Triệu chứng và điều trị sỏi mật

ĐẠI CƯƠNG

Khái niệm

Sỏi mật là bệnh có những viên sỏi hoặc bùn sỏi nằm trong lòng ống mật (trong gan, ngoài gan hoặc túi mật).

Sơ lược giải phẫu đường mật

Đường mật trong gan

Đường mật trong gan bắt đầu từ vi quản mật, có đường kính từ 1,5 đến 1,8mm. Các vi mật quản tập trung vào các tiểu quản mật, khi đến khoảng cửa thì nó đổ vào các ống trong tiểu thuỳ, rồi tiếp theo là các ống gian tiểu thuỳ. Các ống mật gian tiểu thùy nối với nhau tạo thành ống mật phân thuỳ. Ống gan phải bắt nguồn ở chỗ ống mật phân thuỳ sau gặp ống mật phân thuỳ trước; ống gan trái được cấu tạo do sự gặp nhau của ba ống mật: ống mật phân thuỳ giữa và hai ống mật của phân thuỳ bên.

Đường mật ngoài gan

Đường mật ngoài gan gồm: ống gan chung, ống mật chủ, túi mật và ống túi mật.

• Ống gan chung được tạo bởi ống gan phải và ống gan trái, hai ống gan gặp nhau ở trước chỗ chia đôi của tĩnh mạch cửa và tạo thành ống gan chung, dài khoảng 30mm, đường kính, khoảng 5mm, chạy xuống dưới hơi chếch sang trái cho tới khi gặp ống mật chủ.
• Ống mật chủ dài khoảng 50-60mm, đường kính trung bình 5-6mm, đi từ chỗ gặp nhau giữa ống gan chung. Ống mật chủ chia làm bốn đoạn:

+ Đoạn trên tá tràng: ống mật chủ nằm trong cuống gan, đây là đoạn rộng nhất của ống mật chủ.

+ Đoạn sau tá tràng: ống mật chủ đi sau phần trên tá tràng.

+ Đoạn sau tụy: ống mật chủ đi sau đầu tụy trong một rãnh, càng xuống dưới càng sâu.

+ Đoạn trong tá tràng: ống mật chủ chui vào thành tá tràng ở phần xuống, đoạn này hẹp nhất (chỉ khoảng 3mm), vì vậy hay có sỏi ở đây.

• Túi mật: có nhiệm vụ lưu giữ và cô đặc dịch mật trước khi vào tá tràng.

Túi mật nằm trong hố túi mật ở mặt dưới của gan nên phần này không có phúc mạc che phủ. Túi mật có hình quả lê, kích thước trung bình khi đói chiều ngang khoảng 3cm, dài khoảng 8cm, có 3 phần:

+ Đáy: nằm trong khuyết túi mật của bờ dưới gan. Khi chiếu lên thành bụng thì đáy túi mật nằm ở giao điểm giữa bờ sườn phải với bờ ngoài cơ thẳng bụng bên phải. Khi túi mật bị viêm thì ấn điểm này sẽ đau chói (điểm Murphy dương tính).

+ Thân túi mật chạy chếch ra sau, lên trên và sang trái. Mặt trên dính vào gan và chỉ ngăn cách nhau bởi một lớp tế bào xơ mỏng.

+ Cổ túi mật dài khoảng 2,5cm, đường kính 2,5-4mm, phình ở giữa thành một bể con nến hay có sỏi lắng đọng (còn gọi là bể Harrman). Hai đầu cổ túi mật hẹp, đầu trên gấp vào thân, đầu dưới gấp vào ống túi mật. cổ túi mật nằm cách xa gan và trong một mạc treo có chứa động mạch túi mật.

– Ống túi mật: ở dưới cổ túi mật, đây là đường dẫn mật từ túi mật xuống ống mật chủ. Ống túi mật dài khoảng 30mm, đường kính trung bình 3mm chạy chếch xuống dưới sang trái và hơi ra sau nên cổ và ống túi mật tạo nên một góc mở ra sau. Mặt trong niêm mạc tạo nếp hình xoắn ốc.

