Phù não là sự tích tụ bất thường nước và dịch trong tế bào và/hoặc khu vực ngoài tế bào não, dẫn đến tăng thể tích toàn bộ của não. Bởi vì bộ não được bao bọc trong một hộp sọ cứng, kết quả phù não khu trú hoặc toàn bộ tới một mức nào đó sẽ gây tăng áp lực đủ để vượt quá cơ chế bù trừ điều chỉnh áp lực nội sọ và làm xuất hiện triệu chứng lâm sàng. Khi phù não ở mức độ nhẹ (ít) nó không ảnh hưởng đến chức năng não nên không có triệu chứng lâm sàng; khi phù não khu trú và tăng nặng nề, nghiêm trọng, nó có thể gây ra hiệu ứng khối chèn ép các cấu trúc chức năng não, gây tăng áp lực nội sọ. Khi chèn ép vào thân não và tăng áp nội sọ gây thoát vị não, bệnh nhân có thể tử vong.

Cho đến nay đã có rất nhiều công trình nghiên cứu điều trị phù não, các nhà lâm sàng và các nhà nghiên cứu đã cho thấy rằng: phù não là một phản ứng nhu mô thứ phát sau một quá trình bệnh lý ban đầu và là nguyên nhân chủ yếu làm tăng áp lực nội sọ nên việc điều trị nó phải gắn chặt với việc điều trị tăng áp lực nội sọ.

Cho dù nguyên nhân là gì, phù não lan tỏa làm nặng thêm đáng kể tiên lượng của bệnh nhân và cần phải điều trị cấp cứu, phục hồi nhanh chóng lưu lượng dòng máu não và can thiệp chuyên khoa sớm với hy vọng cứu sống được nhiều tế bào thần kinh khỏi rơi vào quá trình tiến triển dẫn đến chết tế bào.

Mục đích của điều trị

Khôi phục và duy trì áp lực tưới máu não thỏa đáng và tránh biến chứng chèn ép nhu mô não gây thoát vị não là hai mục đích ưu tiên hàng đầu. Người ta cũng thống nhât răng việc điêu trị nguyên nhân của phù não (nhiễm khuẩn, khối u, chuyển hóa..) là không thể tách khỏi việc điều trị triệu chứng phù não.

Chỉ định điều trị phù não

Căn cứ vào những ảnh hưởng của phù não lên chức năng não, chỉ định điều trị sẽ dựa trên cơ sở có dấu hiệu tăng áp lực nội sọ có/hoặc không kèm theo dấu hiệu chèn ép nhu mô não do tổn thương thần kinh khu trú hoặc lan tỏa.

Cho dù nguyên nhân gây phù não là gì, mức độ nặng nề của các triệu chứng thần kinh tiện phát, hoặc sự thiếu hụt thần kinh thứ phát mà không phải do các nguyên nhân toàn thân thì đều cần phải được điều trị.

Theo một điều tra mới đây trên 427 bệnh nhân chấn thương sọ não, sự nặng lên về tổn thất thần kinh được xác định khi có dãn đồng tử, mất phản xạ đồng tử với ánh sáng, chênh lệch

đường kính đồng tử hai bên trên 1mm, giảm trên 2 điểm Glasgow so với lần khám trước, hoặc tất cả các tình huống cần phẫu thuật ngay lập tức.

Phù não nặng được xác định khi không còn nhìn thấy các não thất và/hoặc đường giữa bị đẩy lệch trên 5mm trên phim CT.Scan sọ não.
Bảng 9.1. Các chỉ định điều trị đặc hiệu phù não

