứng Fallot thường bị tím da và niêm mạc từ lúc mới lọt lòng mẹ ra, khó thở, yếu ớt, đôi khi có những cơn suy tim cấp tính. Khi mệt, trẻ thường ngồi xổm hay nằm co chân lên bụng. Dấu hiệu này đặc biệt thường thấy xuất hiện khi đứa trẻ mới tập tễnh biết đi.

Trẻ mắc bệnh tứ chứng Fallot thường chậm lớn, lồng ngực biến dạng, nhô ra phía trước như ngực gà. Các đầu ngón chân, ngón tay dày ra, tím, bạnh ra như dùi trống. Bệnh nhân luôn luôn bị khó thở, tím tái, tim đập nhanh. Có trường hợp chết đột ngột trong cơn tím tái, khó thở do tim ngừng đập vì thiếu dưỡng khí. Những cơn tím tái và khó thở như thế thường là hậu quả của sự thiếu dưỡng khí mạn tính ở não.

Ở bệnh nhân mắc bệnh tứ chứng Fallot, số lượng hồng cầu thường tăng lên rất cao (tới 10.000.000 – 12.000.000 trong 1 mm3) và tỉ lệ huyết cầu tố tăng lên từ 165 đến 200 gam/lít (hay 100 đến 120%). Hồng huyết cầu thường có kích thước to hơn bình thường.

Khi nghe trên ngực bệnh nhân và ghi âm thanh tim, thấy một tiếng thổi tâm thu mạnh và ráp, rõ nhất ỗ liên sườn bốn bên trái, sát cạnh xương ức. Tiếng tim thứ hai giảm ở vùng tương ứng với lỗ van động mạch phổi.

Trên băng ghi điện tim thấy dấu hiệu phì đại thành tâm thất phải rõ rệt.

Khi chụp X quang ngực thấy bóng tim to như một chiếc giày ống, phổi sáng vì thiếu máu lưu thông trong các nhánh động mạch phổi, khi chụp X quang ở tư thế nghiêng, thấy rõ tâm thất phải bị phì đại.

Khi thông tim, thấy ống thông tim không đưa vào được động mạch phổi vì có hẹp động mạch phổi, trong khi đó, ống thông tim dễ dàng luồn qua lỗ thông liên thất sang tâm thất trái hoặc dễ dàng luồn vào động mạch chủ. Áp lực động mạch phổi thấp hơn so với bình thường, trong khi đó, áp lực trong tâm thất phải tăng lên rõ rệt.

Khi chụp X quang cản quang các buồng tim, thấy thuốc cản quang tràn vào động mạch chủ và động mạch phổi cùng một lúc. Mức độ đậm đặc thuốc cản quang trong các động mạch đó phụ thuộc vào sự di lệch động mạch chủ sang bên phải ít hay nhiều. Cũng dựa vào đó ta có thể lựa chọn một phương pháp mổ xẻ thích hợp cho bệnh nhân.

Tiên lượng của bệnh tứ chứng Fallot rất nặng. Sự sống kéo dài của bệnh nhân phụ thuộc vào mức độ thiếu dưỡng khí do bệnh gây nên. Đại đa số bệnh nhân mắc bệnh tứ chứng Fallot bị chết sớm trước tuổi trưởng thành.

Chữa bệnh tứ chứng Fallot bằng phương pháp nội khoa không đem lại kết quả gì. Điều trị bệnh tứ chứng Fallot bằng phương pháp mổ xẻ nhiều khi đem lại kết quả khả quan.

Người ta đã đề xuất ra một loạt các phương pháp điều trị bảo tồn và triệt để bằng phẫu thuật để điều trị bệnh tứ chứng Fallot.

  1. Mục đích của các phương pháp điều trị bảo tồn là tạo ra một đường thông thương giữa động mạch chủ hay các nhánh của quai động mạch chủ với động mạch phổi, nghĩa là tạo ra một ống Bô-tan nhân tạo, đảm bảo chuyển một phần dòng máu thiếu dưỡng khí từ động mạch chủ sang động mạch phổi. Để đạt mục đích đó ta có thể tiến hành một trong những phương pháp mổ xẻ sau đây:

Nối động mạch dưới đòn trái với động mạch phổi (phương pháp Blalock – Taussig) Phương pháp này hiện nay vẫn được coi là phương pháp thông dụng nhất. Phương pháp này do một nữ bác sĩ nhi khoa người Mỹ tên là Elena Taussig đề ra, và nhà phẫu thuật Alfred Blalock là người đầu tiên đã tiến hành thành công phẫu thuật này trên người (năm 1944). Khoảng 40% các bệnh nhân mắc bệnh tứ chứng Fallot vừa có hẹp eo động mạch phổi vừa có hẹp lỗ van động mạch phổi hay teo thân chính của động mạch phổi. Đối với các trường hợp này chỉ có thể tiến hành được các phương pháp mổ xẻ bảo tồn như loại phẫu thuật Blalock – Taussig.

Nối tĩnh mạch chủ trên với nhánh phải của động mạch phổi theo phương pháp A. N. Baculev và E. N. Mêshalkin. Theo phương pháp này, toàn bộ máu tĩnh mạch nửa trên của cơ thể chảy thẳng vào nhánh phải động mạch phổi và vào phổi để làm nhiệm vụ trao đổi khí.

Nối động mạch chủ với phần thân động mạch phổi hay nhánh trái của động mạch phổi – phương pháp Pốt- sơ. Phương pháp này tạo nên một ống Bô-tan nhân tạo để cho máu trộn ở động mạch chủ chảy thẳng vào động mạch phổi và làm nhiệm vụ trao đổi khí.

Nối động mạch chủ với nhánh phải động mạch phổi theo phương pháp Culi (Cooly) cũng với mục đích như trên. Oatecxtơn (Waterston) cũng tiến hành phẫu thuật như trên với kết quả khả quan.

Đại đa số các tác giả coi phương pháp phẫu thuật bảo tồn trong điều trị tứ chứng Fallot như một giai đoạn chuẩn bị cho giai đoạn mổ điều trị triệt để bệnh tứ chứng Fallot – sửa chữa lại toàn bộ các dị tật ở trong tim.

  1. Phương pháp mổ điều trị triệt để bệnh tứ chứng Fallot là phương pháp mổ hở, tức là mổ trên “tim khô” trong điều kiện tuần hoàn ngoài cơ thể và hạ thể nhiệt nhân tạo: cắt bỏ phần cơ dày ở eo động mạch phổi nơi bị hẹp, vá kín lỗ thông liên thất bằng một miếng vá được dệt bằng tơ hóa học nhân tạo hay bằng một mảnh màng ngoài tim con bê đã ướp trong một dung dịch đặc biệt, ngăn cách động mạch chủ sang hẳn nửa tim bên trái. Trong một số trường hợp, phải vá thành tâm thất phải nơi phần phễu động mạch phổi bằng một mảnh vá nhân tạo.

Bệnh ngũ chứng Fallot

Bệnh ngũ chứng Fallot là một bệnh tim bẩm sinh loại tím, cũng ở tình trạng nặng như bệnh tứ chứng Fallot. Ngũ chứng Fallot là bệnh tứ chứng Fallot có thêm chứng thông vách liên nhĩ kèm theo (hình 39).ngũ chứng Fallot

Sự rối loạn về huyết động học trong bệnh ngũ chứng Fallot, trong một số trường hợp, có thể gần giống như trong bệnh tứ chứng Fallot (nếu lỗ thông vách liên nhĩ không to lắm). Trong một số trường hợp khác, nó có thể gần giống bệnh tam chứng Fallot (nếu lỗ thông vách liên thất không to và mức độ di lệch động mạch chủ sang bên phải cũng không nhiều lắm, nhưng lỗ thông vách liên nhĩ rất lớn).

Ngũ chứng Fallot : như tứ chứng Fallot, có thêm thông vách liên nhĩ.

Cách phát hiện, chẩn đoán và điều trị bệnh ngũ chứng Fallot không khác gì hai bệnh trên, tùy theo bệnh gần giông một bệnh nào trong hai bệnh đó.

Trong các bệnh tam chứng, tứ chứng và ngũ chứng Fallot, thì tam chứng Fallot có nhiều hy vọng chữa được bằng phẫu thuật với kết quả tốt.

Tuy tỷ lệ tử vong sau khi mổ đối với bệnh Fallot rất cao, nhưng các nhà phẫu thuật về tim vẫn can đảm và tích cực chữa bệnh này, vì nếu không thì bệnh nhân chắc chắn sẽ chết ở tuổi còn rất trẻ do rối loạn tuần hoàn và suy tim không thể tránh khỏi được.

MỔ điều trị triệt để bệnh Fallot trong điều kiện tuần hoàn ngoài cơ thể có nhiều triển vọng hơn so với các phương pháp mổ xẻ bảo tồn khác, tuy có nhiều nguy hiểm hơn. Nhưng các phương pháp mổ xẻ bảo tồn khác để làm tăng sự trao đổi khí ở phổi hiện nay vẫn là những phương pháp được áp dụng rộng rãi, và trong
nhiều trường hợp, các phương pháp này cũng đem lại một số kết quả tốt. Việc lựa chọn các phương pháp mổ còn phụ thuộc nhiều vào tình trạng bệnh tật và tuổi tác của bệnh nhân nữa.

Đông y bàn về Chứng Tâm dương hư

Thuốc chữa bệnh
-
0

Chứng Tâm dương hư là tên gọi chung cho những chứng trạng do dương khí ở trong Tâm bất túc, khí huyết mất sự vận chuyển ấm áp gây nên. Chứng này phần nhiều do ốm lâu, thể trạng yếu, tuổi cao tạng khí hư suy; hoặc là ra mồ hôi quá nhiều làm hao thương dương khí; hoặc do phú bẩm thể trạng bất túc dẫn đến Tâm dương không mạnh, không làm vận chuyển ấm áp khí huyết; hoặc tư lự quá độ, hao thương tâm thần dẫn đến Tâm làm hao thương dương khí mà thành bệnh.

Biểu hiện lâm sàng chủ yếu là hồi hộp, cảm giác vùng Tim như rỗng không, sợ sệt mà động, khó chịu vùng ngực, thân thể tay chân lạnh, đoản hơi thở gấp, tự ra mồ hổi, sắc mặt trắng bệch, mỏi mệt yếu sức, chất lưỡi nhạt rêu lưỡi trắng hoặc lưỡi non bệu, mạch Tế Nhược hoặc Kết Đại hoặc Trì v.v.

Cần phân biệt chứng này với “chứng Tâm khí hư”, “chứng Tỳ Thận dương hư”,”chứng Tâm Thận dương hư”,”chứng Thủy khí lăng Tâm”.

Phân tích

Chứng Tâm dương hư trong các bệ biểu hiện lâm sàng cũng có đặc điểm riêng và phép trị cũng khác nhau.