Mật của người bình thường

Mật do tế bào gan bài tiết khoảng 500-600ml/24h. Dịch mật bình thường trong suốt, có màu thay đổi từ xanh đến vàng. Mật được dự trữ ở túi mật, là một hồn hợp chất lỏng đẳng trương chứa nước và các chất hòa tan, pH dao động ừong khoảng 7-7,7. Thành phần chủ yếu của mật gồm: nước 82%, acid mật 12%, lecithin và các phospholipid khác 4%, cholesterol không este hoá 0,7%; các thành phần khác gồm bilirubin liên hợp, protein (IgA, các sản phẩm chuyển hóa của hormon và các protein được chuyển hoá), các chất điện giải, dịch nhầy, thuốc và các sản phẩm chuyển hoá của thuốc… Dịch mật ở gan có thành phần chất điện giải giống huyết tương. Thành phần chất điện giải của mật ở túi mật khác với dịch mật ở gan do phần lớn các anion vô cơ là clorua và bicarbonat đã bị hấp thu qua màng đáy trở lại.

• Thành phần cấu tạo của mật:

+ Các acid mật nguyên thuỷ: acid cholic và acid chenode- oxycholic được tổng hợp từ cholesterol trong gan. Các acid mật thứ phát gồm deoxycholic và lithocholic được tạo ra ờ ruột như các sản phẩm chuyển hoá của vi khuẩn từ các acid mật nguyên thuỷ. Các acid mật thứ phát khác có lượng nhỏ: acid ursodeoxycholic và một số loại acid mật khác, tuy nhiên có số lượng nhiều ở bệnh nhân tắc mật kéo dài.

+ Muối mật: được tạo thành bởi sự liên hợp của các acid mật với taurin và glucin frong tế bào gan và được bài tiết vào mật. Phần lớn các acid mật được thải qua phân (0,3- 0,6g/24h). Số ít các acid mật liên hợp và không liên hợp được hấp thu bằng cách khuếch tán thụ động dọc theo ruột. Sau khi tái hấp thu, các acid mật vào tĩnh mạch cửa về gan, được liên hợp lại rồi tái bài tiết vào mật (vòng tuần hoàn ruột non-gan).

Cholesterol được bài tiết từ tế bào gan vào đường mật, là chất kém hoà tan trong môi trường nước. Khả năng hoà tan của cholesterol phụ thuộc vào nồng độ lipid cũng như tỷ lệ tương ứng của acid mật và Tỷ lệ của những chất này tạo thành các mixen hỗn hợp hoà tan. Khi tỷ lệ mất cân đối sẽ làm tăng sự kết tủa của các tinh thể cholesterol và tạo sỏi mật.

sắc tố mật: nguồn chính là bilirubin do máu mang tới. Tại gan, bilirubin tự do kết hợp với acid glucuronic thành bilirubin kết hợp, có thể hoà tan trong nước rồi bài tiết vào ống mật và vào ruột, ở ruột một phần bilirubin chuyển thành stercobilin theo phân ra ngoài, phần còn lại tái hấp thu vào máu rồi theo tĩnh mạch cửa về gan theo chu kỳ gan-ruột để tái tổng hợp bilirubin, một phần nhỏ thải ra ngoài theo nước tiểu dưới dạng

• Ba cơ chế quan trọng trong điều hoà bài tiết dịch mật là:

+ Vận chuyển tích cực acid mật từ tế bào gan vào vi quản mật.

+ Vận chuyển acid mật phụ thuộc Na⁺/Ka⁺, ATPase.

+ Bài tiết vào tiểu quản mật.

Phân loại

Sỏi mật được chia hai loại chính là sỏi cholesterol và sỏi màu.

• Sỏi cholesterol: là loại sỏi trong thành phần cholesterol chiếm hơn 50% trọng lượng viên sỏi, ngoài ra còn có muối calci, chất nhầy…
• Sỏi màu: thành phần chính là calci bilirubinat, ngoài ra còn calci phosphat hoặc calci carbonat, phần cholesterol chỉ chiếm khoảng 20%. sỏi màu được chia làm 2 loại: sỏi đen và sỏi nâu, được phân biệt dựa vào sự khác nhau về hình thái, sinh bệnh học.

Cơ chế bệnh sinh và yếu tố nguy cơ

Mỗi loại sỏi đều có các yếu tố nguy cơ và cơ chế hình thành khác nhau.

Sỏi đen

Thành phần chủ yếu là calci bilirubinat (chiếm khoảng 70%), calciphosphat và calcicarbonat tạo nên ở xung quanh chất nhầy glycoprotein, sỏi đen có lượng cholesterol ít hơn sỏi nâu. Tỷ lệ mắc sỏi đen tăng theo tuổi, có khoảng 50% sỏi đen tìm thấy ở người trên 80 tuổi, sỏi đen thường gặp ở túi mật.