Trái lại, trong một vài tình huống lâm sàng không nhất thiết phải chỉ định điều trị phù não ngay lập tức nếu phù não chưa gâỵ tác động lớn đến hệ thần kinh, ví dụ như các trường hợp phù não khu trú do khối u hoặc thiếu máu não hoặc phù não khu trú do chấn thương có điểm Glasgow trên 12. Có quan điểm cho rằng liệu pháp thẩm thấu điều trị cho các bệnh nhân phù não do máu tụ hoặc nhồi máu não khi bệnh nhân còn tỉnh chỉ làm thay đổi không đáng kể áp lực tưới máu não trên hình ảnh cộng hưởng từ.
Trong thực tế, khó có thể tiên lượng trước một phù não có thể sẽ bắt đầu xảy ra vào thời điểm nào. Tụt huyết áp động mạch và thiếu oxy máu ở bệnh nhân chấn thương sọ não sẽ là nguồn gốc của sự tăng nặng các triệu chứng thần kinh là điều đã rõ ràng, song có rất ít bằng chứng để tiên lượng về một quá trình phù não. Nhưng dù sao chăng nữa, có một điều chắn chắn rằng khi có thiếu oxy máu nó sẽ làm xấu thêm tiên lượng về tổn thất thần kinh và làm phù não lan rộng hơn. Nếu ngay từ đầu đã có đè đẩy đường giữa cùng với áp lực nội sọ cao trên 20mmHg thì đó là yếu tố rõ ràng để tiên lượng sự nặng lên về tổn thương thần kinh thứ phát do phù não. Có thể nói, ngay từ đầu các dấu hiệu lâm sàng của tăng áp lực nội sọ, đè đẩy đường giữa trên phim chụp cắt lợp vi tính và áp lực nội sọ trên 20mmHg sẽ là các yếu tố khẳng định có phù não và cần phải điều trị ngay.

Các phương pháp điều trị dự phòng

1. Hạ thân nhiệt vừa phải

Thân nhiệt có vai trò quan trọng đối với áp lực nội sọ và tiên lượng thần kinh ở bệnh nhân phù não.

Cần nhớ rằng nếu thân nhiệt thấp vừa phải thì tạo được tiên lượng thuận lợi, nhưng thân nhiệt tăng sẽ ảnh hưởng xấu đến tiên lượng ở các bệnh nhân này. Vì vậy, vấn đề điều trị tăng thân nhiệt (điều trị sốt) ở các bệnh nhận có tổn thương thần kinh bằng các biện pháp vật lý và sử dụng paracetamol luôn luôn cần thiết

Có ý kiến cho rằng trong thực nghiệm các nghiên cứu đã chứng minh được tác dụng bảo vệ não của biện pháp hạ than nhiệt vừa phải (32 – 34°C). Quá trình hạ thân nhiệt được tiến hành trước hoặc ngay sau giai đoạn phù não đã cho thấy có hiệu quả trong tất cả các nghiên cứu thực nghiệm về tác dụng làm giảm sự lan rộng của các tổn thương thiếu máu não hoặc làm cải thiện chức năng thần kinh.

Cơ chế của tác dụng bảo vệ này hiện còn chưa được biết rõ, có thể tình trạng giảm chuyển hóa năng lượng đóng vai trò quan trọng (giống tác dụng của barbituric). Một so cơ chế khác như ức chế giải phóng glutamat, ức chế peroxyd hóa lipid và sự tích tụ các gốc tự do, ổn định hàng rào máu não và các tế bào não cũng được coi là có ý nghĩa làm tiên lượng thuận lợi hơn.

Trong thử nghiệm lâm sàng, tác dụng của hạ thân nhiệt tới áp lực nội sọ và tiên lượng thần kinh đã được đánh giá lại. Clipton và cs nghiên cứu trên 392 bệnh nhân, so sánh kết quả sau 6 tháng giữa nhóm đẳng nhiệt và nhóm hạ thân nhiệt (33°C) trong 24 giờ được bắt đầu sau chấn thương 4 giờ, nhận thấy mặc dù số bệnh nhân có áp lực nội sọ thấp hơn ở nhóm hạ thân nhiệt, nhưng không có sự khác nhau giữa hai nhóm về tỷ lệ tử vong (28 và 27%) cũng như là về tỷ lệ di chứng ở thời điểm này. Một nghiên cứu khác đã chứng minh rằng hạ thân nhiệt trong 24 giờ làm giảm áp lực nội sọ đi lOmmHg và khi ủ ấm bệnh nhân trở lại, áp lực nội sọ lại trờ lại giá trị ban đầu.

Như vậy giá trị của liệu pháp hạ thân nhiệt còn phải tiếp tục được khẳng định.

Một tác dụng nguy hiểm của hạ thân nhiệt vừa phải (32°C) đối với các tế bào thần kinh đệm đã được chựng minh trên thực nghiệm: hạ thân nhiệt sẽ ức chế enzym Na⁺/K⁺ – AỊPase của bơm màng tế bào, hoạt hóa các antiport Na⁺/H⁺. Điều đó dẫn đến tích tụ Na⁺ trong tế bào và phù các tế bào thần kinh đệm.