– Nếu trong bệnh Tâm quý xuất hiện chứng Tâm dương hư

thì biểu hiện lâm sàng hồi hộp, trong Tâm cảm giác rỗng không, sợ sệt rung động, chứng này đa số do khí và âm ở Tâm bị tổn hại lớn, khí hư âm tổn liên luỵ đến dương dẫn đến Tâm dươngg bất túc, thần không nơi ở yên; hoặc là ẩm tà nghịch lên làm tổn hại Tâm dương mà gây bệnh; điều trị nên ôn thông Tâm dương, dùng bài Quế chi Cam thảo Long cốt Mẫu lệ thang (Thương hàn luận).

– Trong bệnh Hung tý xuất hiện chứng Tâm dương hư, biểu hiện chứng trạng vùng ngực khó chịu, bức bối đoản hơi, mỏi mệt, thậm chí có cơn đau, đa số do Tâm khí bất túc, dương khí ở trong Hung không mạnh, vít lấp tê nghẽn, hoặc là đờm trọc làm nghẽn Tâm dương, dương khí ở vùng ngực không thông, khí huyết bị trở ngại, mạch ở Tâm tê nghẽn gây nên bệnh, điều trị nên ôn trung tán hàn, cho uống Quát lâu giới bạch bán hạ thang (Kim Quỹ yếu lược) hoặc Ngô thù du hoàn (Thánh tế tổng lục).

– Trong bệnh Hư lao xuất hiện chứng Tâm dương hư thì biểu hiện sắc mặt trắng bệch, tự ra mồ hôi, mỏi mệt yếu sức, lưỡi nhạt, mạch Nhược v.v. đó là do Tâm dương bất túc, huyết đi không lợi, Tâm khí không đầy đủ gây nên, điều trị nén ôn dương ích khí, dùng bài Tứ nghịch thang (Thương hàn luận) hợp với Bổ khí vận tỳ thang (Tạp bệnh nguyên lưu tê chúc).

Tâm là chúa tể của sinh mạng con người, quản lý các Tạng Phủ điều hòa mọi hoạt động, chính như Tà khách thiên sách Linh Khu nói Tâm là đại chủ của năm Tạng sáu Phủ, là chỗ ở của tinh thần”. Trong quá trình diễn biến bệnh cơ của chứng Tâm dương hư yếu thường kèm theo mấy tình huống:

  1. Do dương khí bất túc, không có sức đẩy cho huyết trôi chảy, dẫn đến huyết ứ phát sinh đau, cho nên chứng Tâm dương hư thường thấy cả chứng đau vùng Tim, chất lưỡi tía tối v.v.
  2. Khí là soái của huyết, khí đi thì huyết đi, vì Tâm dương bất túc nên khí cũng yếu, khí yếu thì vận hành bất lực cho nên khí trệ, phần nhiều có kiêm chứng vùng ngực khó chịu và đau.
  3. Do Tâm dương bất túc, không ôn hóa được thủy ẩm, dẫn đến Đàm ẩm ứ ở trong cơ thể, thường thấy các chứng vùng ngực khó chịu, bức bối và đoản hơi v.v. Nếu như thủy khí nghịch lên sẽ làm cho chóang váng.

Khi Tâm dương hư có xu hướng ác hóa, dương khí thoát đột ngột, có thể xuất hiện chứng hậu Tâm dương hư thoát như ra mồ hôi đầm đìa, chân tay quyết lạnh, mạch Vi Nhược muốn tuyệt.

Chẩn đoán phân biệt

– Chứng Tâm khí hư với chứng Tâm dương hư: Tâm khí và Tâm dương đều thuộc dương, cả hai đều thuộc phạm vi hư chứng. Đây là nói công năng của Tâm bất túc. Chứng Tâm dương hư trên cơ sở của chứng Tâm khí hư phát triển mà có. Hồi hộp, đoản hơi, tự ra mồ hôi, mệt mỏi yếu sức là chứng trạng chủ yếu của hai chứng này, nhưng cũng có đôi chỗ khác nhau. Theo nguyên nhân bệnh mà nói, chứng Tâm dương hư hoặc nguyên nhân do Tâm khí, Tâm âm tổn thương lớn, khí hư có thể liên lụy đến dương, âm tổn hại cũng có thể liên lụy đến dương, đến nỗi thần không có nơi nương tựa. Hoặc Tỳ Thận vốn hư không biến hóa được chất nước, chất nước tụ lại thành chứng ẩm, ẩm tà nghịch lên làm hại Tâm dương Hoặc tư lự, lao tâm quá độ, Tâm dương bị tổn hại. Hoặc doanh huyết vốn hư, âm tinh bị hao tốn ngấm ngầm, âm không lấn dương, Tâm dương lại càng bị hư. Hoặc phú bẩm bất túc, sau khi ốm, tạng khí hư yếu không chăm sóc kịp thời đều có thể dẫn đến chứng Tâm dương hư. Chẩn đoán phân biệt với chứng Tâm khí hư: một là phải có thêm hiện tượng lạnh, bởi vì Tâm là quân hoả, là Thái dương ở trong dương, Tâm dương hư th các phần dương đều bị hư, dương hư không làm ấm được cơ bắp, bền chắc tứ chi, dương hư sinh ngoại hàn, cho nên đặc trưng chủ yếu là: cơ thể lạnh, chân tay lạnh. Hai là huyết gặp hàn thì ngưng đọng, cho nên hiện tượng ứ huyết ở chứng Tâm khí hư lại càng rõ rệt. Ba là dương hư không chế được thủy, thủy ẩm ứ đọng ở trong, tràn lên phía trên cho nên chóang váng. Ngoài ra, hồi hộp do Tâm dương hư phải có đặc điểm là: Trong Tám có cảm giác rỗng không sợ sệt mà động; động liên tục. Thiên Âm dương ứng tượng đại luận sách Tố Vấn nói “Âm ở trong giữ gìn cho dương” và “dương ở ngoài do sự điều khiển của âm”. Tâm dương đã hư, bảo vệ bên ngoài không bền, không thể che trở cho Tâm chủ, thì trong Tâm rỗng không, sợ sệt mà động; Cho nên sự khác nhau ở chứng Tâm khí hư là hồi hộp mà chỉ là Tâm hoang, động mà không yên. Chứng Tâm khí hư là chỉ về động lực vận hành huyết dịch của Tâm khí bất túc gây nên. Nguyên nhân phần nhiều do ốm lâu không khỏi, hoặc là tuổi cao tạng khí hư suy, hoặc dùng thuốc hãn, thuốc hạ thái quá, làm tổn thương khí huyết mà gây nên bệnh. Biểu hiện lâm sàng, điều chẩn đoán phân biệt ở chỗ có những đặc trưng như hồi hộp, đoản hơi, mệt mỏi, sắc mặt trắng bệch lưỡi nhạt chất lưỡi bệu, mạch Hư hoặc Tế Nhược…

– Chứng Tỳ Thận dương hư với chứng Tâm dương hư: Chứng Tỳ Thận dương hư là do Mệnh môn hỏa suy không sưởi ấm Tỳ thổ, vừa có triệu chứng Tỳ dương hư như thở yếu biếng nói, mỏi mệt, chân tay lạnh, đại tiện lỏng, vừa có triệu chứng Thận dương hư như sáng sớm đau bụng, ỉa chảy, lưng đùi mềm yếu, mạch Trầm Tế, rêu lưỡi mỏng, chất lưỡi nhạt v.v. Tuy cũng có chứng chân tay lạnh như Tâm dương hư nhưng có chỗ khác nhau. Chứng Tâm dương hư có triệu chứng minh và chân tay lạnh, hồi hộp, đoản hơi, ngực khó chịu, tự ra mồ hôi, lưỡi nhợt bệu mạch Tế Nhược hoặc Trì, đó là dương khí ở trong Tâm bất túc gây nên giảm yếu sự vận chuyển lưu thông của khí huyết, không kèm theo các chứng của Tỳ Thận dương hư.

– Chứng Tâm Thận dương với chứng Tâm dương hư, cả hai đều có chứng trạng cộng đồng như mình và chân tay lạnh, hồi hộp, chóng mặt biểu hiện cả chứng Tâm dương hư và Thận dương hư, đặc điểm của nó là hồi hộp, suyễn thở, hoa mắt, chóng mặt, sợ rét, sợ lạnh, tiểu tiện không lợi, đau bụng ỉa chảy, mạch Trầm hoặc Trầm Vi. Bởi vì Tâm Thận dương hư, thiếu khả năng cổ vũ, hàn thủy ở hạ tiêu không hóa được đến nỗi thủy tà tràn lên gây nên hồi hộp, tai ù, hoa mắt chóng mặt; Dương hư không sưởi ấm cơ bắp cho nên gân thịt máy động; Dương hư không làm ấm cơ thể cho nên cơ thể lạnh, chân tay lạnh, mức độ so với Tâm dương hư nặng hơn. Ngoài ra, Thận dương bất túc, thủy dịch ứ ở trong thì tiểu tiện không lợi; Dương hư không nuôi dưỡng ấm áp huyết mạch làm cho huyết vận chuyển bị ứ nghẽn cho nên chất lưỡi tía tối… rất dễ chẩn đoán phân biệt.

– Chứng Thủy khí lăng Tâm với chứng Tâm dương hư, cả hai đều có chứng hồi hộp. Loại trên do thủy ẩm nghịch lên; loại dưới do Tâm dương bất túc. Chứng Thủy khí lăng tâm chủ yếu là đàm ẩm làm nghẽn trở Tâm dương, Tâm khí không thư thái, hoặc là thủy ẩm ứ đọng ở trong xâm lấn lên Tâm mà gây bệnh, đồng thời có kiêm các triệu chứng váng đầu, ngực khó chịu, buồn nôn, rêu lưỡi trắng nhớt, mạch Trầm Huyền v.v. so với Tâm dương hư có chỗ khác nhau như có hàn mà không có ẩm, chỉ có hồi hộp mà không có buồn nôn, mạch Tế Nhược hoặc Trì, chất lưỡi nhạt. Chứng Thủy khí lăng tâm với Tâm dương hư do hai loại bệnh cơ gây nên. Một là Tâm dương không mạnh có kiêm cả Tỳ Phế khí hư thì không phân bố được chất nước đọng lại mà thành ẩm, ngoài các chứng hồi hộp đoản hơi và tự ra mồ hôi còn có các chứng chóng mặt, khái thấu nhiều đờm, mạch Trầm Huyền. Hai là Tâm dương không mạnh lại kiêm Thận dương hư yếu thì không chế ước được hàn thủy ở hạ tiêu, đến nỗi thủy tà tràn lên, ngoài các chứng hồi hộp, đoản hơi, còn thấy cả các chứng chóng mặt, cơ bắp máy động, chân tay phù thũng, mạch Trầm v.v.

