Nguyên nhân và điều trị chảy máu não

ĐẠI CƯƠNG

Khái niệm

Chảy máu não là máu từ hệ thống động mạch, tĩnh mạch não chảy vào tổ chức não, ít nhiều đều tạo thành ổ máu tụ trong não gây ra các triệu chứng thần kinh tương ứng.

Theo phân loại bệnh của Tổ chức Y tế Thế giới lần thứ X năm 1992 (ICD – X), chảy máu não mang mã số 161 và được phân loại chi tiết mang tên các khu vực của não.

Dịch tễ chảy máu não

• Chảy máu não là một thể của tai biến mạch máu não (hay còn gọi là đột qụy não) chiếm tỷ lệ từ 18 – 35% tổng số bệnh nhân đột qụy não. Tỷ lệ hiện mắc ở Trung Quốc là 259,93/100.000 dân; tại Hoa Kỳ có 5% số dân trên 65 tuổi bị đột qụy. ở Việt Nam, tỷ lệ này dao động trong khoảng từ 117 – 425,5/100.000 dân (Nguyễn Văn Đăng và Lê Văn Thành). Tỷ lệ từ vọng trong 30 ngày đầu từ 30 – 40%, tỷ lệ chảy máu tái phát từ 4 – 10%, 50% số bệnh nhân sống sót là gánh nặng cho gia đình và xã hội.

Tỷ lệ chảy máu não chênh lệch giữa nam và nữ là 2/1, chảy máu não thường gặp ở lứa tuổi 45 – 60. Chảy máu não thường xảy ra ban ngày hơn ban đêm, mùa rét nhiều hơn mùa nóng, nhất là các tháng chuyển mùa và những ngày thay đổi thời tiết.

Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ

Nguyên nhân

Tăng huyết áp là nguyên nhân hay gây chảy máu não nhiều nhất (khoảng 60 – 75%).

Chảy máu não do vỡ túi phồng động mạch hoặc túi phồng động – tĩnh mạch.

Chảy máu não sau nhồi máu.

Chảy máu não do viêm động mạch hoặc tĩnh mạch não.

Chảy máu não tiên phát chưa rõ nguyên nhân.

Các yếu tố nguy cơ gây chảy máu não

Theo Tổ chức Y tế Thế giới, có khoảng 20 yếu tố nguy cơ gây chảy máu não như: tăng lipid máu, nghiện rượu, nghiện thuốc lá, thay đổi thời tiết đột ngột, các chấn thương tâm ly, gắng sức quá mức, nhiễm khuẩn… Bệnh nhân càng có nhiều yếu tố nguy cơ thì khả năng chảy máu não càng cao.

Cơ chế bệnh sinh chảy máu não

Hiện nay có 2 thuyết chính để giải thích cơ chế bệnh sinh của chảy máu não là thuyết vỡ các túi phồng vi thể của Charcot và Bouchard (1868), thuyết xuyên mạch của Rouchoux (1884).

Thuyết vỡ các túi phồng vi thể của Charcot và Bouchard (1868)

Do tình trạng tăng huyết áp kéo dài làm tổn thương chủ yếu các động mạch nhỏ có đường kính dưới 250 micron.

Tại các động mạch này có sự thoái biến hyalin và fibrin, làm giảm tính đàn hồi của thành mạch. Khi có sự gia tăng huyết áp, các động mạch này (nhất là động mạch trung tâm tưới máu cho vùng bèo vân, đồi thị, nhân đậu, bao trong…) có những nơi phình ra tạo các vi phình mạch có kích thước 0,5 – 2mm, gọi là các vi phình mạch Charcot và Bouchard.

Những túi phồng động mạch não có thể bẩm sinh, có thể được hình thành do tổn thương thành động mạch. Túi phồng có thể to dần lên do tác động của áp lực dòng máu và sự thoái biến của các thành túi phồng, nên khi có sự gắng sức hoặc cơn tăng huyết áp kịch phát, các vi phình mạch này có thể vỡ gây ra chảy máu não (thường vỡ ở đáy túi phồng vì chỗ đó là mỏng nhất).