2. Tư thế đầu của bệnh nhân

Tư thế nằm đầu cao, tuy đơn giản nhưng trong nhiều trường hợp có thể đem đến hiệu quả đáng kể trong điều trị phù não. Cơ sở giải thích cho nằm đầu cao là giảm áp lực xoang tĩnh mạch dọc giữa dẫn đến máu tĩnh mạch não lưu thông nhanh vào trong các xoang tĩnh mạch, từ đó vào trong hệ tuần hoàn chung. Giảm thể tích máu tĩnh mạch não sẽ làm giảm phù nề não. Trong đa số các trường hợp nằm đầu cao có tác dụng giảm áp lực nội sọ, nhưng cũng cần lưu ý có khoảng 1/3 số bệnh nhân sẽ xuất hiện hiện tượng tăng áp lực nội sọ nghịch thường khi đầu giường được nâng cao do giảm áp lực tưới máu não, đặc biệt trong trường hợp huyêt áp động mạch thấp, thiếu khối lượng máu lưu hành.

Tư thế tối ưu là đầu bệnh nhân được nâng cao 30°, điều này có thể làm giảm áp lực nội sọ trung bình 7mmHg (có thể tới lOmmHg) mà không làm thay đổi lưu lượng tưới máu não.

3. Các thuốc gây ngủ

Chỉ định dùng barbituric: theo các chuyên gia hồi sức, chỉ dành cho các trường hợp phù não có tăng áp lực nội sọ hỗ trợ với điều trị thông thường. Barbituric làm giảm áp lực nội sọ bằng cách giảm chuyển hóa trong não, giảm sử dụng oxy, giảm lưu lượng máu não và giảm thể tích máu não. Các tác dụng này sẽ đạt mức tối đa khi điện não đồ trở thành đường đăng điện. Nhưng tác dụng quan trọng nhất của barbituric là phân phối lại máu từ khu vực não lành về khu vực não tổn thương (hiệu ứng đảo ngược thể tích hay hiệu ứng Robin Good), giảm tiết dịch não tủy, có tác dụng ổn định màng tế bào, tác dụng bẫy các gốc tự do và làm giảm peroxy hóa lipid.

Từ lâu người ta đã chứng minh được barbituric có tác dụng kiểm soát áp lực nội sọ. Mặc dù có các tác dụng có lợi trên áp lực nội sọ nhưng việc sử dụng barbituric cho các bệnh nhân phù não vẫn còn tiếp tục thảo luận vì chưa cỏ nghiên cứu lâm sàng nào chứng minh được một cách rõ ràng sự cải thiện của nó đối với tiên lượng của các bệnh nhân phù não.

Barbituric làm giảm áp lực nội sọ nhưng sẽ mất đi nhanh chóng nếu như tụt huyết áp động mạch xảy ra mà không được khắc phục. Barbituric gây tụt huyết áp là do vừa gây dãn mạch hệ thống vừa có tác dụng ức chế cơ tim, vì vậy, cần khôi phục đủ khối lượng tuần hoàn trước khi dùng barbituric.

Thông thường người ta dùng barbituric với liều ban đầu 5mg/kg tiêm tĩnh mạch trong vòng 5 đến 10 phút, tiếp theo truyền tĩnh mạch với liều 6mg/kg/giờ. cần giảm liều thuốc khi cơ thể bắt đầu bão hòa barbituric để tránh nguy cơ quá liều và trụy tim mạch. Không có quy tắc nào cho phép xác định chính xác liều này, có thể ghi điện não đồ hai lần/ngày để chỉnh liều barbitunc. Liệu pháp dùng thuốc ngủ không nên kéo dài quá 3 đến 5 ngày vì thuốc vẫn còn hiệu lực trong nhiều ngày sau ngừng thuốc.

4. Điều chỉnh huyết áp động mạch hệ thống

Huyết áp động mạch hệ thống (HAĐMHT) giữ vai trò quan trọng để duy trì lưu lượng tưới máu não. Nếu huyết áp không ổn định, sự thay đổi này có nguy cơ làm nặng thêm tình trạng phù não.