– Các yếu tố nguy cơ:

+ Tuổi và giới: tuổi trung bình của những bệnh nhân bị sỏi màu đen cao hơn so với sỏi cholesterol. Nữ thường có tỷ lệ mắc sỏi đen cao hơn nam.

+ Uống rượu: do tăng bilirubin không liên hợp ở trong mật ở những người uống rượu làm tăng khả năng mắc sỏi.

+ Tan máu: tan máu ở những bệnh máu di truyền như bệnh Thalassemia hoặc do sốt rét sẽ tăng nguy cơ mắc.sỏi. Sỏi mật hình thành ở những bệnh nhân có bệnh tan máu di truyền thường xảy ra sớm, ở người trẻ.

+ Xơ gan: bệnh nhân xơ gan thường có tỷ lệ mắc sỏi đen cao. Giảm tiết muối mật hoặc sự thay đổi loại muối mật ở bệnh nhân xơ gan có thể góp phần làm giảm khả năng duy trì calci hoặc bilirubin hoà tan trong mật dẫn đến tạo sỏi.

+ Nhiễm HIV: do túi mật giảm co bóp, ứ đọng dịch mật, hình thành mật bùn.

Cơ chế sinh bệnh chủ yếu của sỏi đen: là do sự tiết quá mức của bilirubin vào mật ở những bệnh nhân có tan máu hoặc xơ gan. Trong dịch mật bình thường bilirubin chủ yếu dưới dạng liên hợp và tan trong nước. ở những bệnh nhân có sỏi đen, do có sự phân huỷ tự phát (không do men của vi khuẩn) của bilirubin liên hợp trong mật tạo thành bilirubin không liên hợp (không tan trong nước) và làm giảm khả năng hoà tan calci trong mật. Lớp biểu mô túi mật có thể tạo acid mật, từ đó làm tăng khả năng hoà tan calci carbonat. Khi chức năng lớp biểu mô túi mật kém và túi mật ít co bóp thì sẽ làm kết tủa bilirubin không liên hợp cùng calci và phosphat tạo thành sỏi đen.

Sỏi nâu

Sỏi nâu chứa khoảng 60% calci bilirubinat, 15% muối calci của acid béo và 15% cholesterol, sỏi nâu thường gặp ở các nước châu Á. sỏi nâu thường ở đường mật, một số ít hơn ở túi mật hoặc ở trong gan. sỏi nâu có liên quan đên nhiêm ký sinh trùng như giun đũa (Aascaris lumbricoides), sán lá gan (Clonorchis sinensis). Khi quan sát các viên sỏi dưới kính hiển vi điện tử người ta thấy vi khuẩn có mặt ở tất cả các lớp của sỏi nâu; khi cấy vi sinh vật ở sỏi nâu thì tỷ lệ vi khuẩn mọc lên tới 70-80% các trường hợp. Đa số các vi khuẩn cây ở sỏi nâu là E.coli hoặc Enterococus.

Các yếu tố nguy cơ:

+ Tuổi và giới: sỏi nâu gặp nhiều ở nữ hơn nam, hay gặp ở người lớn tuổi. Một nghiên cứu ở Nhật Bản cho thấy chỉ có 7% ở người dưới 40 tuổi, nhưng có tới 45% số người trên 59 tuổi có sỏi nâu.

+ Địa dư: ở Nhật Bản tỷ lệ mắc sỏi nâu của những người sống ở nông thôn cao gấp đôi những người sống ở thành phố. Người ta cho rằng tỷ lệ mắc có thể liên quan tới chế độ ăn ít protein, nhiều chất béo và chất xơ.

+ Nhiễm ký sinh trùng: nhiễm ký sinh trùng như giun đũa (Ascaris lumbricoides) và sán lá gan (Clonorchis sinensis) là yếu tố thuận lợi cho việc hình thành sỏi nâu. Trứng của giun, sán có thể gây viêm, xơ hoá cơ Oddi, gây ứ đọng mật, đây cũng là nguyên nhân gây viêm lớp biểu mô đường mật.

+ Nhiễm khuẩn: nhiễm khuẩn đường mật được coi nguyên nhân cơ bản hình thành sỏi nâu, là nguyên nhân đầu tiên gây sỏi mật ở các nước châu Á. Vi khuẩn E.coli được phân lập từ mật ở hơn 90% bệnh nhân có sỏi nâu. Vi khuẩn tiết men b-glucuronidase và enzym này thuỷ phân bilirubin liên hợp thành bilirubin không liên kết hợp cùng với calci trong mật thành dạng calci bilirubinat không hoà tan. Vi khuẩn cũng có thể ly giải phospholipases thành acid béo kết hợp cùng cholesterol, calci, bilirubinat tạo thành sỏi nâu.