Thuyết xuyên mạch của Rouchoux (1884)

Giải thích cơ chế chảy máu não ở những vùng trước đó đã bị nhồi máu não: do mạch máu trong vùng này không được nuôi dưỡng nên mạch máu bị thoái hoá, hoại tử. Khi tuần hoàn đựợc tái lập, máu chảy vào các mạch đã bị tổn thương, hồng cầu thoát ra khỏi thành mạch, đồng thời tổ chức não xung quanh mạch máu đã bị hoại tử, không còn vai trò tăng cường độ vững chắc của thành mạch nên khi có cơn tăng huyết áp, các mạch máu này dễ vỡ, gây ra ổ chảy máu trong lòng ổ nhũn não.

Cho đến nay cả 2 thuyết trên vẫn tồn tại, bổ sung, hỗ trợ lẫn nhau để giải thích cơ chế bệnh sinh trong chảy máu não.

LÂM SÀNG CHẢY MÁU NÃO

Đặc điểm lâm sàng kinh điển của chảy máu não

Chảy máu não thường xảy ra ờ người lớn tuổi tăng huyết áp với các yếu tố hỗ trợ như gắng sức, uống rượu, căng thẳng tâm lý và thể lực…

Khởi phát thường đột ngột, hay xảy ra ban ngày hơn là ban đêm.

Rối loạn ý thức tuỳ mức độ: nhẹ thì u ám, lú lẫn ngủ gà; nặng thì đi vào hôn mê ngay.

Khoảng 10 -15% bệnh nhân có những cơn co giật kiểu động kinh.

Đau đầu, buồn nôn, nôn là các triệu chứng thường gặp.

Nếu tràn máu vào khoang não thất sẽ có hội chứng màng não điển hình (gặp khoảng 40 – 45%).

Nếu tổn thương bán cầu ưu thế sẽ có rối loạn ngôn ngữ kiểu Broca hay Wernicke.

Có thể thấy bệnh nhân quay mắt quay đầu về một bên.

Ở giai đoạn toàn phát, bệnh cảnh lâm sàng có các triệu chứng như: hôn mê, liệt nửa người, rối loạn thần kinh thực vật, rối loạn cơ vòng…

Rối loạn về hô hấp: bệnh nhân khó thở, thở nhanh nông ùn tắc đờm dãi.

Rối loạn tim mạch: thường thấy huyết áp tăng, mạch căng, nẩy. Nếu là tăng huyết áp phản ứng thì ít khi vượt quá 180/100mmHg, tăng huyết áp chỉ kéo dài 3 – 5 ngày sau đột qụy; nếu là tăng huyết áp thực thụ thường vượt quá 200/110mmHg, tăng huyết áp kéo dài suốt quá trình điều trị nếu không được dùng thuốc hạ áp.

Khám bệnh nhân hôn mê thường thấy:

+ Mặt đỏ, mạch nẩy căng, huyết áp tăng, thở sâu, ngáy, tăng tiết đờm dãi, tiểu tiện không tự chủ, quay đầu, quay mắt nhìn về một bên.

+ Ở nửa người bên liệt thường thấy bàn chân đổ sát xuống mặt giường, má bên liệt phập phồng, mất phản xạ gân xương, mất phản xạ da bụng, có phản xạ bệnh lý bó tháp, đồng tử bên đối diện với bên liệt dãn to.

Nếu chảy máu vào não thất nhiều (lụt não thất) sẽ làm bệnh nhân hôn mê sâu, nôn, co giật hay duỗi cứng mất não, rối loạn thần kinh thực vật nặng nề (như rối loạn nhịp thở, tăng tiết đờm dãi, huyết áp tăng, mạch nhanh và sau đó giảm dần). Phần lớn bệnh nhân tử vong trong vòng 24 – 48 giờ. Đây chính là thể thường thấy khi mổ tử thi.