Duy trì một thể tích và khối lượng tuần hoàn đầy đủ là trụ cột của việc điều chỉnh HAĐMHT. Tăng HA thích ứng nhằm mục đích ổn định áp lực tưới máu não và lưu lượng máu não được coi như một mục đích điều trị chiến lược. Ngưỡng huyết áp tâm thu có thể chập nhận đựợc theo đa số các tác giả là 120 – 190mmHg (trung bình 150). Sau khi đã bù đủ khối lượng tuần hoàn, có thể dùng các thuốc nâng huyết áp để ổn định HAĐMHT. Trong việc duy trì HAĐMHT, kinh nghiệm sử dụng noradrenalin về thời điểm chỉ định, liệu lượng tùy theo từng cơ thể bệnh, điều chỉnh liều, dùng đơn độc hay kết hợp với dopamin là rất quan trọng. Dopamin ở liều 2g/kg/phút còn giúp dự phòng tổn thương thận nhờ tác dụng dãn mạch thận. Sự hỗ trợ này làm giảm các tác dụng phụ của các thuốc co mạch khác.

Việc khôi phục một tình trạng huyết động sinh lý, ổn định bằng truyền dịch khôi phục khối lượng tuần hoàn là cần thiết, dự phòng được tổn thương não do tụt huyết áp trong phù não sau chấn thương hoặc thiếu máu não. Chống tụt huyết áp là bắt buộc để không làm nặng thêm phù não.

Các thuốc điều trị

1. Mannitol

Một chất có tác dụng tạo sự chênh lệch về áp lực thẩm thấu để kéo nước ra khỏi nhu mô não, phải có trọng lượng phân tử thấp, trơ, không phản ứng, không độc, lợi tiểu và chỉ ở trong lòng mạch. Tiêu chuẩn này được biểu thị bằng hệ số thẩm thấu (a) đi từ 0 (qua lại màng một cách tự do) đến 1 (hoàn toàn không qua được).

Có 4 chất thẩm thấu thường được sử dụng trên lâm sàng: glycerol, urê, mannitol, huuyết thanh mặn ưu trương; trong đó mannitol đáp ứng tốt nhất với các tiêu chuẩn nêu trên.

Do hệ số thẩm thấu thấp (0,48) và tác dụng thứ phát gây tan máu nên glycerol ít được sử dụng.

Mannitol có 3 tác dụng: chống phù não, cải thiện tình tạng lưu huỵết và nâng huyết áp. Trong vòng 5 phút sau khi truyền mannitol, áp lực thẩm thấu (ALTT) của huyết tương tăng, gradient thầm thấu này sẽ kéo nước từ khoảng kẽ của bất kỳ cơ quan nào vào khu vực trong lòng mạch, làm giảm lượng nước tự do ở ngoài tế bào, điều này cũng kéo theo việc giảm độ nhớt của máu (giảm hematocrit). Máu sẽ dễ dàng lưu thông trong hệ thống mạch não, thúc ẩy sự trao đổi oxy với tế bào não. Hiện tượng chuyển dịch nước từ gian bào vào lòng mạch là một điều kiện rất thuận lợi để ổn định huyết áp động mạch hệ thống và làm tăng áp lực tưới máu não.

Rosner và Coley cho rằng áp lực nội sọ có đáp ứng tốt hơn với mannitol ở những bệnh nhân có áp lực tưới máu não thấp, điều này gợi ý rằng huyết áp tâm thu và áp lực tưới máu não cho phép co mạch não trực tiếp. Mannitol còn có tác dụng thứ phát là làm hạn chế sự tiết dịch não tủy từ đám rối màng mạch.

Mannitol thường được sử dụng với liều 0,25 – 0,5g/kg truyền tĩnh mạch cách 4 giờ một lần, dùng gián đoạn có hiệu quả hơn dùng liên tục. cần lưu ý ở những vùng não có tổn thương hàng rào máu não nặng, việc dùng mannitol liều cao và kéo dài sẽ có nguy cơ tích tụ thuốc ở khoang ngoài lòng mạch dẫn đến phù não xuất hiện nặng hơn (tác dụng nẩy lại – rebound effect). Mannitol còn có tác dụng lợi tiểu thẩm thấu, (trong trường hợp có kết hợp với lasix) thường gây ra nguy cơ mất nước điện giải, vì vậy, khi dùng nó cần chú ý bổ sung đủ khối lượng máu lưu hành, nếu điều trị bù dịch không đầy đủ có thể dẫn đến tổn thương ống thận. Khả năng độc tố của mannitol trên ống thận được tích lũy dần dần và đặc biệt ở các trường hợp có điều trị phối hợp với một số thuốc nâng huyết áp, kháng sinh nhóm aminoglucosid có thể dẫn tới hậu quả suy thận. Để tránh tổn thương thận thì áp lực thẩm thấu của huyết tương nên được duy trì trong phạm vi 310 – 320mOsmol.