Sỏi cholesterof

– Cholesterol là một loại lipid hầu như không tan trong nước. Trong dịch mật nó hoà tan nhờ 2 cơ chế:

+ Ở trong các hạt mixen: hạt mixen là một phức hợp gồm các phân tử muối mật, cholesterol, phospholipid, có đường kính khoảng 60A. Cứ một phân tử cholesterol cần 5-10 phân tử muối mật để hoà tan.

+ Ở trong các túi phospholipid: các túi được tạo nên từ các phân tử phospholipid và các phân tử cholesterol có đường kính khoảng 600A.

– Các yếu tố nguy cơ:

+ Tuổi: tỷ lệ mắc sỏi tăng theo tuổi. Sự thay đổi thành phần cấu tạo của mật cùng với tuổi có thể làm tăng nguy cơ cho việc hình thành sỏi. Chỉ số cholesterol bão hoà ứong mật tăng cùng với tuổi ở cả nữ và nam. Điều này có thể làm tăng tiết cholesterol ờ gan trong khi sự tiết muối mật và phospho­lipid lại bình thường. Ngoài ra còn có sự liên quan giữa tuổi và tổng hợp muối mật ở gan, ờ giữa tuổi và sự hoạt động của enzym ức chế tổng hợp muối mật 7-hydroxylase.

+ Giới: nữ có tỷ lệ mắc sỏi cao hơn nam, có thể do hormon estrogen làm tăng tiết cholesterol ở mật và proges- teron làm giảm co bóp túi mật.

+ Thức ăn và uống rượu: có sự liên quan giữa chế độ ăn và tăng yếu tố nguy cơ mắc sỏi như ăn nhiều số calo trong ngày, tăng ăn chất béo, ăn ít chất xơ. Nghiên cứu thấy lượng cholesterol HDL tăng ở những người uống rượu sẽ làm tăng tỷ lệ mắc bệnh sỏi; mặt khác tỷ lệ sỏi ở người xơ gan do uống rượu cũng cao hơn bình thường.

+ Béo phì: béo phì là yếu tố nguy cơ quan trọng với sỏi mật, có liên quan giữa sỏi mật và chỉ số khối cơ thể (BMI). ở người béo phì có lượng cholesterol được tổng hợp tăng và lượng cholesterol tổng hợp ở gan tiết vào mật cao hơn người bình thường. Ngoài ra cũng có sự liên quan giữa tiết cholesterol ở mật và chỉ số cholesterol bão hòa trong mật với trọng lượng cơ thể, tăng tiết đơn thuần cholesterol và không tăng tiết muối mật. Dịch trong túi mật ở người béo phì thường quá bão hòa cholesterol, trong khi sự tiết muối mật và phospholipid lại bình thường hoặc giảm tạo thuận lợi để hình thành sỏi.

+ Giảm cân do ăn kiêng: người ta thấy bệnh sỏi tăng khoảng 25% ở những bệnh nhân giảm cân do chế độ ăn kiêng. Ăn kiêng làm gia tăng huy động cholesterol dự trữ trong cơ thể nhưng lại làm giảm tổng hợp muối mật dẫn đến tăng cholesterol bão hoà trong mật. Người ta thấy sử dụng ursode­oxycholic acid và aspirin có thể giảm nguy cơ hình thành sỏi trong thời kỳ sụt cân nhanh của người ăn kiêng.

+ Có thai và sử dụng hormon: có sự liên quan giữa số lần mang thai và nguy cơ tạo sỏi nhất là mang thai lần thứ 2. Có thai có thể tích túi mật giảm, giảm sự co bóp của túi mật nên dễ tạo sỏi. Estrogen kích thích các recepierlipoprotein ở gan làm tăng hấp thu cholesterol từ thức ăn và tăng bài tiết cholesterol ở mật. Ngoài ra, estrogen và thuốc tránh thai cũng làm giảm bài tiết muối mật, giảm chuyển cholesterol sang dạng este hoá, tạo điều kiện hình thành sỏi.

+ Yếu tố chủng tộc và gen: sỏi cholesterol tìm thấy ở 10%-20% dân số ở các nước Tây Âu nhưng ít gặp ở châu Phi, châu Á và rất thấp ở Nhật Bản. Tỷ lệ mắc sỏi ờ Nhật Bản chi khoảng 4%. Người Pima ở Tây Nam Mỹ có tỷ lệ mắc bệnh khoảng 48,6%. Người ta cho rằng có thể gen vận chuyển apolipoprotein E4 và polymorphin của cholesteryl este chính là yếu tố di truyền của sỏi cholesterol.