Nếu chảy máu mức độ vừa ở bán cầu tạo thành ổ máu tụ trong nhu mô não thường thấy bệnh nhân có ý thức lú lẫn, u ám kéo dài, có hội chứng tăng áp nội sọ, triệu chứng thần kinh khu trú, cần đề phòng tụt kẹt não. Bệnh nhân có thể hôn mê sâu và tử vong nếu không được điều trị tích cực nội cũng như can thiệp ngoại khoa.

Đặc điểm lâm sàng chảy máu não theo định khu

Từ năm 1970, nhờ có chụp cắt lớp vi tính sọ não, việc chẩn đoán định khu chảy máu não được xác định một cách rõ ràng hơn.

Chảy máu vùng bao trong và các nhân xám

Đây là vùng chảy máu hay gặp nhất, chiếm 50 – 60% bệnh nhân chảy máu não, thường do chảy máu từ động mạch thể vân ngoài (động mạch Charcot) với các triệu chứng lâm sàng điển hình như: liệt nửa người bên đối diện đồng đều kèm theo liệt mặt và liệt dây XII trung ương rõ, có dấu hiệu quay mắt quay đầu về phía bán cầu tổn thương, thường có máu tràn vào hệ thống não thất.

Nếu chảy máu ở đồi thị: sẽ có triệu chứng bán manh, mất cảm giác nửa người và mất điều chỉnh do căn nguyên cảm giác, liệt nửa người bên đối diện, nhãn cầu hội tụ vào trong và xuống dưới.

Nếu chảy máu ở nhân đuôi và thể vân: bệnh nhân thường có hội chứng ngoại tháp kiểu múa vờn hoặc hội chứng Parkinson.

Chảy máu ở não thất đơn thuần

Bệnh nhân chỉ có hội chứng màng não và hội chứng tăng áp lực trong sọ, không có triệu chứng thần kinh khu trú. Nếu chảy máu ở cả não thất bên, não thất 3, não thất 4 (lụt não thất) thì tiên lượng rất nặng, bệnh nhân có cơn duỗi cứng mất não, rối loạn nhịp thở, rối loạn tim mạch, mất các phản xạ ờ thân não và dần dần sẽ đi đồn tử vong nếu không được hồi sức tốt về tim mạch và hô hấp.

Chảy máu thuỳ não

• Chảy máu thuỳ não chiếm khoảng 30 – 35% bệnh nhân chảy máu não; thường gặp chảy máu thuy thái dương, thuỳ trán, thuỳ đỉnh và cuối cùng là thuỳ chẩm.

Chảy máu thuỳ thái dương: bệnh nhân mất ngôn ngữ, giác quan, quên tên gọi, có triệu chứng bán manh, dễ gây tụt kẹt não qua khe Bichar.

Chảy máu thuỳ trán: bệnh nhân liệt nửa người bên đối diện không đồng đều, rối loạn ngôn ngữ vận động, quay mắt quay đầu về bên tổn thương, rối loạn cơ vận động (biểu hiện mất đứng, mất đi), đặc biệt là rối loạn tâm thần về cảm xúc và trí nhớ.

Hội chứng thuỳ đỉnh: bệnh nhân mất nhận thức cảm giác nửa người bên đối diện, mất phân biệt phải trái, mất khả năng tính toán (hội chứng Gerstmnn).

Hội chứng tổn thương thuỳ chẩm: bệnh nhân bán manh thuỳ trên ở nửa thị trường bên đối diện ở cả hai mắt, mất đọc nếu tổn thương bán cầu ưu thế.

Chảy máu tiểu não

Chảy máu ở tiểu não gặp khoảng 6 – 7% số bệnh nhân chảy máu não với hội chứng tăng áp trong sọ và hội chứng tiểu não điển hình. Nếu ở máu tụ có đường kính trên 3cm sẽ dễ gây ra tụt kẹt hạnh nhân tiểu não. Nếu ổ máu tụ nhỏ, tiên lượng bệnh nhân hồi phục khá hơn.