2. Glucocorticoid

Glucocorticoid giảm nhanh chóng và đáng kể phù não xung quanh khối u và áp – xe; nhưng không có hiệu quả trong điều trị phù nề do nhồi máu não, xuât huyêt nội sọ, chảy máu màng não, hoặc do chấn thương. Các cơ chế chính giải thích tính hiệu quả trong phù não do mạch là ảnh hưởng trực tiếp bình thường hóa chức năng của tế bào nội mô và tính thâm khi quá trình được kích hoạt bởi sự giải phóng của các cytokin, các yếu tố tạo mạch, các phân tử kết dính mạch máu và các trung gian viêm khác.

Glucocorticoid tác dụng mạnh kéo dài được sử dụng rộng rãi nhất để điều trị phù do mạch liên quan đến khối u hoặc nhiễm trùng. Liều dùng thông thường của dexamethason lặ khởi đầu 10mg, sau đó là 4mg đến 6mg, bốn lần một ngày, tiếp theo đó tương đương với liều 400mg cortisol hàng ngày (lớn hơn khoảng 20 lần so với mức bình thường của sản xuất cortisol nội sinh của con người). Không có dữ liệu thuyết phục hoặc thử nghiệm lâm sàng, glucocorticoid có tác dụng mang lại lợi ích cho việc điều trị phù nề tế bào gây độc tế bào hoặc thẩm thâu bât kể nguyên nhân gì. steroid cũng cũng được sử dụng kèm theo phẫu thuật mở hộp sọ, mặc dù rất ít bằng chứng về hiệu quả của nó. Chỉ định hiếm gặp như viêm màng não tủy, viêm não tủy cấp tính sau nhiễm trùng, viêm mạch hệ thần kinh trung ương và sarcoidosis màng não.

3. Huyết thanh mặn ưu trương

Rất nhiều công trình đã đánh giá tác dụng của huyết thanh mặn ưu trương: đầu tiên là trong sốc mất máu, sau đó trong hồi sức thần kinh. Nếu người ta chấp nhận rằng vấn đề chủ yếu của liệu pháp thẩm thấu là phụ thuộc vào độ chênh lệch áp lực thẩm thấu được thiết lập ở hai phía của màng mao mạch, thì hiệu quả của từng chất thẩm thấu được đánh giá bằng khả năng thẩm thấu của nó.

Tác dụng có lợi của huyết thanh mặn ưu trương lên áp lực nội sọ rất rõ rệt, đặc biệt là ở các bệnh nhân có tăng áp lực nội sọ. Xuất phát từ nhận xét này, nhiều tác giả đã sự dụng huyết thanh mặn ưu trương trong các trường hợp tăng áp lực nội sọ hỗ trợ với điều trị bằng các biện pháp thông thường (mannitol, tăng thông khí, barbituric). Áp lực nội sọ sẽ được giảm từ 10 – 30mmHg trọng vòng từ 20 – 60 phút sau khi sử dụng 100ml huyết thanh mặn ưu trương 10%, 2ml/kg huyết thanh mặn ưu trương 7,5%, 30ml huyết thanh mặn ưu trương 23,4%. Sử dụng huyết thanh mặn 3% trong nhiều ngày đã được đề nghị để điều trị chống phù não. Nhưng tác giả nhận thấy rằng nó cũng không thay thế được hoàn toàn việc sử dụng các biện pháp điều trị tăng áp lực nội sọ khác.

Liệu pháp thẩm thấu tỏ ra có hiệu quả để làm giảm áp lực nội sọ và càng có hiệu quả khi áp lực nội sọ ban đầu càng cao, nghĩa là khi bệnh nhân nằm ở phần thẳng của đường cong áp lực/thể tích nội sọ. Người ta thấy cỏ giảm áp lực nội sọ >20mmHg khi áp lực nội sọ ban đâu >40 mmHg; ngược lại, chưa có nghiên cứu nào cho phép nói rằng liệu pháp thẩm thấu có thể dùng để dự phòng phù não.