Trích dẫn y văn

– Chứng hồi hộp không ngoài hai loại. Khí hư là do dương khí hư ở trong, dưới Tâm cảm giác rỗng không, hỏa khí động ở trong mà sinh ra hồi hộp; Huyết hư cũng vậy, ẩm ứ đọng là do nước ứ đọng ở dưới Tâm; Tâm là hỏa mà sợ nước, nước đã ứ đọng ở trong thì Tâm không yên ổn mà thành hồi hộp; Cũng có khi hồi hộp do sau khi hãn, thổ, hạ chính khí bị hư ở bên trong, cũng có khi tà khí xung đột nhau mà hồi hộp; Cũng có khi vinh vệ cạn nguồn mà mạch Kết Đại… trường hợp này phải sinh tân dịch và ích huyết để giúp đỡ cái Hư (Chứng trị chuẩn thằng).

Bệnh bụi phổi nên ăn gì tốt nhất

Thuốc chữa bệnh
-
0
Bệnh bụi phổi nên ăn gì tốt nhất

Triệu chứng:

Bệnh do nhiều nguyên nhân nhưng nguyên nhân chính là do lượng bột bụi silic lâu ngày tích tụ tạo thành. Bệnh này diễn biến chậm nhưng dần sẽ làm suy yếu khả năng hô hấp, gây ho dai, đau ngực.

Món 1: TẮC KÈ

Nguyên liệu:

  • 1 con tắc kè – 30gr mật ong
  • củ cà rốt tươi một lượng thích hợp.

    Cáp giới - tắc kè là vị thuốc chữa hiệu quả hen suyễn
    Cáp giới – tắc kè là vị thuốc chữa hiệu quả hen suyễn

Cách chế biến:

Phơi khô, rồi đem sấy chín, nghiền nhỏ con tắc kè thành bột đem trộn với mật ong. Củ cà rốt luộc chín rồi dùng nước của nó hòa với bột tắc kè và mật ong tạo thành một thứ nước thuốc.

Cách ăn: Uống bình thường.

Món 2: CANH THỊT HEO NẤU SA SÂM

Nguyên liệu:

  • 50gr thịt heo nạc – 15gr hạ khô thảo
  • 15gr sa sâm.

Cách chế biến:

Bỏ cả 3 thứ nguyên liệu trên vào nồi, đổ vào một lượng nước vừa đủ rồi đun lên một giờ. cho vào một ít muối rồi nhấc xuống.

Cách ăn: Ăn như ăn canh chung với bữa cơm.

Công hiệu: Tư âm. nhuận táo.

Món 3:

Nguyên liệu:

  • Yến sào và bạch cập (bletlla hyacinthina) mỗi thứ 10gr
  • đường phèn một lượng thích hợp.

Cách chế biến:

Rửa sạch yến sào rồi bỏ cùng bạch cập vào trong một cái nồi đất, đổ một lượng nước vừa phải sau đó đem chưng cách thủy cho đến khi chín nhừ. Bỏ xác chi lấy nước, sau đó cho đường phèn vào. đánh cho tan thì dùng được.

Cách ăn: Mỗi ngày 2 lần vào sáng và tối.

Công hiệu: Bổ phối dưỡng âm.

Chú ý:

Bản thân món ăn giàu dinh dưỡng, thanh nhiệt, khi ăn món này tránh dùng chung với các món ăn có tính kích thích.

Linh dương giác

Thuốc chữa bệnh
-
0
Linh dương giác
Linh dương giác
Linh dương giác

LINH DƯƠNG GIÁC

Tên khác:

Cửu Vĩ Dương Giác, Thô Giác, Thô Dương Giác (Bản Thảo Cương Mục), Hàm Giác (Sơn Hải Kinh), Ma Linh Dương, Nậu Giác, Ngoan Dương Giác, Bàng Linh Dương, Cửu Vĩ Dương (Hòa Hán Dược Khảo), Sừng Dê Rừng (Dược Liệu Việt Nam).

Tên khoa học: Cornu Antelopis. Họ khoa học:

Họ Trâu Bò (Bovidae).

Mô Tả:

Dê rừng là tên gọi nhiều loài khác nhau: con Nguyên Linh (Gazella gutturosa), con Tạng Linh (Pantholops hodgsoni) con Ban Linh hoặc Thanh Dương (Naemorhedus goral)v.v..

Địa lý:

Sống thành từng bày ở miền rừng núi Việt Nam, có nhiều ở các núi đá vôi đảo Cát Bà (Hải Phòng).

Thu hái, Sơ chế:

Thu hoạch quanh năm. Khi săn bắn được, cưa lấy sừng, để dành dùng.

Bộ phận dùng:

Sừng (Cornu Antelopis). Chọn thứ nào đen, xanh, sừng đen là tốt.

Mô tả dược liệu:

Linh dương giác hình chùy tròn, dài 20-40cm, hình cong, đặc biệt ngọn sừng vênh ra ngoài, đường kính phía bên dưới khoảng 4cm. Toàn sừng mầu trắng hoặc trắng ngà, trừ phần đầu. Có khoảng 10-20 đốt nổi cao thành vòng quấn chung quanh.

Cầm vào tay có cảm giác dễ chịu. Sừng non trông suốt qua có tia máu hoặc mầu đen tím, không có vết nứt. Sừng gìa có vết nứt dọc, không có đầu đen. Nửa sừng bên dưới ở trong có nút xương, gọi là ‘Linh dương tắc’, nút hình tròn, mặt ngoài có vết lồi ra đúng với rãnh ở mặt trong sừng. Mặt cắt ra trong chỗ giáp nhau có răng cưa không đều, rút cái nút ra thì nửa sừng bên dưới là cái ống, bên trong rỗng, có lỗ nhỏ, thông đến ngọn, gọi là ‘Thông thiên nhãn’. Đưa ra ánh sáng thì trong suốt, đó là đặc trưng chủ yếu của sừng. Chất cứng, không mùi, vị nhạt.

Loại non, trắng, bóng nhẵn, trong có tia máu không có vết nứt là tốt. Chất gìa, mầu trắng vàng, cod vết nứt là kém.

Bào chế:

+ Lấy Linh dương giác chẻ ra, ngâm trong nước, vớt ra, bỏ gân, bào mỏng, phơi khô là được (Dược Tài Học).

+ Dùng dũa hoặc là mài mòn để lấy bột tán ra thật nhuyễn thì uống khỏi hại dạ dày (Trung Quốc Dược Học Đại Tự Điển).

+ Mài lấy bột, hòa uống hoặc cắt phiến sắc uống hoặc mài lấy nước cốt, hòa uống (Đông Dược Học Thiết Yếu).

Bảo quản:

Thành phần hóa học:

+Trong Linh dương giác có Calcium Phosphate, Kerratin (Trung Dược Học).

+Trong sừng dê rừng có Calci Phosphat, Keratin, Chất hữu cơ… (Dược Liệu Việt Nam).

+ Keratin (Nam Kinh Dược Học Viện(Trung Thảo Dược Học), q 1. Nam Kinh: Giang Tô Khoa Học Chi Thuật Xuất Bản 1980: 1475).

+ Lysine, Serine, Glutamic acid, Phenylalanine, Leucine, Aspartic acid, Tyrosine, (Từ Liên Anh, Trung Thành Dược 1988 (12): 32).

+ Lecithine, Cephalin, Sphingomyelin, Phosphatidylserine, Phosphaatidylinositol (Giang Bội Phân, Trung Dược Thông Báo 1982, 7 (6): 27).

Tác dụng dược lý

+Tác dụng lên hệ thần kinh trung ương: nước sắc Linh dương giác ức chế hệ thần kinh trung ương, biểu hiện bằng hạ hoạt động của thần kinh hướng vận động ở chuột nhắt cũng như giảm thời gian tác dụng của Barbiturates. Thuốc cũng ức chế cảm giác đối với Strychnine và Caffeine. Hoạt chất này không gây gĩan cơ nhưng có 1 số đặc tính gây tê (Trung Dược Học).

+Tác dụng đối với điều hòa nhiệt độ: nước sắc Linh dương giác làm hạ nhiệt độ đối với thỏ gây sốt bằng cách tiêm chế phẩm thương hàn hoặc phó thương hàn. Hiệu quả này bắt đầu trong vòng 2 giờ và k o dài hơn 6 giờ (Trung Dược Học).

+Tác dụng chuyển hóa: nước sắc Linh dương giác làm tăng sức đề kháng đối với việc oxy giảm ở súc vật (Trung Dược Học).

+ Giáng áp: Nước sắc Linh dương giác thí nghiệm trên động vật thấy có tác dụng giáng áp (Trần Trương Viên, Trung Thành Dược 1990, 12 (11): 27).

Độc tính:

Linh dương giác có độc tính thấp: cho chuột nhắt uống liều 2g/kg mỗi ngày, liên tục 7 ngày, thấy thể trọng tăng, ăn uống, hoạt động tự do, cho thấy có biến đổi ít (Brekhman I I và cộng sự. FarMaKOp p ToKcNKop, 1971, 34 (1): 36).

Tính vị:

+ Vị mặn, tính hàn (Bản Kinh).

+ Vị đắng, tính hơi hàn, không độc (Danh Y Biệt Lục).

+Vị mặn, tính hàn (Trung Dược Học).

+Vị mặn, tính hàn (Trung Hoa Nhân Dân Cộng Hòa Quốc Dược Điển).

+Vị mặn, tính hàn (Đông Dược Học Thiết Yếu).

Quy kinh:

+ Thuộc mộc, vào kinh Quyết âm (Bản Thảo Diễn Nghĩa Bổ Di).

+ Vào kinh thủ Thâí âm, thủ Thiếu âm, túc Quyết âm (Bản Thảo Kinh Sơ).

+ Vào kinh túc Thiếu âm Thận, túc Thái dương Bàng quang (Bản Thảo Tam Gia Hợp Chú).

+Vào kinh Can, Tâm (Trung Dược Học).

+Vào kinh Can, Tâm (Trung Hoa Nhân Dân Cộng Hòa Quốc Dược Điển).

+Vào kinh Can, Tâm, Phế (Đông Dược Học Thiết Yếu).

Tác dụng:

+Bình Can, tức phong, thanh nhiệt, an thần (Trung Quốc Dược Học Đại Tự Điển).

+Bình Can, tức phong, thanh nhiệt, giải độc hỏa, thanh thấp nhiệt (Trung Dược Học).

+Bình Can, tức phong, thanh nhiệt, minh mục, tán huyết, giải độc (Trung Hoa Nhân Dân Cộng Hòa Quốc Dược Điển).

+Bình Can, tức phong, thanh nhiệt, trấn kinh (Đông Dược Học Thiết Yếu).

Chủ trị:

+Trị sốt cao, kinh giật, hôn mê, kinh quyết, sản giật, điên cuồng, đầu đau, chóng mặt, mắt sưng đỏ đau, ôn độc phát ban, ung nhọt (Trung Hoa Nhân Dân Cộng Hòa Quốc Dược Điển).

+Trị sốt cao, co giật, kinh phong, động kinh, mắt sưng đỏ đau, gân thịt máy động (Đông Dược Học Thiết Yếu).

Kiêng kỵ:

+Không phải ôn dịch nhiệt độc và Can không có nhiệt: không dùng (Đông Dược Học Thiết Yếu).