Chảy máu ở thân não

Chảy máu ở thân não ít gặp hơn, chiếm khoảng 4 – 5% số bệnh nhân chảy máu não nhưng tiên lượng rất nặng nề. Bệnh nhân có các hội chứng giao bên như hội chứng Werbe, hội chứng Millard – Gublel… bên tổn thương, liệt các dây thần kinh sọ não số III và dây VII ngoại vi bên đối diện, liệt nửa người kiểu trung ương… Nếu ổ máu tụ lớn bệnh nhân sẽ liệt tứ chi, hôn mê sâu, mất phản xạ thân não, có những cơn duỗi cứng mất não, tỷ lệ tử vong rất cao.

CẬN LÂM SÀNG

Chụp cắt lớp vi tính sọ não có ổ máu tụ với hình ảnh tăng tỷ trọng từ 50 – 90 đơn vị Hounsfield, đây là tiêu chuẩn vàng để phân biệt chảy máu não và nhồi máu não. Hình ảnh này có ngay từ những giờ đầu của chảy máu, từ ngày thứ 7 trở đi ổ máu tụ tiêu dần từ ngoại vi vào trung tâm, sau 3 – 4 tuần ổ máu tụ tiêu đi dịch hoá, trên phim chụp cắt lớp vi tính chỉ thấy ổ giảm tỷ trọng, CT sọ não còn phân biệt được chảy máu não sau ổ nhồi máu.

Chụp cộng hường từ não: cho hình ảnh bệnh lý não rõ hơn, đặc biệt chụp mạch cộng hưởng từ não còn phát hiện các dị dạng mạch não và tắc động mạch não.

Xét nghiệm dịch não tuỷ: nếụ chảy máu não tràn vào não thất, bệnh nhân có hội chứng màng não và chọc dịch não tuỷ thấy có máu đỏ đều không đông cả ba ống nghiệm. Tỷ lệ này chỉ chiếm 60 – 65% số bệnh nhân chảy máu não.

Chụp mạch máu não: thường chụp mạch máu não sau giai đoạn cấp để xác định các dị dạng mạch não và chỉ định điều trị phẫu thuật hoặc điều trị can thiệp nội mạch.

CHẨN ĐOÁN CHẢY MÁU NÃO

• Chẩn đoán chảy máu não bằng lâm sàng và cận lâm sàng (CT.Scan).

Lâm sàng chảy máu não đã nêu ở trên, tuỳ từng khu vực chảy máu não mà có các triệu chứng lâm sàng điển hình.

Cận lâm sàng lấy tiêu chuẩn chụp cắt lớp vi tính sọ não là chính.

Cần chẩn đoán phân biệt chảy máu não với: nhồi máu não, u não, viêm não, chảy máu não do chấn thương.

ĐIỀU TRỊ VÀ DỰ PHÒNG

Nguyên tắc điều trị

Vận chuyển nhẹ nhàng nếu không có chống chỉ định.

Đưa bệnh nhân thoát khỏi tình trạng hôn mê (nếu có).

Chống co giật.

Điều trị bằng các thuốc: cầm máu, chống co mạch thứ phát, thuốc bảo vệ và dinh dưỡng tế bào thần kinh, ức chế các gốc tự do, Vitamin nhóm B.

Điều chỉnh hô hấp.

Điều chỉnh tim mạch và huyết áp.

Điều chỉnh nước – điện giải, thăng bằng kiềm – toan.

Đề phòng các biến chứng nhiễm khuẩn phổi, tiết niệu, huyết khối tĩnh mạch.

Phòng chống loét, chăm sóc rối loạn cơ vòng, chống biến dạng tư thế xấu.

Điều trị phục hồi chức năng.

Điều trị dự phòng các yếu tố nguy cơ.