+ Do thuốc: một số thuốc (như librat) làm tăng thải choles- terol qua đường mật và giảm chuyển cholesterol sang dạng este hoá do ức chế hoạt động của enzym cholesterol o- acyltransfe- rase và giảm tổng hợp muối mật gây tăng nguy cơ tạo sỏi.

+ Giảm muối mật: mất muối mật do cắt đoạn ruột hoặc bệnh lý hồi tràng như bệnh Crohn gây ảnh hưởng đến chu trình gan ruột của acid mật dẫn đến thiếu muối mật trong dịch mật làm tăng nguy cơ tạo sỏi.

+ Một số nguyên nhân khác: tiểu đường, xơ túi mật, hút thuốc lá, tổn thương cột sống… cũng là các nguyên nhân làm tăng nguy cơ tạo sỏi.

TRIỆU CHỨNG

Triệu chứng lâm sàng

Các biểu hiện lâm sàng của sỏi mật rất đa dạng và phong phú, từ không có triệu chứng đến triệu chứng điển hình. Theo thống kê, có tới 50% bệnh nhân sỏi mật không có triệu chứng lâm sàng; tuy nhiên, có khi bệnh nhân đến các biến chứng rất nặng như sốc nhiễm trùng đường mật, viêm tụy cấp… ở Việt Nam trước đây sỏi mật chỉ được chẩn đoán khi bệnh nhân đến viện với những biến chứng nặng; do đó việc điều trị thường muộn, tỷ lệ tử vong cao. Từ khi siêu âm được áp dụng để chẩn đoán các bệnh gan mật thì bệnh nhân sỏi mật đã được chẩn đoán và điều trị sớm hơn. Các biểu hiện lâm sàng của sỏi mật có thể thay đổi theo số lượng sỏi, vị trí, tính chất của sỏi.

Dấu hiệu cơ năng

• Đau bụng: đau bụng vùng hạ sườn phải, kiểu đau quặn gan. Đau thường xảy ra sau bữa ăn nhiều mỡ, đau nhiều về đêm. Khi đau thường kèm theo nôn làm bệnh nhân không dám thở mạnh. Com đau có thể kéo dài vài giờ đến vài ngày.
• Rối .loạn tiêu hoá: ăn chậm tiêu, bụng chướng hơi, sợ mỡ, táo bón, ỉa chảy sau bữa ăn.
• Có cơn đau nửa đầu (Migraine), có thể đau nửa đầu dữ dội, nôn nhiều.
• Sốt: do có viêm đường mật, túi mật, với tính chất

+ Sốt cao đột ngột kéo dài vài 3 giờ.

+ Sốt và đau HSP đi đôi với nhau (đau nhiều thì sốt cao); có khi sốt kéo dài vài tuần, hàng tháng; tuy nhiên có thể sốt nhẹ 37,5-38° hoặc không sốt.

• Vàng đa:

+ Vàng da, niêm mạc: thường xảy ra sau đau, sốt 1-2 ngày.

+ Vàng da kiểu tắc mật: da, niêm mạc vàng, nước tiểu vàng, phân bạc màu.

+ Vàng da có ngứa, dùng thuốc chống ngứa không kết quả, mạch chậm.

+ Vàng da mất đi chậm hơn đau và sốt.

Tam chứng: đau, sốt, vàng da (tam chứng Charcot) tái phát nhiều lần, khoảng cách giữa các đợt vài tuần, vài tháng, vài năm, hay gặp ở sỏi ống mật chủ.

Dấu hiệu thực thể

Gan to: to đều, từ mấp mé đến dưới sườn 5-6cm tuỳ mức độ tắc mật. Mặt gan nhẵn, mật độ chắc, bờ tù, ấn đau tức.

Túi mật to cùng với gan to, đau khi sờ nắn, có thể co cứng HSP.

Triệu chứng xét nghiệm và các thăm dò

Xét nghiệm máu

Trong máu: bạch cầu tăng, tỷ lệ bạch cầu đa nhân trung tính tăng biểu hiện nhiễm trùng, hồng cầu giảm khi có tan máu. Bilirubin toàn phần tăng (bình thường: 17mmol/l) và thường tăng loại kết hợp; cholesterol, phosphatase kiềm tăng.