Liều dùng: 0,1-0, 2g dưới dạng bột; 2-4g dưới dạng thuốc sắc.

Đơn thuốc kinh nghiệm:

+ Trị ngăn nghẹn không thông: Linh dương giác, tán nhuyễn, uống (Ngoại Đài Bí Yếu).

+ Trị sản hậu phiền muộn, mồ hôi chảy ra: Linh dương giác, đốt, uống với nước (Thiên Kim Phương).

+ Trị Tâm Phế có phong nhiệt bốc lên mắt gây nên mộng mắt: Linh dương giác, Hoàng cầm (bỏ lõi đen), Sài hồ, Thiên ma đều 1,2g, Cam thảo sống 40g. Tán bột.

Mỗi lần dùng 20g, sắc với 1,5 ch n nước còn 1 chén, uống sau bữa ăn (Linh Dương Giác Thang – Thánh Tế Tổng Lục).

+ Trị huyết lâm, tiểu ra máu, nhiệt kết gây nên tiểu buốt: Chi tử nhân 40g, Đại hoàng (sao) 20g, Đại thanh 20g, Đông quỳ tử (sao) 40g, Hồng lam hoa (sao) 20g, Linh dương giác 40g, Lý tử 20g, Thanh tương tử 20g. Trộn đều. Mỗi lần dùng 12g, sắc uống ấm (Linh Dương Giác Ẩm – Thánh Tế Tổng Lục).

+ Trị mắt có màng, mắt mờ, mắt nhìn thấy vật như ruồi bay: Địa cốt bì 40g, Huyền sâm 40g, Khương hoạt 40g, Linh dương giác 40g, Nhân sâm 40g, Xa tiền tử 40g.

Tán bột. Mỗi lần dùng 12g, sắc uống ấm (Linh Dương Giác Ẩm – Thế Y Đắc Hiệu).

+ Tri đi tiêu phân đen như gan gà, khát: Linh dương giác 45g, Hoàng liên 60g, Hoàng bá(bỏ vỏ đen) 45g. Tán nhuyễn, trộn với mật làm thành viên, to bằng hạt ngô đồng. Mỗi lần uống 50-60 viên với nước trà pha dấm (Linh Dương Giác Hoàn– Thế y Đắc Hiệu Phương).

+ Trị sản hậu ác huyết xông lên gây ra phiền muộn hoặc trong bụng cứ đau mãi: dùng Linh dương giác, đốt tồn tính, hòa rượu uống, rất hay (Bản Thảo Cương Mục).

+ Trị trúng phong, tâm phiền, hoảng hốt, trong bụng đau muốn chết: Linh dương giác tiêm, sao sơ, tán nhuyễn. Mỗi lần uống 4g với rượu ấm (Dị Giản Phổ Tế Lương Phương).

+ Trị mắt sưng đỏ, mắt đau: Cát cánh 4g, Chi tử (sao) 4g, Hắc sâm 4g, Hoàng cầm 4g, Linh dương giác 6g, Sài hồ 4g, Sung úy tử 8g, Tri mẫu 4g, Sắc uống (Linh Dương Ẩm – Y Tông Kim Giám).

+ Trị chứng đầu đau do phong: Bạc hà, Liên kiều, Linh dương giác, Mẫu đơn bì, Ngưu bàng tử, Tang diệp. Sắc uống (Linh Dương Thang – Y Thuần Thặng Nghĩa).

+ Trị co giật, uốn cong người kèm Can phong trong ôn bệnh: Linh dương giác, Câu đằng, sắc uống (Trung Dược Học).

+ Trị kinh giật do Can âm hư: Linh dương giác, Tang ký sinh, Long cốt, Mẫu lệ, sắc uống (Trung Dược Học).

+ Trị động kinh: Linh dương giác, Cương tằm, Câu đằng, Đảng sâm đều 1,5g, Thiên ma, Cam thảo đều 1g, Toàn yết 0,7g, Ngô công 0,3g. Tán bột, mỗi lần uống 1g, ngày 2-3 lần (Triết Giang Trung Y Tạp Chí 1981 (11): 522).

Tham khảo:

+ “Thỏ ty tử làm sứ cho Linh dương giác” (Bản Thảo Kinh Sơ).

+ “Linh dương giác thuộc hành Mộc, cho nên nó vào Can cũng dễ, vì những gì đồng khí thì dễ tìm đến nhau. Can khai khiếu ở mắt, khi phát bệnh, mắt có khi có mộng thì Linh dương giác đều chữa được. Can chủ về phong, thuộc vào Can là cân, khi phát bệnh trẻ nhỏ thường bị kinh giản, phụ nữ có thai thì bị động kinh, Linh dương giác đều chữa được cả. Hồn là thần của Can, khi phát bệnh thì kinh sợ không yên, phiền muộn, mê sảng, dùng Linh dương giác có thể làm cho yên được. Huyết là vật chứa của Can, khi phát bệnh ứ tắc, đọng trệ, sinh ra ghẻ chóc, mụn nhọt, kiết lỵ: Linh dương giác có thể làm cho tan ra. Nói tóm lại, Linh dương giác là vị thuốc chuyên chữa về các bệnh của Can (Trung Quốc Dược Học Đại Tự Điển).

+ “Linh dương ngủ đêm thường treo sừng lên cây mà ngủ, vì vậy, khi dùng chọn thấy thứ nào bóng mà nhọn nhỏ và có dấu mòn, cầm để vào tai nghe thấy hơi có tiếng u u là thứ thật (Trung Quốc Dược Học Đại Tự Điển).

+ “Sơn dương giác có vị mặn, tính hàn và có đặc tính giống như Linh dương giác nhưng yếu hơn. Sơn dương giác có thể dùng thay thế Linh dương giác với liều 9- 15g. Tuy nhiên, phải nấu 30 phút trước khi cho vào thuốc sắc”(Trung Dược Học).

+ “Thanh nhiệt hoặc giải nhiệt độc thì Linh dương giác không mạnh bằng Tê giác, ngược lại, Linh dương giác lại có hiệu quả hơn trong việc gĩan cơ và trừ phong.

Trong những trường hợp hôn mê, sốt cao co giật, Linh dương giác và Tê giác thường được dùng chung” (Trung Dược Học).

+ “Sừng con Linh dương phần nhiều là 2 sừng, có màu vàng thẫm, hơi nhẵn bóng, đỉnh sừng hơi cong, có các khớp hình trôn ốc, rất cứng, dao cắt không vào được” (Đông Dược Học Thiết Yếu).

+ “Linh dương giác và Tê giác đều có vị mặn, tính hàn. Cả 2 đều có công dụng thanh nhiệt, giải độc, lương huyết, trấn kinh. Linh dương giác thiên về Can kinh, vào khí huyết, công dụng chủ yếu là thanh Can, khứ phong, trấn kinh, thiên về Can. Tê giác vị đắng, thiên về Tâm kinh, chạy vào phần huyết, chuyên thanh Tâm, lương huyết, tán ứ, công dụng thiên về Tâm và huyết” (Trung Dược Lâm Sàng Giám Dụng Chỉ Mê).

+ “Linh dương giác dùng vào các bệnh mụn nhọt thì không bằng Tê giác nhưng nó lại có công dụng thanh Can, minh mục, trị mắt đỏ, có ghèn” (Trung Dược Lâm Sàng Giám Dụng Chỉ Mê).

Vaccin kháng brucella

Thuốc chữa bệnh
-
0

Vaccin brucellique P.I (Mérieux MSD)

Vaccin được làm từ phần phenol không tan của Brucella abortus (chủng Buck 19).

Tính miễn dịch xuất hiện ngay từ mũi tiêm thứ 2 và kéo dài ít nhất 18 tháng.

Chỉ định

Dự phòng bệnh do brucella ở những người có nguy cđ cao: thú y sĩ, người chăn nuôi, người hàng thịt, người nhồi da thú, người mô thịt và nhân viên phòng thí nghiệm.

Liều dùng

Tiêm chủng khởi đầu: 2 mũi tiêm dưới da hay bắp thịt cách nhau 15 ngày.

Nhắc lại sau 18 tháng tùy theo nguy cơ phơi nhiễm và kết quả thử nghiệm brucella.

Chống chỉ định

Dị ứng ở da với brucella: làm thử nghiệm trong da trước lúc tiêm chủng mối hay nhắc lại (thử nghiệm brucella P.S., MSD Mérieux) và sau đó một thử nghiệm huyết thanh, chỉ có những người thử nghiệm âm tính mới được phép tiêm chủng.

Đái tháo đường khó điều chỉnh.

Bệnh nhiễm trùng đang tiến triển.

Cồ thai (nguy cơ tăng thân nhiệt, sẩy thai hay đẻ non).

Tác dụng phụ

Phù nề ở chỗ tiêm

Sốt, khó chịu, rùng mình, đau cơ.

Bảo quản: Trong tủ lạnh từ +0°c đến +8°c.

Bệnh U lympho Hodgkin – triệu chứng, điều trị

Thuốc chữa bệnh
-
1

1. ĐẠI CƯƠNG

U lympho Hodgkin là nhóm bệnh ác tính của tổ chức lympho. Bệnh gặp ở mọi lứa tuổi, chủ yếu là trước 30 tuổi. Nam có xu hướng mắc bệnh nhiều hơn nữ.

2.   NGUYÊN NHÂN

Nguyên nhân gây bệnh chưa rõ ràng. Tuy nhiên, nhiều nghiên cứu đưa ra một số yếu tố nguy cơ cao: Nhiễm EBV, suy giảm miễn dịch (sau ghép tạng, HIV…), bệnh tự miễn (viêm khớp dạng thấp, lupus ban đỏ hệ thống, sarcoidosis…) và yếu tố gia đình.