Điều trị cụ thể

Vận chuyển nhẹ nhàng khi không có chống chỉ định (như: huyết áp quá cao, hôn mê sâu, tăng tiết đờm dãi nhiều); cần phải điều trị tạm thời ổn định mới được vận chuyển lên tuyến trên. Nếu cần có thể phải mời tuyến trên xuống chi viện và cấp cứu tại chỗ.

Chống co giật và kích thích vật vã:

+ Diazepam 5mg: 1 – 3 viên/ngày, hay

+ Diazepam 10mg: 1 – 2 ống, tiêm bắp.

• Chống đau đầu, dùng một trong các thuốc sau:

+ Paracetamol 0,5: 2 – 3 viên/ngày.

+ Analgin 0,5: 2 – 3 viên/ngày.

+ Efferalgan codein: 2 – 3 viên/ngày.

• Đưa bệnh nhân thoát khỏi tình trạng hôn mê (nếu có) bằng cách:

+ Thông khí phổi tốt, thở oxy nếu Pa0₂ < 95%.

+ Chống phù não bằng mannitol 25mg/kg cân nặng/24 giờ, truyền tĩnh mạch nhanh, cứ 4 – 6 giờ/lần.

Chú ý: không dùng glucose ưu trương và corticoid để chống phù não. Nếu bệnh nhân tỉnh táo nên dùng glycerin 50% X 100ml, uống 2 – 3 lần trong ngày.

• Lợi tiểu: lasix 20mg X 1 – 2 ống tiêm tĩnh mạch khi bệnh nhân có tăng huyết áp.
• Điều chỉnh về hô hấp:

+ Khai thông đường thở, hút và móc đờm dãi, để đầu bệnh nhân cao 20 – 25 độ nghiêng về một bên phòng khi chất nôn vào đường hô hấp.

+ Thở oxy: nếu có dấu hiệu suy thở cần cho bệnh nhân thở máy.

• Điều chỉnh tim mạch:

+ Chỉ điều chỉnh huyết áp khi huyết áp tối đa > 180mmHg và huyết áp tối thiểu > 105mmHg, theo nguyên tắc phải hạ huyết áp từ từ (khoảng 10% trị số huyết áp/24h).

• Nếu huyết áp tối đa > 230mmHg, huyết áp tối thiểu > 140mmHg: dùng thuốc đường tĩnh mạch.
• Nếu hụyết áp tối đa > 180 – 230mmHg, huyết áp tối thiểu > 105 – 140mmHg: dùng thuốc đường uống.

. Khi huyết áp quá cao thường nhỏ adalat dưới lưỡi 3 – 4 qiọt, lasix 20mg dùng 1 – 2 ống tiêm tĩnh mạch. Theo dõi sau 15-20 phút nếu huyết áp hạ dần thì chuyển đường uống các thuốc khác.

Thường dùng các thuốc ức chế men chuyển, ức chế calci, lợi tiểu để hạ huyết áp như: coversyl 4mg X 1 viên/ngày, nifedipin 10mg X 1 viên/ngày, lasix 20mg X 1 viên/ngày.

+ Nếu có trụy tim mạch phải nâng huyết áp bằng:

• Heptamyl 187,8mg X 2 – 3 viên/ngày, uống.
• Heptamyl 313mg X 1 – 2 ống/ngày, tiêm bắp hay tĩnh mạch chậm.
• Dopamin 200mg, liều 5 – 20pg/kg cân nặng/phút, pha dịch truyền nhỏ giọt tĩnh mạch.

Phải theo dõi các thông số mạch, huyết áp thường xuyên. Duy trì huyết áp tâm thu khoảng 160mmHg.

• Điều chỉnh nước – điện giải, kiềm – toan, cung cấp đủ năng lượng, chống rối loạn chuyển hoá, chống rối loạn kiềm – toan. Khi bệnh nhân nặng không ăn uống được nên truyền tĩnh mạch dextrose 5%, ringerlactat, natri bicarbonat 14%: 2 liều/ngày. Nếu bệnh nhân sốt, trời nóng bức cần tăng đến 2,5 lít/ngày.