Chụp Xquang bụng không chuẩn bị

Chụp phim bụng không chuẩn bị (phim thẳng và nghiêng phải) có thể phát hiện thấy sỏi có chứa calci, nhưng chỉ khoảng 10-15% sỏi có thể phát hiện được. Ưu điểm của phương pháp là giá rẻ, dễ thực hiện; nhưng có độ nhậy và độ đặc hiệu thấp, không dùng được cho người có thai, dễ chẩn đoán nhầm với sỏi tiết niệu, sỏi đầu tụy, do đó cần phải chụp cả hai tư thế thẳng và nghiêng. Hình ảnh Xquang là hình cản quang vuông hoặc tròn, nằm bên phải (phim thẳng) và hình sỏi ở phía trước cột sống (phim nghiêng phải).

Chụp mật có chuẩn bị bằng thuốc cản quang

Bệnh nhân được uống thuốc cản quang có iod (bilitrast hoặc pheniodol). Thuốc được hấp thụ qua niêm mạc ruột, chất cản quang sẽ kết hợp với albumin trong máu rồi đến gan vào đường mật, cô đọng lại trong túi mật. Vì vậy, túi mật và đường mật sẽ hiện rõ trên phim chụp. Phương pháp này phát hiện khoảng 90% sỏi mật; tuy nhiên không dùng được cho người mang thai, bilirubin máu cao >34mmol/l, suy gan, các trường hợp rối loạn hấp thu ở ruột, độ nhậy trong chẩn đoán sỏi nhỏ kém và thời gian thực hiện lâu, vì vậy gần đây nó ít được áp dụng.

• Nếu túi mật ngấm thuốc: thấy sỏi (hõm khuyết không có thuốc cản quang) hình tròn, ít, cả to và nhỏ.

+ Sỏi cholesterol hoặc bilirubin có hình trong giữa một đám mờ cản quang.

+ Sỏi cản quang (calci): các hình được bao quanh bời một quầng sẫm màu nâu.

• Nếu túi mật không ngấm thuốc: do túi mật mất khả năng cô đặc mật vì thành túi mật viêm hoặc lưu thông giữa ống túi và ống mật chủ bị tắc.

Chụp đường mật qua da

Trước đây thường chọc mù và dùng kim to nên tỷ lệ thành công thấp, dễ tai biến; phương pháp này có thể gây biến chứng chảy máu, viêm phúc mạc với tỷ lệ khoảng 3-10%. Ngày nay, chụp mật qua da thực hiện dưới hướng dẫn của siêu âm với loại kim nhỏ (kim chiba) nên độ chính xác cao hơn và ít tai biến, tỷ lệ thành công tới 80%. Tuy nhiên, đây là kỹ thuật có thể gây chảy máu nên thường chỉ thực hiện ngay trước mổ và chỉ định cho bệnh nhân bị tắc mật cơ giới.

Chụp đường mật ngược dòng qua nội soi tá tràng

Chụp đường mật ngược dòng qua nội soi tá tràng (ERCP: endoscopic retrograd cholangio pancreatography) là bơm thuốc cản quang vào đường mật qua ống soi tá tràng nhìn bên. Thuốc vào toàn bộ hệ thống mật-tụy, cho ta biết vị trí, số lượng sỏi. Phương pháp này có giá trị rất cao trong chẩn đoán sỏi mật, khả năng phát hiện sỏi có thể lên tới trên 95%. Một số tác giả coi đây là tiêu chuẩn vàng trong phát hiện sỏi mật; có thể tiến hành nội soi can thiệp lấy sỏi ống mật chủ, ống gan chính khi sỏi nhỏ hơn 2cm. Tuy nhiên, đây là kỹ thuật phức tạp, có thể có các biến chứng như viêm tụy cấp, viêm đường mật, thủng ruột với tỷ lệ 1-3%.

Chụp điện toán cắt lớp

Độ nhậy của chụp CT trong chẩn đoán sỏi mật khoảng 75-90%, tuy nhiên giá thành đắt và không dùng được cho phụ nữ có thai.

Siêu âm

• Là phương pháp đơn giản dễ làm, không xâm nhập, có giá trị cao trong chẩn đoán sỏi mật và các biến chứng, có thể xác định:

Sỏi túi mật: nốt đậm âm có bóng cản âm hoặc không, sỏi to thành hình vòng cung đậm âm, có bóng cản âm rõ. sỏi túi mật di động, thường thành túi mật dày.

Bùn mật: túi mật hình thành 2 lớp, trên là dịch mật trong (rỗng âm), dưới là dịch đặc (đậm âm), giữa 2 lớp là đường ranh giới ngang.