3.   CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán xác định

a.   Lâm sàng

  • Hạch to chiếm khoảng 70%, thường gặp tại vùng cổ, nách, bẹn, trung thất, ổ bụ
  • Một số người bệnh có thể có gan hoặc lách to nhưng ìt khi to nhiều
  • Khối u trung thất hay gặp nhưng hầu hết không có biểu hiện lâm sàng.
  • Một số trường hợp biểu hiện ban đầu ngoài hạch như: Da, đường tiêu hóa, não…
  • Ở giai đoạn muộn của bệnh, thường xuất hiện các biểu hiện chèn ép, xâm lấn của tổ chức Có thể có thiếu máu, nhiễm khuẩn hoặc xuất huyết.
  • Triệu chứng toàn thân: Ngứa, mệt mỏi, triệu chứng B (sốt, ra mồ hôi đêm, sút cân trên 10% trọng lượng cơ thể trong 6 tháng không giải thìch được nguyên nhân).

b.   Cận lâm sàng

  • Hạch đồ: Hạch tăng sinh, đa hính thái, ngoài dòng lympho còn gặp bạch cầu đoạn trung tính, bạch cầu đoạn ưa acid, tế bào plasmo, đại thực bào. Trong trường hợp điển hình có gặp tế bào Reed-Sternberg.
  • Sinh thiết hạch hoặc tổ chức lympho: Hình ảnh tổn thương đa dạng tế bào, có gặp tế bào Reed-Sternberg hoặc các biến thể.
  • Hóa mô miễn dịch hạch/ tổ chức lympho: Xác định các dấu ấn miễn dịch đặc trưng của tế bào Reed-Sternberg và các biến thể.
  • Tổng phân tích tế bào máu ngoại vi: Có thể có thiếu máu. Một số người bệnh tăng bạch cầu trung tính, bạch cầu ưa acid; Số lượng tiểu cầu thường là bình thường.
  • LDH tăng trong khoảng 30% trường hợp, tăng calci, giảm Beta 2 microglobulin thường tăng. Tốc độ máu lắng và protein C phản ứng thường tăng.
  • Các phương pháp chẩn đoán hính ảnh như siêu âm, X-quang, CT, PET, PET-CT giúp phát hiện hạch sâu và vị trì di căn khác.
  • Tủy đồ, sinh thiết tủy xương và nhuộm hóa mô miễn dịch giúp phát hiện u lympho xâm lấn tủy.
  • Flow cytometry mô hạch, dịch tủy xương, dịch não tủy, dịch màng phổi..
  • Xét nghiệm di truyền – sinh học phân tử: tùy từng thể bệnh và giai đoạn bệnh mà có chỉ định xét nghiệm hợp lý.
  • Xét nghiệm điện di miễn dịch huyết

3.2.    Chẩn đoán thể bệnh

Theo Tổ chức y tế thế giới – WHO (năm 2008) dựa vào mô bệnh học.

Thể bệnh Đặc điểm
Giàu tế bào lympho Dạng nốt hoặc lan tỏa. Trên nền nhiều tế bào lympho rải rác tế bào Reed-Sternberg.
Nghèo tế bào lympho Dạng xơ hóa lan tỏa chứa ít tế Reed-Sternberg. Hoặc nhiều tế Reed- Sternberg và biến thể xen vùng hoại tử, không có vách xơ.
Hỗn hợp tế bào Nhiều tế bào Reed-Sternberg điển hình, tế bào dạng Hodgkin trên nền lymphocyte nhỏ, bạch cầu ưa acid và mô bào.
Xơ nốt Xơ phát triển chia cắt nhu mô hạch thành nhiều nốt, có nhiều tế bào Reed-Sternberg và biến thể dạng tế bào khuyết.
Dạng nốt, ưu thế lymphocyte Gặp chủ yếu biến thể dạng lympho-histocytic trên nền mô bào và lymphocyte nhỏ.
  • Chẩn đoán giai đoạn theo Ann Arbor (năm 1971).
Giai đoạn Biểu hiện
I Tổn thương một vùng hạch hoặc một vị trí ngoài hạch (IE).
II Tổn thương hai vùng hạch trở lên trên cùng một phìa cơ hoành. Có thể bao gồm cả lách (IIS), vị trí ngoài hạch (IIE) hoặc cả hai (IIES) nhưng vẫn nằm một phìa cơ hoành.
III Tổn thương nằm hai phìa cơ hoành. Có thể tổn thương ở lách (IIIS), hoặc vị trí ngoài hạch (IIIE), hoặc cả hai (IIIES)
IV Tổn thương lan tỏa rải rác nhiều tạng hoặc mô ngoài hạch (như: Tủy xương, gan, phổi…), có kèm hoặc không kèm tổn thương hạch.
–   B là khi có biểu hiện: Sốt, ra mồ hôi đêm, sút cân trên 10% trọng lượng cơ thể trong 6 tháng.-   A là khi không có các triệu chứng trên.

3.4.    Chẩn đoán phân biệt

Các bệnh lý có hạch to như: U lympho Hodgkin; Hạch tăng sinh phản ứng; Hạch lao; Hạch ung thư di căn.

4.   ĐIỀU TRỊ

Điều trị với trường hợp mới chẩn đoán

  • Hóa chất sử dụng theo phác đồ: ABVD, BEACOPP, Stanford V,
  • Trường hợp u lympho Hodgkin dạng nốt, ưu thế lymphocyte: Sử dụng phác đồ CHOP, ABVD, EPOCH, CVP kết hợp
  • Xạ trị: Kết hợp với hóa chất trong trường hợp giai đoạn I, II và có khối Xạ trị đơn độc ít dùng. Không áp dụng với u lympho Hodgkin dạng nốt, ưu thế lymphocyte.

Với trường hợp không lui bệnh hoặc tái phát

  • Đánh giá lui bệnh hoặc tái phát theo NCCN – national Comprehensive Cancer Network, 2013(tham khảo bài U lympho không Hodgkin).
  • Trường hợp tái phát phải sinh thiết hạch làm lại chẩn đoán.
  • Sử dụng phác đồ đa hóa trị liều cao: Nếu điều trị ban đầu là tia xạ, áp dụng phác đồ Nếu điều trị ban đầu là ABVD, áp dụng phác đồ DHAP hoặc ESHAP.
  • Cân nhắc ghép tủy tự thân.

Một số phác đồ

– ABVD

Thuốc Liều Đường dùng Ngày dùng
Doxorubicin 25mg/m2 Truyền TM 1, 14 hoặc 15
Bleomycin 10mg/m2 Truyền TM 1, 14 hoặc 15
Vinblastin 6mg/m2 Truyền TM 1, 14 hoặc 15
Dacarbazine 375mg/m2 Truyền TM 1, 14 hoặc 15

– BEACOPP

Thuốc Liều Đường dùng Ngày dùng
Cyclophosphamid 650mg/m2 Truyền TM 1
Doxorubicin 25mg/m2 Truyền TM 1
Etoposide 100mg/m2 Truyền TM 1→3
Procarbazine 100mg/m2 Uống 1→7
Methylprednisolone 40mg/m2 Uống 1→14
Vincristine 1.4mg/m2 Truyền TM 8
Bleomycin 10mg/m2 Truyền TM 8

– Stanford V

Thuốc Liều Đường dung Ngày 1 trong các tuần
Doxorubicin 25mg/m2 Truyền TM Tuần 1,3,5,7,9,11.
Vinblastin 6mg/m2 Truyền TM Tuần 1,3,5,7,9,11.
Nitrogen mustard 6mg/m2 Truyền TM Tuần 1,5,9
Vincristine 1.4mg/m2 Truyền TM Tuần 2,4,6,8,10,12
Bleomycin 5mg/m2 Truyền TM Tuần 2,4,6,8,10,12
Etoposide 60mg/m2 Truyền TM Tuần 3, 7,11
Methylprednisolone 40mg/m2 Uống Hàng ngày liên tục trong 12 tuần

+ Vinblastin giảm xuống 4 mg/m2 trong mũi thứ 2,3 và 1mg/m2 trong tuần 10-12.

+ Methylprednisolone giảm liều dần trong 12 tuần

Chú ý:

  • Với các phác đồ ABVD, BEACOPP sử dụng 4-6 đợt. Trong đó: 3 đợt đầu có thể dùng cách nhau từ 14-21 ngày; 3 đợt tiếp theo cách nhau 21-28 ngày.
  • Phác đồ Stanford V sử dụng 3 đợt vào ngày đầu tiên của mỗi tuầ
  • Trí hoãn điều trị khi máu ngoại vi có số lượng bạch cầu đoạn trung tính < 1 G/L hoặc số lượng tiểu cầu < 100G/L.

Theo dõi sau điều trị

  • Các trường hợp đặc biệt như: Hạch to, sốt, gầy sút cân… phải tái khám
  • Tái khám: 3 tháng/ lần trong 2 năm đầu. Sau đó, 6 tháng/ lần trong 3 năm tiếp và theo dõi hàng năm.
  • Với mỗi lần tái khám:

+ Khám lâm sàng: Chú ý các triệu chứng lâm sàng, hạch to, hội chứng B.

+ Xét nghiệm: Tổng phân tích tế bào máu ngoại vi, sinh hóa máu (bao gồm LDH, chức năng gan, thận), máu lắng; CT bụng ngực hoặc PET, PET/CT mỗi 6 tháng trong 2 năm đầu, sau đó chụp khi có biểu hiện lâm sàng. Làm lại sinh thiết khi xuất hiện hạch to trở lại hoặc có tổn thương mới.

5.   TIÊN LƯỢNG

Các yếu tố tiên lượng xấu theo IPS – International Prognostic Score (NCCN 2.2013) gồm: Albumin máu < 40 G/L; Hemoglobin < 105 G/L; Nam giới; Tuổi > 45; Giai đoạn bệnh (theo Ann Arbor): IV; Số lượng bạch cầu máu ngoại vi > 15G/L; Số lượng tế bào lympho máu ngoại vi < 0,6 G/L hoặc tỷ lệ tế bào lympho < 8%.

Triệu chứng và điều trị bệnh tâm vị không giãn

Thuốc chữa bệnh
-
0
Triệu chứng và điều trị bệnh tâm vị không giãn

ĐẠI CƯƠNG

Khái niệm

Tâm vị không giãn (achalasie) là bệnh do các cơ thắt dưới thực quản co thắt (không giãn) gây hẹp tâm vị làm thức ăn không xuống được dạ dày gây giãn to thực quản. Bệnh ít gặp, các nước phương Tây chỉ gặp với tỷ lệ khoảng 1/100.000 dân còn ở Việt Nam cho đến nay chưa có thống kê cụ thể tỷ lệ bệnh.

Nguyên nhân

Các yếu tố nguy cơ là:

  • Chấn thương tâm thần.
  • Bỏng nhiệt, hoá chất.
  • Viêm niêm mạc thực quản, loét thực quản, sước thực quản.
  • Các bệnh nhiễm trùng: cúm, sởi, bạch hầu.

Người ta chia ra 2 trạng thái: tâm vị không giãn tiên phát vô căn (bệnh hay gặp ở Mỹ) và tâm vị không giãn thứ phát (có thể do ung thư dạ dày thâm nhiễm lan lên thực quản, u lympho, tia xạ, độc tố, thuốc, bệnh Chaga…).

Bệnh sinh

  • Cơ chế bệnh chưa rõ ràng, các yếu tố được đề cập gồm:

Tổn thương hệ thần kinh thực vật.

Co thắt cơ hoành (đoạn thực quản qua cơ hoành).

Trong tâm vị không giãn khi nuốt thì bị mất phản xạ mở của cơ tâm vị, làm nghẽn thức ăn gây giãn thực quản. Nguời ta cho rằng do thoái hoá các tế bào thần kinh của đám rối hạch Auerbach.

TRIỆU CHỨNG

Các triệu chứng cơ năng

Khó nuốt: xu hướng mắc chứng khó nuốt dần dần nặng dần và dễ liên quan đến cả chất lỏng và chất rắn (lúc đầu với thức ăn cứng, về sau nuốt thức ăn lỏng cũng khó).

Trào ngược thức ăn không tiêu, nôn do thức ăn không xuống được dạ dày.

Đau ngực: đau dưới mũi ức, lan ra sau lưng.

Cảm giác đè ép, tức ngực.