Nếu bệnh nhân ăn uống được thì nên cho ăn uống, hạn chế truyền dịch, nếu cần phải đặt sonde dạ dày.

• Đề phòng nhiễm khuẩn đường hô hấp, đường niệu và huyết khối tĩnh mạch:

+ Vệ sinh cá nhân, răng miệng, vỗ đập kích thích bệnh nhân ho và khạc đờm. Nếu có dấu hiệu nhiễm khuẩn, phải dùng kháng sinh: gentamycin 80mg từ 1 – 2 ống/ngày tiêm bắp, lincomycịn 600mg từ 1 – 2 ống/ngày tiêm bắp hay claíoral 1g từ 1 -2 lọ/ngày tiêm bắp hoặc pha dịch truyền.

+ Khi bệnh nhân có triệu chứng rối loạn đại tiểu tiện cần xoa bóp, châm cứu, kích thích, nếu vẫn co thắt mới đặt sonde bàng quang, sau 2 – 3 ngàỵ, nên rửa bàng quang bằng dung dịch berberin 1%0 hoặc nước muối sinh lý ấm ngày 1 – 2 lần. Bệnh nhân nam tiểu tiện được nhưng không tự chủ thì cần đặt dẫn lưu bằng bao cao su nối thông ra túi đựng nước tiểu.

+ Chống táo bón: xoa bụng, dùng thuốc chống táo bón, nếu 5 – 6 ngày bệnh nhân không đi ngoài được nên dùng torlax 1 -2 gói/ngày uống; thụt hậu môn bằng microlax 1 – 2 typ/lần.

+ Đề phòng huyết khối tĩnh mạch: vận động sớm, xoa bóp chân tay ngày 4 – 5 lần.

• Phòng chống loét, chống biến dạng tư thế xấu:

+ Trở mình 2 giờ/lần, chú ý chỗ tỳ đè (như gót chân, gối, mông, vai, đầu) để đề phòng loét, nếu có dấu hiệu thiểu dưỡng, vùng da chỗ tỳ đè tím, phải kê cao, thoáng, xoa bột tan, kháng sinh hoặc nằm giường phao.

+ Chống biến dạng tư thế xấu: phải vận động các khớp sớm, xoa bóp để tránh teo cơ, cứng khớp.

• Điều trị bằng thuốc:

+ Để ngăn chặn việc tiếp tục chảy máu và chảy máu tái phát: transamin 0,25 X 2 – 4 ống/ngày tiêm bắp sáng – chiều hay truyền tĩnh mạch, chỉ dùng 3 – 4 ngày đầu của chảy máu não.

+ Chống co thắt mạch thứ phát:

• Nếu chảy máu lớn, có rối loạn ý thức: nimotop 50ml/10mg X 1 lọ, truyền tĩnh mạch bằng bơm tiêm điện, giờ đầu 1mg (5ml), giờ thứ hai: 2mg (10ml). Nếu không có hạ huyết áp, tiếp tục truyền hết.
• Nếu bệnh nhân tỉnh: nimotop 30mg X 6 – 8 viên/ngày, cứ 4 giờ uống 2 viên.

+ + Thuốc tăng cường tuần hoàn máu não: làm tăng chuyển hoá và tăng sử dụng oxy của tế bào thần kinh vùng ban ảnh (penumbra) và các vùng khác, đồng thời còn làm tăng dẫn truyền thần kinh và cân bằng các gốc tự do, dùng sau giai đoạn cấp. Thường dùng một trong các thuốc sau:

• Nootropin 0,4 X 4 -12 viên/ngày.
• Nootropin 1g X 2 -12 ống/ngày, tiêm bắp, pha dịch truyền tĩnh mạch.

. Tanakan 40mg X 2 – 3 viên/ngày, uống sáng, chiều, tối.

• Tanakan dung dịch 40mg/1ml X 2 – 3 lần/ngày.