Sỏi ống mật: sỏi to sẽ có một hay nhiều hình đậm âm tròn hoặc bầu dục, trong lòng ống mật cắt dọc hoặc cắt ngang, bịt hoàn toàn hoặc một phần ống mật, phía sau sỏi thường có bóng cản âm; nếu sỏi nhỏ, sỏi bùn sẽ không có bóng cản âm, chỉ thấy ống mật phía trên của sỏi bị giãn khoảng l,5cm- 2,5cm.

Siêu âm nội soi

Siêu âm nội soi là phương pháp tốt trong chẩn đoán các sỏi ở thấp, là phương pháp có độ chính xác cao, nhưng chỉ chẩn đoán được sỏi đường mật ngoài gan và một số sỏi túi mật.

Soi ổ bụng

Soi ổ bụng thấy túi mật có sỏi thường nhỏ, thành dày, màu xà cừ, có khi khó nhìn thấy vì bị các mảng dính che phủ; sỏi ống mật chủ thấy túi mật căng to, gan ứ mật màu xanh… Phương pháp này hiện nay ít làm để chẩn đoán mà thường kết hợp chẩn đoán và phẫu thuật nội soi.

Thông mật

Thông mật thường không lấy được cả 3 loại dịch mật (A, B, C), nhưng cũng có thể lấy được, trong dịch mật thường thấy có sạn sỏi.

Triệu chứng học theo thể bệnh

Thể điển hình: có tam chứng Charcot cổ điển tái phát nhiều lần, có hội chứng tắc mật (vàng da, phân bạc màu, gan to, túi mật to) hoặc có tam chứng Charcot và hội chứng tắc mật không đầy đủ.

Ít điển hình: có tam chứng Charcot nhưng không có hội chứng tắc mật.

Thể không điển hình: không có cơn đau quặn gan điển hình hoặc có cơn đau quặn gan nhưng thiếu các dấu hiệu khác (sốt, vàng da).

+ Có hội chứng tắc mật (vàng da, gan to, túi mật to) nhưng không có con đau quặn gan hoặc chỉ đau nhẹ hạ sườn phải.

+ Có cơn đau quặn gan điển hình nhưng không có vàng da, có gan to, túi mật to.

TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

Trong một số trường hợp (tùy vị trí, tính chất của sỏi) sỏi mật có thể không có triệu chứng; tuy nhiên sỏi cũng có thể gây nhiều biến chứng, thậm chí gây tử vong.

Thấm mật và viêm phúc mạc mật

Triệu chứng chủ yếu là co cứng thành bụng và phản ứng phúc mạc; nếu để chậm bụng sẽ chướng, bí trung đại tiện. Ngoài ra bệnh nhân còn có một số triệu chứng: đau, sốt, vàng da, tốc độ máu lắng tăng cao, bilirubin máu cao.

Sốc nhiễm trùng đường mật

Đây là biến chứng nặng có thể gây tử vong nếu không được hồi sức tốt và chỉ định mổ kịp thời. Bệnh nhân có hội chứng tắc mật, sốt cao, tụt huyết áp; cấy máu dương tính (thường do vi khuẩn Gram âm).

Chảy máu đường mật

Đây là biến chứng hay gặp ở các nước có sỏi mật do ký sinh trùng (như ở châu Á). Bệnh nhân thường có ỉa phân đen, cũng có khi nôn ra máu đen với tính chất dai dẳng và tái phát làm bệnh nhân suy sụp dần. Biến chứng này hay gây khó khăn trong điều trị vì không chẩn đoán chính xác vị trí chảy máu để phẫu thuật. Đây là biến chứng nặng do áp-xe hoại từ nhu mô gan làm cho một nhánh động mạch hoặc tĩnh mạch thông với đường mật hoặc cũng có thể do viêm túi mật gây chảy máu.

Viêm đường mật và áp-xe đường mật

Bệnh nhân sốt cao, gan to đau, vàng da; xét nghiệm có bạch cầu, bilirubin máu cao. Biến chứng này bao giờ cũng chỉ định điều trị nội khoa trước.

Viêm tụy cấp do sỏi

Bệnh nhân có triệu chứng tắc mật do sỏi, có amylase máu và nước tiểu tăng cao, khám điểm sườn lưng đau.

Suy thận cấp

Biến chứng thường đi kèm với nhiễm trùng đường mật có khi kèm theo suy gan nặng (hội chứng gan-thận). Bệnh nhân có thể chỉ đi tiểu ít nhưng cũng có khi vô niệu, urê máu cao.