Ợ, trớ, ợ nóng.

Giảm cân, ho, gầy sút.

Viêm phổi hít do thức ăn trào ngược vào thực quản.

Triệu chứng xét nghiệm, thăm dò, chẩn đoán hình ảnh

Xét nghiệm máu: không có gì đặc biệt, chỉ thiếu máu khi bệnh nhân suy kiệt.

Xquang:

+ Chụp lồng ngực: không thấy bóng hơi dạ dày.

+ Soi thực quản có baryt: thấy mất nhu động ở 1/3 dưới thực quản, có giá trị trong chẩn đoán.

+ Chụp thực quản có uống baryt: có hình ảnh giãn to thực quản và hẹp tâm vị nhất thời làm đầu dưới thực quản nhọn như hình thoi, hình mỏ chim (xem hình).

Chụp thực quản
               Hình ảnh Xquang tâm vị không giãn

Soi thực quản: phát hiện được đoạn hẹp của thực quản, phân biệt với u gây chít hẹp thực quản hoặc u dạ dày; có thể thấy thức ăn ứ đọng trong thực quản cùng với nhu động giảm. Có thể chẩn đoán phân biệt với các bệnh khác gây hẹp thực quản.

Đo áp lực cơ thắt thực quản thấy giảm, làm thử nghiệm cho uống CCK (cholecytokinin) bình thường gây giảm áp lực cơ thắt nhưng ờ đây lại gây ra co thắt.

Chụp cắt lớp, chụp cộng hưởng từ để chẩn đoán phân biệt với các khối u trong và ngoài thực quản.

TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

Bệnh kéo dài, bệnh nhân kém ăn, suy kiệt nếu không được điều trị.

CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán xác định

  • Dựa vào lâm sàng: khó nuốt, đau ngực và ợ là 3 triệu chứng chính
  • Dựa vào Xquang: có hình ảnh trên giãn, dưới hẹp.
  • Dựa vào nội soi: phát hiện được đoạn hẹp của thực quản.
  • Áp lực cơ thắt thực quản giảm.

Chẩn đoán phân biệt

-Túi thừa thực quản:

+ Khó nuốt, ho khan.

+ Cảm giác khó chịu vùng họng.

+ Khó thở, hơi thở thối.

Chẩn đoán quyết định dựa vào chụp Xquang thấy hình túi thừa thực quản (hình chuỳ, túi to bằng hạt đậu hoặc quả táo nối với thực quản bởi một cái cuống trong đó có thể thấy các nếp niêm mạc chui qua).

  • Viêm thực quản: nuốt đau và khó, chảy nước bọt, có thể nôn máu tươi, có sốt.

Chẩn đoán xác định dựa vào Xquang chụp thực quản không thấy hình chít hẹp, túi thừa thấy hình thực quản bờ không nhẵn, có những hình răng cưa nhỏ hoặc hình các nếp niêm mạc thô, không có phương hướng, gián đoạn, mờ.

Soi thực quản niêm mạc phù nề giảm bóng, chít hẹp tâm vị, có thể có trào ngược dịch dạ dày, còn thức ăn cũ ở thực quản.

  • Ung thư thực quản: cảm giác nặng tức trong ngực, nuốt thấy vướng, Xquang thấy hình khuyết ở bờ ngoài thực quản, bờ vùng khuyết nham nhở, khúc khuỷu. Chẩn đoán xác định bằng soi thực quản, nội soi siêu âm và sinh thiết thấy tế bào ung thư.

ĐIỀU TRỊ

Chế độ ăn uống sinh hoạt

Bệnh nhân cần ăn chậm, nhai kỹ, uống nhiều nước với các bữa ăn, tránh ăn lúc gần đi ngủ, khi nằm ngủ cần kê gối cao đầu để gây dốc thực quản; tránh các thực phẩm có thể gây trào ngược như sốt cà chua, cam, chanh, chocolat, rượu và cà phê…

Điều trị nội khoa

Thuốc chống co thắt (papaverin, nospa, spasmaverin, debridat, atropin…): ít tác dụng.

Các .thuốc vesadol (gồm buzepid metiodid và haloperi- dol): tác dụng không rõ.

Các thuốc chẹn kênh calci (nifedipin), nitrat (dinitrat isosorbid và nitroglycerin) có tác dụng nhất định để cải thiện triệu chứng hoặc chờ phẫu thuật; tuy nhiên, có thể có một số tác dụng phụ như đau đầu và phù.

Nghiên cứu thử tiêm độc chất botulinum (botox) vào cơ thắt thực quản để gây sẹo, gây liệt cơ thắt nhưng chỉ có tác dụng tạm thời (6 tháng), tuy nhiên có thể gây khó khăn cho phẫu thuật về sau.

Seduxen: uống buổi tối có tác dụng an thần.

Tâm lý liệu pháp: giải thích, động viên bệnh nhân yên tâm điều trị, sử dụng các biện pháp như lý liệu châm cứu, xoa bóp… có tác dụng nhất định.

Ngoại khoa và can thiệp

  • Nếu điều trị nội khoa không kết quả có thể:

Nong thực quản bằng bóng hơi.

Phẫu thuật theo phương pháp Heller: mở đường bụng, cắt lá phúc mạc trước thực quản và kéo thực quản xuống, rạch dọc đứt hết lớp cơ lên quá chỗ hẹp và dưới tâm vị đến niêm mạc (không làm rách niêm mạc) có tác dụng điều trị khoảng 95% bệnh nhân.

PHÒNG BỆNH

Ăn chậm nhai kỹ, không nên nằm ngay sau ăn, giảm các thức ăn có thể ảnh hưởng cơ thắt thực quản, tránh các stress.

 

Ung thư đại – trực tràng và ống hậu môn

Thuốc chữa bệnh
-
0

ĐẠI CƯƠNG

Ung thư đại – trực tràng và ống hậu môn (Ung thư đại – trực tràng và ống hậu môn ) là một trong những bệnh thường gặp ở các nước phát triển, là ung thư gây tử vong thứ 2 sau ung thư phối.

  • Mô bệnh học

Hơn 95% Ung thư đại – trực tràng và ống hậu môn là ung thư biểu mô tuyến. ung thư biểu mô vảy của ống hậu môn chiếm 1-2%. Còn lại là sarcoma cơ trơn, u hắc tố và u lymphoma.

  • Dịch tễ học

Ung thư đại – trực tràng và ống hậu môn rất hay gặp ở Hoa Kỳ, Canada, Tây Âu. Tỉ lệ mắc trung bình ở các nước Đông Âu và các nước đang phát triển, tỉ lệ mắc thấp nhất ở các nước Châu Á. Châu Phi và Châu Mĩ La Tinh. Nam mắc cao hơn nữ, đặc biệt là ống hậu môn.

Một sở nước Châu Á: Nhật bản, Singapore tỉ lệ này đã tăng cao do thay đổi chế độ ăn uống.

Ở nước ta, ghi nhận ung thư ở Hà Nội, Ung thư đại – trực tràng và ống hậu môn đứng hàng thứ 5 ở cả 2 giới sau ung thư phổi, dạ dày, gan và vú nữ. Tỉ lệ mắc chuẩn theo tuổi của là 7,5/100.000 dân.

  • Nguyên nhân

Chưa có nguyên nhân rõ rệt nào được chứng minh. Những nghiên cứu về dịch tễ học gợi ý rằng: ăn nhiều chất béo liên quan đến bệnh này. Một vài trạng thái bệnh lí được coi là tổn thương tiền ung thư (UT) bệnh polypose có nguy cơ bị ung thư cao sau 20 tuổi, u nhung mao. viêm loét đại – trực tràng và ống hậu môn mãn tính có nguy cơ ung thư từ 20-25%. Các u tuyến lành, polip kích thước lớn có nguy cơ ung thư rất cao.

  • Sàng lọc và phát hiện sớm Ung thư đại – trực tràng và ống hậu môn

Phát hiện sớm Ung thư đại – trực tràng và ống hậu môn là công việc rất cần thiết. Ở một số nước người ta tiến hành tim máu định kì trong phân ở những người có nguy cơ cao, xét nghiệm CEA để phát hiện sớm. Thăm khám trực tràng bằng tay khi có hội chứng lị dai dẳng giúp cho chẩn đoán sớm Ung thư đại – trực tràng và ống hậu môn với hiệu quả cao.

Khuyến cáo của Viện ung thư quốc gia Hoa Kỳ:

Trong các thăm khám tiêu hoá thường quy, cần tiến hành thăm khám trực tràng.

Sau 50 tuổi cần XN máu trong phân, soi trực tràng, đại tràng sigma 1 năm/lần.

Cần chú ý các đối tượng có nguy cơ cao: tiền sử gia đình mắc Ung thư đại – trực tràng và ống hậu môn, bệnh polipose, hoặc tiền sử viêm đại trực tràng mạn tính.

  • Phòng bệnh

Để giảm tỉ lệ mắc bệnh có 6 lời khuyến cáo sau:

Hạn chế ăn mỡ, thịt động vật, giảm phần calo chất béo từ 40 xuống 25-30%.

Tăng cường ăn các chất xơ và hoa quả vào bữa ăn hàng ngày.

Hạn chế thức ăn muối, lên men, cá khô, xì dầu, thịt xông khói.

Tránh những chất gây đột biến gen có trong thức ăn: thuốc trừ sâu, diệt cỏ, thuốc tăng trọng.

Hạn chế ăn những gia vị có thể gây ung thư như phẩm nhuộm, dầu thơm. Không lạm dụng rượu, bia và các chất lên men khác.

CHẨN ĐOÁN

Triệu chứng cơ năng

  • Những triệu chứng thay đổi về bài tiết phân:

Hội chứng lị: Mót rặn, đau quặn bụng, ỉa phân nhầy mũi, hay gặp ở ung thư đại tràng sigma. trực tràng và ống hậu môn.

Hội chứng ỉa lỏng nhầy mũi: Bán tắc ruột kiểu Koenig (chướng bụng đau quặn, khi bài tiết được thì hết) hay gặp khối u ở đại tràng phải.

Hội chứng táo bón bán tắc ruộc, tắc ruột thường gặp ở ung thư đại tràng trái.

  • Bệnh nhân có thể tự sờ thấy khối u qua thành bụng hoặc ở hậu môn.

Triệu chứng thực thể

Thăm khám trực tràng phát hiện khối u trực tràng, ống hậu môn Thăm khám khối u qua thành bụng

  • Thăm khám cận lâm sàng

Chụp baryte khung đại tràng: Khi u còn nhỏ khó phát hiện, nhất là vùng manh tràng, hoặc do túi thừa che lấp, hoặc do mật độ lớn baryte ở trực tràng. Chụp đại tràng đối quang kép mang lại hiệu quả cao

Nội soi: nội soi ống cứng phát hiện tổn thương trực tràng và đại tràng sigma được sử dụng từ 1940 đến nay. Nội soi ống mềm được sử dụng rộng rãi để xác định các tổn thương đại tràng, sinh thiết chẩn đoán bệnh sớm để điều trị kịp thời.