+ Thuốc dinh dưỡng và bảo vệ tế bào thần kinh:

• Citicolin 0,5 X 1 – 2 ống/ngày, tiêm bắp.
• Cerebrolysin làm tăng cường sử dụng glucose, tác động lên sự biệt hoá của tế bào thần kinh (giống chất GF); đồng thời cerebrolysin còn tăng cải thiện trí nhớ, tập trung và chú ý. Liều thường dùng từ 20 – 30ml/ngày, tiêm tĩnh mạch chậm hoặc pha dịch truyền, thời gian dùng từ 20 – 30 ngày. Ngoài ra, thuốc này còn dùng tốt trong chấn thương sọ não, sa sút trí tuệ, các loại đột qụy khác.

+ Vitamin nhóm B: các vitamin B1, B6, B12.

+ Thuốc chống trầm cảm: thường dùng sau giai đoạn cấp.

• Điều trị phục hồi chức năng rất quan trọng để bệnh nhân sớm hồi phục và hoà nhập với cộng đồng hay tự phục vụ được bản thân mình để giảm bớt gánh nặng cho gia đình và xã hội.

+ Cần tập luyện sớm ngay từ những ngày đầu như xoa bóp chân tay, chống teo cơ cứng khớp; phòng huyết tắc, loét các điểm tỳ, làm lưu thông khí huyết; có thể kết hợp xoa bóp, châm cứu, bấm huyệt và lý liệu, phục hồi chức năng.

+ Tập hồi phục ngôn ngữ như: tập cho bệnh nhân nói từng từ, từng câu hay những ký hiệu đối với bệnh nhân rối loạn ngôn ngữ.

• Điềụ trị dự phòng các yếu tố nguy cơ: Tổ chức Y tế Thế giới đã đưa ra trên 20 yếu tố nguy cơ đối với tai biến mạch máu não nói chung và chảy máu não nói riêng, cần phải điều trị và kiểm soát tốt tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, chống béo phì… Các nước như Mỹ, Nhật Bản nhờ kiểm soát tốt các yếu tố nguy cơ mà hàng năm đã hạ được tỷ lệ mới mắc, hạ tỷ lệ tử vong một cách đáng kể.
• – Điều trị phẫu thuật:

+ Khi ổ máu tụ lớn ở bán cầu đại não có triệu chứng choán chỗ rõ, ý thức xấu dần nên cân nhắc điều trị phẫu thuật.

+ Nếu ổ máu tụ ở tiểu não đường kính > 3cm cần điều trị phẫu thuật đề phòng tụt kẹt não.

TIẾN TRIỂN VÀ TIÊN LƯỢNG

• Nếu ổ chảy máu nhỏ, triệu chứng thần kinh khu trú chỉ ở một chi thể, bệnh nhân hồi phục vận động cảm giác sau một vài tuần.
• Nếu chảy máu ở bán cầu hoặc khu vực dưới lều tiểu não, bệnh nhân diễn biến nặng dần, có thể tử vong; nếu hồi phục thì thời gian phải tính đến hàng quý, hàng năm; thường để lại di chứng liệt cứng nửa người, teo cơ, cứng khớp (tư thế Wernike – Mann).

Tỷ lệ tử vong chung của chảy máu não trong tháng đầu của bệnh từ 18 – 25%; nếu chảy máu não tái phát thì tỷ lệ tử vong từ 35 – 45%.

• Tiên lượng xấu của bệnh phụ thuộc vào các yếu tố sau:

+ Tuổi cao, thể trạng chung kém.

+ Huyết áp tăng cao, có những cơn cao huyết áp ác tính.

+ Rối loạn ý thức nặng.

+ Bội nhiễm phổi, tiết niệu.

+ Loét các điểm tỳ.

+ Chảy máu lớn ở thân não, tiểu não hay chảy máu lớn ở bán cầu.

+ Có các bệnh nội khoa mạn tính kết hợp như: bệnh tim, phổi, thận, gan hay đái tháo đường.

+ Tiền sử có đột qụy.