Trong mọi trường hợp, áp lực thẩm thấu huyết tương không được vượt quá 320mOsm/kg vì có thể gây tổn thương thần kinh do tăng thẩm thấu. Việc đưa áp lực thẩm thấu huyết tương trở về bình thường cũng phải được tiến hành một cách từ từ.

Các phương pháp điều trị khác

1. Dẫn lưu dịch não tủy

Dần lưu dịch não tủy nhờ một catheter đặt vào não thất, ở nhiều trung tâm hồi sức người ta sử dụng hàng ngày thủ thuật này như là biện pháp can thiệp đầu tiên trong điều trị tăng tăng áp lực nội sọ ở bệnh nhân phù não, đặc biệt trong trường hợp khi mà các phương pháp khác không còn khả năng kiểm soát được ập lực nội sọ. Một nghiên cứu không ngẫu nhiên đã kết luận rằng tác dụng củạ dẫn lưu não thất trên áp lực nội sọ là có thể so sánh được với tác dụng của liều truyền trực tiếp (bolus) mannitol hoặc là với liệu pháp tăng thông khí. Hơn nữa, việc dẫn lưu não thất không đi kèm với khả năng bị tụt SP0₂ có thể gặp trong liệu pháp tăng thông khí. Áp lực nội sọ có thể giảm tới 4mmHg sau khi dẫn lưu 1,2 hoặc 3ml dịch não tủy; nhưng tác dụng này ngắn, chỉ kéo dài 10 phút. Một khó khăn của việc dẫn lưu dịch não tủy là khi não thất đã bị chèn ép nhỏ lại, lúc đó não thất sẽ đè ép catheter gây cản trở lưu thông của dịch. Vì vậy, dẫn lưu não thất bị giới hạn khi áp lực nội sọ tăng trên 30mmHg, dẫn lưu dịch não tủy có hiệu quả nhất khi áp lực nội sọ auy trì ở mức 25 – 30mmHg hoặc thấp hơn. Tóm lại, dẫn lưu não thất là một biện pháp có thể áp dụng, nhưng hiệu quả của nó còn hạn chế, nguy cơ lớn nhất là nhiễm trùng.

2. Mở hộp sọ giảm áp

Phẫu thuật này không thuộc nhóm các phẫu thuật lấy bỏ các khối choán chỗ nội sọ như là máu tụ, khối u, áp – xe. Tới nay còn ít các nghiên cứu lâm sàng đánh giá phẫu thuật mở sọ giải phóng chèn ép như là một biện pháp điều trị chống phù não. Phẫu thuật này lấy bỏ một mảnh lớn của xương hộp sọ và kèm theo việc mở rộng màng cứng. Có thể mở rộng hộp sọ và màng cùng một bên hoặc hai bên, thông thường là ở vùng trán – thái dương – đỉnh. Mục đích là để tăng kích cỡ vòm sọ, cung cấp khoảng trống cho việc mờ rộng các mô não bị phù và giảm thoát vị não trong nội sọ. Phẫu thuật này thường được sử dụng như một nỗ lực cuối cùng để kiểm soát tăng áp lực nội sọ, khi mọi biện pháp điều trị bảo tồn chống tăng áp lực nội sọ đều đã thất bại. Trong nghiên cứu của Ganh và cộng sự, 27 trong số 37 bệnh nhân được mổ để điều trị tăng áp lực nội sọ sau chấn thương đã hồi phục hoàn toàn hoặc một phần chức năng thần kinh sau một năm (73%). Một nghiên cứu khác, so sánh phẫu thuật với điều trị bảo tồn sau nhồi máu não diện rộng do tắc gốc động mạch não giữa, tỷ lệ tử vong là 76% ở nhóm không được mổ so với 34% ở nhóm được mổ. Gần đây người ta nhận thấy với phẫu thuật giảm áp ban đầu sẽ nâng cao kết quả điều trị và giảm thời gian nằm viện. Hiện tại, còn nhiều tranh cãi về vấn đề này, chưa thể kết luận về vị trí của phẫu thật mở hộp sọ giảm áp trong điều trị phù não.