Siêu ủm nội trực tràn ạ: Là phương pháp mới xác định mức độ xâm lấn u vào trong thành trực tràng. Ngoài ra, có thể phát hiện các ổ hạch di căn quanh trực tràng.

Siêu âm ổ bụng: Phát hiện các tổn thương di căn các tạng trong ổ bụng và các ố di căn hạch.

Chụp cắt lớp vi tính (CT-scan) hoặc chụp cộng hưởng từ (MRI). Rất có ý nghĩa để đánh giá sự xâm lấn u vào tổ chức xung quanh và hạch, đồng thời phát hiện di căn tạng trong ổ bụng.

Chụp PET: Là kĩ thuật mới để phát hiện tổn thương và mức độ xâm lấn ra tổ chức xung quanh, các tổn thương di căn hạch và di căn xa.

Xếp loại giai đoạn

1. Đại trực tràng

1-1. Theo Dukes

Được công bố năm 1932, hiện nay vẫn được thịnh hành do sự tiện lợi, đơn giản, dễ nhớ.

Dukes A: Khối u còn giới hạn ở thành ruột.

Dukes B: Khối u vượt qua lớp thanh mạc vào vùng xung quanh thành ruột nhưng

chưa di căn hạch.

Dukes C: Khối u đã có di căn hạch và các tạng.

1-2. Đánh giá mức độ tiến triển theo hệ thống TNM (UICC2002)

Khối u nguyên phát (T)

+ TX: Không thể xác định khối u nguyên phát

+ TO: Không có bằng chứng về khối u nguyên phát

+ Tis: Ung thư biểu mô tại chỗ

+ T1: Khối u đã xâm lấn lớp dưới niêm mạc.

+ T2: Khối u xâm lấn lớp cơ niêm

+ T3: Khối u xâm lấn qua lớp cơ niêm vào lớp dưới thanh mạc, vào

vùng sau phúc mạc quanh đại tràng và hoặc phần mềm quanh trực tràng.

+ T4: Khối u xàm lấn trực tiếp vào cơ quan khác hoặc cấu trúc kế cận và hoặc thủng vào tạng trong ổ bụng.

Hạch vùng (N)

NX: Không thể xác định được di căn hạch vùng.

NO: Không có di căn hạch vùng.

N1: Di căn 1-3 hạch vùng.

N2: Di căn 4 hoặc nhiều hạch vùng.

Di căn xa(M)

+ MX: Không thể xác định được di căn xa.

+ MO: Không có di căn xa.

+ M1: Di căn xa Xếp giai đoạn theo TNM

Giai đoạn T N M Dukes
0 Tis NO MO –
I T1 NO MO A
T2 NO MO A
IIA T3 NO MO B
IIB T4 NO MO B
IIIA T1-T2 N1 MO C
IIIB T3-T4 N1 MO C
IIIC Bất kì T N2 MO C
IV Bất kì T Bất kì N M1 –

Xếp độ tổ chức học

+ GX: Không thể xếp độ mô học.

+ Gl: Rất biệt hoá

+ G2: Biệt hoá vừa

+ G3: ít biệt hoá

+ G4: Không biệt hoá

2. Ung thư ống hậu mòn Khối u nguyên phát (T)

+ TX: Không thể xác định khối u nguyên phát

+ TO: Không có bằng chứng về khối u nguyên phát

+ Tis: Ung thư biểu mô tại chỗ

+ T1: Khối u có kích thước lớn nhất <2cm.

+ T2: Khối u có kích thước lớn nhất từ 2 cm đến < 5cm

+ T3: Khối u có kích thước lớn nhất >5cm

+ T4: Khối u với mọi kích thước đã xâm lấn cấu trúc kế cận: âm đạo, niệu đạo. bàng quang…

Hạch vùng (N)

+ NX: Không thể xác định được di căn hạch vùng.

+ NO: Không có di căn hạch vùng.

+ N1: Di căn hạch cạnh trực tràng.

+ N2: Di căn hạch chậu trong, hạch bẹn một bên.

+ N3: Di căn hạch cạnh trực tràng, hạch bẹn, hạch chậu hai bên.

Di căn xa (M)

+ MX: Không thể xác định được di căn xa.

+ MO: Không có di căn xa.

+ M1: Di căn xa

Xếp giai đoạn theo TNM

Giai đoạn T N M
0 Tis NO MO
I T1 NO MO
II T2 NO MO
T3 NO MO
IIIA T4 NO MO
T1,T2, T3 N1 MO
IIIB T4 N1 MO
Bất kì T N2, N3 MO
IV Bất kì T Bất kì N M1

ĐIỀU TRỊ

Phẫu thuật

Phẫu thuật là phương pháp điều trị triệt căn trong ung thư đại, trực tràng. Nguyên tác phẫu thuật ung thư đại, trực tràng là lấy hết tổ chức ung thư, đảm bảo diện cắt an toàn, nạo, vét hạch vùng, lập lại lưu thông tiêu hoá. Ngày nay, điều trị phẫu thuật ung thư đại, trực tràng đang thay đổi do những tiến bộ trong chẩn đoán như CT. siêu âm nội – trực tràng… do những kỹ thuật ngoại khoa mới như kỹ thuật khâu nối đại tràng – ống hâu môn. kỹ thuật khâu máy, kỹ thuật mổ nội soi… Xu hướng là tăng cường điều trị bảo tồn và điều trị phối hợp với xạ trị. hoá trị, miễn dịch.

1. ung thư đại tràng:

Chỉ định cắt nửa đại tràng hay cắt đoạn đại tràng hoặc cắt toàn bộ đại tràng là tuỳ theo vị trí ung thư, tình trạng hạch và sự tưới máu của đại tràng. Hai nguyên tắc phẫu thuật đại tràng là diện cắt phải cách xa khối u ít nhất 5 cm mới đảm bảo an toàn và phải nạo vét hạch theo cuống mạch. Một số trường hợp u đã xâm lấn ra xung quanh có thể vẫn còn mổ triệt căn bao gồm cắt đại tràng và tổ chức xung quanh bị xâm lấn. Với những trường hợp u không còn chỉ định điều trị triệt căn, có thể thực hiện nối tắt (Bv Pass) hoặc mở thông đại tràng với mục đích tạm thời.

2. ung thư trực tràng:

Với những u ở thấp cách rìa hậu môn dưới 5 cm. chỉ định cắt cụt trực tràng qua đường bụng và tầng sinh môn. bệnh nhân sẽ phải mang hậu môn nhân tạo vĩnh viễn ở hố chậu trái. Những u 0 cao và trung bình được chỉ định điều trị bảo tồn: cát đoạn trực tràng khâu nối đại tràng- trực tràng, hoặc đại tràng- ống hậu môn. Ngày nay, với kỹ thuật khâu máy cho phép hạ thấp tỷ lệ cắt cụt trực tràng qua đường bụng và tầng sinh môn.

Những trường hợp ung thư sớm: TI No Mo có thể mổ cắt u qua đường hậu môn: u có đường kính nhỏ hơn 3 cm. còn di động so với trực tràng không di căn hạch, giải phẫu bệnh là thể biệt hoá.

Hoá trị bổ trợ

Hoá trị bổ trợ được chỉ định đối với ung thư đại tràng và trực tràng cao Phác đồ hoá trị thường sử dụng là một trong các phác đồ sau đây.

1. Hoá trị bổ trợ cho các trường hợp hoá trị hoặc xạ trị tiền phẫu

  • FU+Leucovorin

+ 5-FU 380mg/m2/ngày từ ngày 1-5, TM + Leucovorin 20 mg/nr/ngày từ ngày 1-5, TM + Chu kì 28 ngày, X 4 đợt

  • FU 500mg/m2, TM sau 1 giờ truyền Leucovorin, 1 tuần 1 lần trong 6 tuần X 3 chu kì.

+ Leucovorin 500mg/m2. TM 2 giờ. 1 tuần 1 lần trong 6 tuần X 3 chu kì.

2. Hoá tri bô trợ cho các trường hợp không hoá trị tiền phẫu

  • FU+Leucovorin X 1 chu kì, sau đó hoá-xạ trị đồng thời, tiếp theo 5-FU/ Leucovorin X 2 chu kì.

+ 5-FU 500mg/m2, TM sau 1 giờ truyền Leucovorin, 1 tuần 1 lần trong 6 tuần.

+ Leucovorin 500mg/m2, TM 2 giờ, 1 tuần 1 lần trong 6 tuần.

+ 1 chu kì bao gồm 6 tuần tiếp theo nghỉ 2 tuần.

  • FU+Leucovorin X 2 chu kì, sau đó hoá-xạ trị đồng thời, tiếp theo 5- FU+- Leucovorin X 2 chu kì.

+ 5-FU 425mg/m2/ngày và Leucovorin 20mg/m2, TM, từ ngày 1-5 và 29-33 trước xạ trị và 5-FU 380mg/m2/ngày và Leucovorin 20mg/irr/ngày x2 chu kì Leucovorin 500mg/m2, TM 2 giờ, ltuần 1 lần trong 6 tuần.

  • FOLFOX4

+ Leucovorin 200mg/m2 TM trong 2 giờ tiếp theo 5-FU 400mg/m2 sau đó 5-FU 600mg/m2 truyền trong 22 giờ liên tục 2 ngày mỗi đợt 14 ngày x12 chu kì.

+ Oxaliplatin 85mg/m2 TM ngày 1, trong 2 giờ đồng thời với oxaliplatin.

FOLFOX6

+ Oxaliplatin 100mg/m2 TM ngày 1

+ Leucovorin 400mg/m2 TM trong 2 giờ, ngày 1

+ 5-FU 400mg/m2 TM ngày 1, sau đó 5-FU 2,4-3g/m2 truyền trong 46 giờ liên tục, chu kì 2 tuần.

  • FOLFOX7

+ Oxaliplatin 130mg/m2 TM ngày 1 + Leucovorin 400mg/m2 TM trong 2 giờ, ngày 1 + 5-FU 2,4g/m2 truyền TM trong 46 giờ liên tục.

  • mFOLFOX6

+ Oxaliplatin 85mg/m2 TM ngày 1

+ Leucovorin 350mg/m2 TM trong 2 giờ, ngày 1

+ 5-FU 400mg/m2 TM ngày 1, sau đó 5-FU 2,4g/m2 truyền trong 46 giờ liên tục, chu kì 2 tuần.

3. Phác đồ hoá-xạ trị đồng thời

Xạ trị + truyền 5-FU tiếp theo: 5-FU 225mg/m2 trong 24 giờ ngay khi xạ trị.

Xạ trị + 5-FU/leucovorin: 5-FU 400mg/m2 + Leucovorin 20-mg/m2 TM trong 4 tuần từ tuần 1-5 của xạ trị.

Xạ trị

1. Chỉ định

Xạ trị được chỉ định trong các trường hợp ung thư trực tràng trung bình và đoạn thấp, khi tổn thương chiếm trên 1/2 chu vi hoặc dính và xâm lấn tổ chức xung quanh.