CHẨN ĐOÁN

Dựa vào lâm sàng

– Triệu chứng lâm sàng điển hình: có tam chứng Charcot, có hội chứng tắc mật, bệnh tái phát nhiều lần. Nếu có bệnh cảnh lâm sàng như trên thì tỷ lệ chẩn đoán đúng sỏi mật khoảng 60-75%.

Triệu chứng lâm sàng không điển hình: có cơn đau quặn gan, không vàng da và không có tắc mật hoặc có tắc mật nhưng không có cơn đau quặn gan.

Người bệnh đến bệnh viện cấp cứu vì có các biến chứng như viêm phúc mạc mật (nhiễm trùng nặng, bụng cứng, vàng da), sốc nhiễm trùng (sốt, túi mật to, đau), chảy máu tiêu hoá (nôn máu có hình thỏi một bút chì), đau bụng cấp (đau bụng, nôn, chướng bụng) hoặc đau bụng âm ỉ và rối loạn tiêu hoá không rõ lý do.

Dựa vào xét nghiệm, thăm dò, chẩn đoán hình ảnh

Lấy dịch mật: lấy được cả 3 loại mật (A, B, C) hoặc trong mật có cặn sỏi.

Siêu âm: thấy sỏi trực tiếp hay hình gián tiếp.

Chụp đường mật có thuốc cản quang (làm khi bilirubin < 30mmol).

Chụp mật ngược dòng.

Các xét nghiệm sinh hoá chứng tỏ tắc mật.

ĐIỀU TRỊ

Điều trị nội khoa

Chế độ ăn

Kiêng mỡ (nhất là mỡ động vật).

Ăn giảm calo: chỉ 2.000 calo/24h.

Uống các nước khoáng, nhân trần, actiso.

Kháng sinh

Tốt nhất là dựa vào kháng sinh đồ, nếu không có kháng sinh đồ thì dùng kháng sinh liều cao đánh nhanh, có thể chọn 1 -2 hoặc 3 trong các thuốc sau:

• Colistin (viên nén 500.000UI).
• Cephalosporin (viên 500mg).
• Ampicillin (viên 0,25), liều lượng tùy trường hợp.

Giãn cơ, giảm co thắt

Atropin

Spasmaverin

Thuốc lợi mật

Sunfat magiê.

Siro actiso.

Sorbitol

Các thuốc làm tan sỏi

• Chỉ định:

+ Viên sỏi nhỏ dưới 2cm, chưa calci hoá, chức năng túi mật còn tốt.

+ Bệnh nhân không thể mổ được.

+ Đề phòng tái phát sau mổ.

• Thuốc điều trị sỏi:

+ Chenodesoxycholic acid (BD: chenodex viên 250mg, chenar viên 200mg, chenofalkchenolit viên 250mg): liều dùng 12-15mg/lkg/24h, dùng 6-24 tháng, có thể tới 3 năm, kết quả có thể khỏi 50-70%.

+ Urodesoxycholic (BD:          delursan 250mg, usolvan

200mg, destolit 150mg): liều 8-12mg/kg/24h trong 6 tháng đến 3 năm, kết quả tan sỏi đạt 70-80%.

Các thuốc tan sỏi thường có biến chứng như ỉa chảy, men transaminase tăng.

Điều trị ngoại khoa và can thiệp

• Nội soi can thiệp: lấy sỏi mật qua nội soi mật-tụy ngược dòng với những viên sỏi nhỏ (< 2,0cm) chưa biến chứng.
• Cắt túi mật qua phẫu thuật mở hoặc phẫu thuật nội soi khi bệnh nhân có sỏi túi mật. Biến chứng có thể là tổn thưomg đường mật và chảy máu. Tuy nhiên có khoảng 50-40% người cắt túi mật có hội chứng sau cắt túi mật như rối loạn tiêu hóa, đau dai dẳng ở vùng bụng trên bên phải và có 20% bệnh nhân bị tiêu chảy.
• Phẫu thuật khi có các biến chứng của sỏi mật: viêm phúc mạc, thấm mật phúc mạc, áp-xe, viêm túi mật… tùy tình huống mà có thể lấy sỏi ống mật chủ dẫn lưu ổng mật chủ, cắt túi mật…
• Tán sỏi mật ngoài cơ thể bằng sóng siêu âm, sau đó sử dụng ERCP để lấy sỏi được chỉ định trong một số trường hợp.