3. Tăng thông khí vừa phải

Tăng thông khí luôn được đề nghị trong đa số các nghiên cứu như là biện pháp mũi nhọn để điều trị các cơn tăng áp lực nội sọ. Người ta thấy giảm 5mmHg PaCO₂ sẽ làm giảm áp lực nội sọ từ 5 – 7mmHg. Tăng thông khí làm giảm áp lực nội sọ nhờ tác dụng làm co mạch não và giảm thể tích não. Tăng thông khí là hình thức điều trị hiệu quả tăng áp lực nội sọ và nó đang được thực hiện ở nhiều đơn vị hồi sức trên thế giới. Tăng thông khí được chỉ định bắt đầu ngay khi có dấu hiệu phù não và tăng áp lực nội sọ. Có 2 mức tăng thông khí: tăng thông khí vừa phải (FaCO₂ – 30 – 35mmHg) và tăng thông khí mạnh (PaCO₂ < 28mmHg).

Jennett và cộng sự thấy rằng khi so sánh những bệnh nhân được tăng thông khí với nhóm không được đặt ống nội khí quản, kết quả ở nhóm đầu tốt hơn rõ rệt. Ward và cộng sự gợi ý rằng những bệnh nhân được điều trị có mức PaCO₂ giảm vừa phải có kết quả tốt hơn những bệnh nhân được điều trị mà mức PaCO₂ cao.

Tuy nhiên, nhược thán (giảm CO₂) quá mức (PaCO₂ <28mmHg) sẽ có nguy cơ thiếu máu não do co thắt mạch máu. Biến chứng này có thể tránh được nhờ theo dõi độ bão hòa oxy ở tĩnh mạch cảnh (SP0₂) và mức chênh lệch oxy giữa máu động mạch – tĩnh mạch (a-vD0₂). Mực PaCO₂ cần được điều chỉnh sao cho SP0₂ không thấp hơn 55% (dưới mức này là có thiếu máu não).

Tóm lại, tăng thông khí ở các bệnh nhân phù não nặng là một phương pháp hữu hiệu để kiểm soát áp lực nội sọ, tuy nhiên, khi phù não chưa có tăng áp lực nội sọ cần tránh biện pháp tăng thông khí.

Tăng thông khí lặ cần thiết trong thời gian ngắn khi có suy giảm thần kinh cấp tính hoặc trong thời gian dài nếu có tăng áp lực nội sọ khó kiểm soát. Không nên duy trì PaCO₂ nhỏ hơn 30mmHg vì dưới mức này mạch máu não sẽ có nguy cơ co quá mức dẫn tới giảm tưới máu não.

Một số chỉ định điều trị phù não theo nguyên nhân

– Nhồi máu não: không có chỉ định dùng thuốc chống phù não trừ trường hợp nhồi máu rộng có nguy cơ tụt kẹt thì dùng mannitol hoặc muối ưu trương.

– Chảy máu não: 20% mannitol (1,4g/kg) phẫu thuật hoặc chọc hút dẫn lưu máu tụ.

– u não: dexamethason khởi đầu là 4 đến 10mg mỗi 6 giờ, phẫu thuật.

– Viêm não: dexamethason.

– Chấn thương sọ não: chưa chứng minh được hiệu quả của thuốc chống phù não, có thể phẫu thuật hoặc chọc hút dẫn lưu máu tụ.

– Xuất huyết dưới nhện: dung dịch muối ưu trương và hạ thân nhiệt có thể dùng.

– Áp – xe não: dexamethason.

– Phù não do độ cao: ngay lập tức hạ độ cao (600 đến 1.200m), acetazolamid 500mg mỗi 6 giờ, và cung cấp bổ sung oxy.

– Bệnh não gan: hạ thân nhiệt nhẹ đến trung bình (33°C) đã được chứng minh là có hiệu quả.

– Viêm màng não: corticoid, dẫn lưu não thất.

– Phù não sau lấy bỏ xơ vữa: hạ huyết áp (labetolol và nicardipine), magnesium sulfate bonus 4g tiếp theo là 10 đến 12g/h đã được chứng minh để cải thiện kết quả ở phụ nữ bị sản giật.

Biến chứng của điều trị phù não

Chủ yếu do sử dụng thuốc chống phù não gây nên.

Corticoid: loét dạ dày.

– Manitol: mất nước, suy giảm điện giải và suy thận, “hiệu ứng hồi phục“ áp lực nội sọ, phá vỡ hàng rào máu – não.

– Muối ưu trương: tăng áp lực thẩm thấu máu.