Xạ trị tiền phẫu được chỉ định cho các trường hợp u lớn, ít di động để làm giảm thể tích khối u và tăng mức độ di động, tạo thuận lợi cho phẫu thuật và làm tăng tỉ lệ báo tồn cơ tròn. Theo dõi lâu dài của Tổ chức điều trị ung thư Châu Âu (EORTC) thấy rằng xạ trị (XT) trước mổ làm giảm tỉ lệ tái phát tại chỗ một cách có ý nghĩa.

Xạ trị hậu phẫu được chỉ định cho các trường hợp khối u đã vượt qua thanh mạc.

Xạ trị trong mổ được chỉ định cho các trường hợp khối u không cắt bỏ hết hoặc trong các trường hợp tái phát.

2. Nguyên tắc xạ trị

Trường chiếu xạ bao gồm: khối u, với 2-5 cm rìa khối u, mặt trước xương cùng và hạch chậu trong.

Xạ trị nhiều trường chiếu: có thể sử dụng 3-4 trường chiếu

Đối với các trường hợp đã được phẫu thuật cắt bỏ qua đường bụng-tầng sinh môn (PT Milles), trường chiếu phải bao gồm tầng sinh môn.

Liều xạ:

+ 45-50 Gv trong 25-28 buổi chiếu cho toàn khung chậu.

+ Các trường hợp cắt bỏ được, xạ trị hậu phẫu 45 Gy, nâng liều vào diện u 6-10 Gy.

+ Khối u nhỏ có thể xạ trị liều tối thiểu 45 Gy.

Xạ trị trong mổ, nếu có sẩn: rìa khối u còn tế bào ung thư, xạ trị khu trú vào tổn thương, đạc biệt là T4 hoặc u tái phát. Nếu xạ trị trong mố không có sẵn, xạ trị ngoài 10-20 Gy sớm sau phẫu thuật, sau đó hóa trị bổ trợ.

Đối với các trường hợp không cắt bỏ được: xạ trị liều cao trên 54 Gy.

Hoá trị 5-FU đồng thời với xạ trị.

Điều trị ung thư ống hậu môn

Những bệnh nhân ung thư tại chỗ của ống và rìa hậu môn, hoặc T1N0 rất biệt hoá của rìa hậu môn có thể cắt bỏ rộng rãi, nếu cắt bỏ không đủ, phẫu thuật lại, hoặc xạ trị tại chỗ phối hợp với 5-FU.

Những bênh nhân ung thư xâm lấn, phẫu thuật cắt cụt qua đường bụng-tầng sinh môn (PT Milles).

T1-2N0 tổn thương ống hậu môn: xạ trị ngoài 45-60 Gy (có thể tăng liều lên 55-60 Gy) phối hợp với mitomycine/5-FU.

T3 hoặc T4 tổn thương ống hậu môn, hoặc T2-T4 tổn thương rìa hậu môn đặc biệt nếu di căn hạch bẹn, điều trị mitomycine/5-FU phối hợp xạ trị 55-60 Gy bao gồm cả u và hạch bẹn.

Xử lí một số trường hợp đặc biệt

Tắc ruột do u: Phải mổ cấp cứu làm hậu môn nhân tạo (HMNT) trên u, hoặc cắt u theo phương pháp Hartmann hoặc Micklicz, hoặc nối ngay nhờ thụt rửa trong mổ.

Viêm phúc mạc do thủng vỡ u: Phải mổ cấp cứu lau rửa ổ bụng, đưa đoạn ruột ra ngoài.

Nhân di căn gan đơn độc: Mổ cắt gan hoặc lấy nhân di căn, hóa trị (HT) bố trợ.

Tái phát trong ổ bụng: Phẫu thuật thăm dò cắt bỏ rộng rãi u.

Tái phát tại tầng sinh môn: Phẫu thuật hoặc xạ trị.

Phẫu thuật dự phòng ung thư: cắt toàn bộ đại tràng do đa polip, cắt polip. Các phẫu thuật tạm thời: HMNT, nối By-pass.

6. Theo dõi và tiên lượng

1. Theo dõi

Năm đầu tiên sau mổ: 3 tháng khám lại một lần. Khám lâm sàng các vùng u, hạch, và các vị trí hay gặp di căn như gan, phổi… Siêu âm ổ bụng, X-quang phổi, xét nghiệm CEA.

Năm thứ 2 và những năm tiếp theo: 6 tháng khám lại 1 lần. Từ năm thứ 3 trở đi 1 năm một lần theo trình tự trên.

2. Tiên lượng

Nhìn chung, ung thư đại tràng tiên lượng tốt hơn trực tràng do tỉ lệ phẫu thuật triệt căn cao hơn. Tỉ lệ khỏi bệnh sau 5 năm là từ 40-60%. Như vậy có nghĩa là còn khoảng một nửa số bệnh nhân tái phát và di căn hiện nay chưa kiểm soát được. Hy vọng bằng các biện pháp phát hiện, chẩn đoán sớm sẽ giảm bớt tỉ lệ đó. Mặt khác việc hoá trị, xạ trị phối hợp với miễn dịch đã hạ thấp tỉ lệ tái phát và di căn.

So với các unh thư đường tiêu hoá. ung thư đại-trực tràng có tiên lượng tốt hơn và được coi là bệnh ưu tiên chữa khỏi.

Tụ máu ngoài màng cứng và dưới màng cứng

Thuốc chữa bệnh
-
0

Định nghĩa

Chảy máu do chấn thương vào trong khoang giữa bản trong của xương sọ và màng não cứng (tụ máu ngoài màng cứng), hoặc vào trong khoang ở giữa màng não cứng và màng nhện (tụ máu dưới màng cứng), xảy ra vào những ngày hoặc tuần sau khi bị một chấn thương sọ não, ngay cả những chấn thương rất nhẹ.

Giải phẫu bệnh

  • Tụ máu ngoài màng cứng: máu chảy vào trong khoang nằm giữa xương sọ và màng não cứng, khối máu tụ hình thành nhanh chóng sau khi một mạch máu bị rách, đứt, thông thường là động mạch màng não giữa.
  • Tụ máu dưới màng cứng:máu chảy vào trong khoang giữa màng não cứng và màng nhện, thường cả hai bên, khối máu tụ hình thành chậm và bao gồm máu (chảy ra từ những tĩnh mạch đi từ vỏ não tối các xoang tĩnh mạch sọ) lẫn với dịch não tủy (dịch màu hồng, không đông).

Triệu chứng

Chẩn đoán dựa chủ yếu vào hoàn cảnh chấn thương sọ và sự kiện bệnh nhân có khoảng tỉnh ngay sau khi bị chấn thương, tức là thời gian đầu tiên sau chấn thương (có thể rất ngắn) trong đó bệnh nhân chưa bị mất tri thức, rồi sau đó bệnh nhân bị hôn mê nhanh sau một vài giờ, hoặc bị mất tri thức dần dần với những dấu hiệu thần kinh khu trú. Trong thời gian giữa lúc bị chấn thương và lúc bắt đầu xuất hiện triệu chứng, có thể kéo dài từ một vài ngày tới hàng tuần, bệnh nhân có thể vẫn hoạt động bình thường và thậm chí quên cả sự kiện bị chấn thương. Tuy nhiên, dần dần xuất hiện các triệu chứng và dấu hiệu: bệnh nhân thấy khó chịu, nhức đầu, mất ngủ, chóng mặt, buồn nôn, và đôi khi có những rối loạn tâm thần và cơn co giật. Bệnh nhân ngày càng trở nên lơ mơ và hôn mê dần. ở những bệnh nhân già, khoảng tỉnh có thể kéo dài tới vài tháng sau khi bị chấn thương.

TỤ MÁU NGOÀI MÀNG CỨNG: khoảng tỉnh ngắn, những dấu hiệu thần kinh khu trú (như liệt nửa người, liệt nửa mặt, giãn đồng tử, dấu hiệu bó tháp một bên) thường rõ nét. Hôn mê nhanh.

TỤ MÁU DUỚI Màng CỨNG: khoảng tỉnh có thể kéo dài từ vài ngày tới nhiều tuần. Hôn mê tiến triển dần, dịch não tủy thường có máu, rồi trỏ nên có sắc vàng.

VIÊM DÀY MÀNG ỨNG XUẤT HUYẾT: là trường hợp tụ máu ngoài màng cứng nhưng tiến triển rất chậm chạp ở những người già bị bệnh xơ cứng động mạch, hoặc người nghiện rượu, hoặc ở trẻ sơ sinh cơ thể bị mất nước. Bệnh bắt đầu bởi các triệu chứng nhức đầu, ý thức u ám và đờ đẫn, chóng mặt, mất lời nói (mất ngôn ngữ), tâm thần lú lẫn, rồi sau đó hôn mê có hoặc không có các dấu hiệu thần kinh khu trú.

Xét nghiệm bổ sung

  • Điện não đồ: phẳng dẹt ở vùng có tụ máu.
  • Siêu âm não: lệch (không lệch nếu tụ máu cả hai bên).
  • Chụp động mạch: thấy hình ảnh bong màng não trong pha tiêu động mạch.
  • Chụp cắt lớp vi tính: giúp khu trú được khối máu tụ trong đa số trường hợp. Đôi khi phải chụp lại nếu là tụ máu dưới màng cứng tiến triển chậm.

Điều trị

Bằng phẫu thuật lấy đi khối máu tụ, có thể bỏ qua mọi khám xét X quang nếu cần. Tiên lượng thường tốt đối với tụ máu ngoài màng cứng được can thiệp sớm. Trong trường hợp tụ máu dưới màng cứng có thể bệnh nhân bị chảy máu lại.

GHI CHÚ: Tụ máu ngoài màng cứng và dưới màng cứng có thể xảy ra do chấn thương cột sống, do điều trị bằng thuốc chống đông máu hoặc sau khi chọc dò ống sống thắt lưng ở một bệnh nhân có cơ địa chảy máu (ví dụ giảm tiểu cầu). Những trường hợp này sẽ có các triệu chứng và dấu hiệu chèn ép tủy sống.

1...452453454...600Trang 453 của 600

Các kiến thức trên thuocchuabenh.vn dành cho các đối tượng là bác sĩ và bệnh nhân để hiểu thêm về bệnh và thuốc mình sử dụng. Tuy nhiên nếu là bệnh nhân sử dụng thuốc cần lưu ý: tuyệt đối không tự ý sử dụng thuốc mà không có chỉ định của bác sĩ. Bài viết trên Thuocchuabenh.vn đã được đăng ký bản quyền Digital Millennium Copyright Act (DMCA). Nếu copy nội dung dù với mục đích gì hãy để lại link về bài gốc như một sự tri ân với tác giả. Kiểm duyệt nội dung: Bác sĩ nội trú Trung Xin, Bác sĩ Hoàng Kỳ. Biên tập viên: Nguyễn Hà.

DMCA.com Protection Status

© Copyright 2010 - Thuocchuabenh.vn