Bệnh máu

Tai Biến Của Truyền Máu

Đừng quên chia sẻ nếu bài viết hữu ích:

TAI BIÊN SỚM

Phản ứng tan máu

TAN HỒNG CẦU NGƯỜI CHO: tan máu trong trường hợp này phần lớn do không tương hợp mô giữa máu của người cho và của người nhận vì xác định nhầm nhóm máu ABO, hoặc do nhầm lẫn các nhãn dán trên chai máu dự trữ. Những agglutinin bất thường (ngưng kết nguyên bất thường) cũng gây ra những phản ứng cùng một kiểu, và do đó phải tìm cách phát hiện chúng cả ở trong máu của người cho lẫn máu của người nhận đã từng được truyền máu những lần trước rồi, và nếu họ là phụ nữ, thì là người đã từng có thai. Mặc dù. test phù hợp mô chéo có thể phát hiện được hầu hết những agglutinin bất thường, nhưng đôi khi người ta cũng vẫn thấy xảy ra phản ứng tan máu dù test thử làm trước khi truyền máu đã cho kết quả âm tính.

TAN HỒNG CẦU NGƯỜI NHẬN: xảy ra khi truyền cho người nhận máu toàn phần của người cho được gọi là “người cho phổ thông nguy hiểm”, tức là người này có hemolysin phát sinh ở trong nhóm (hệ thống) A hoặc B; loại máu này đôi khi được sử dụng cho truyền máu cấp cứu và có thể gây ra những phản ứng rất nặng.

TRIỆU CHỨNG: mức độ nặng của phản ứng tan máu phụ thuộc vào mức phù hợp mô, vào số lượng máu đã truyền, vào tốc độ truyền, và vào chức năng bình thường của thận, gan, tim của người nhận. Nếu bị phản ứng, thì sau khi được truyền máu, bệnh nhân trở nên lo lắng, rét run, khó thở, buồn nôn, nôn, da trở nên đỏ và đau ở vùng thắt lưng. Nếu các dấu hiệu này xuất hiện trong lúc đang truyền máu, hoặc xảy ra tình trạng sốc, thì phải ngừng truyền máu ngay và xác minh lại nhóm máu của người cho và người nhận. Nếu truyền máu cho người đang được gây mê toàn thân, thì phương pháp duy nhất để phát hiện phản ứng tan máu là quan sát máu ly tâm và thấy lớp huyết thanh bên trên có màu hồng.

DIỄN BIẾN: các triệu chứng có thể thuyên giảm dần, đôi khi bệnh nhân bi thiểu niệu (đái ít) tạm thời, hoặc tình trạng nặng thêm với vồ niệu và suy thận cấp; nếu bệnh nhân phục hồi thì thường có một cơn bài niệu rất nhiều; ngược lại, tình trạng sốc và vô niệu kéo dài là những dấu hiệu tiên lượng xấu.

ĐIỀU TRỊ: ngừng truyền máu ngay, sưởi ấm cho bệnh nhân để làm giảm cơn rét run, điều trị tình trạng sốc phản vệ có thể diễn ra; trong trường hợp thiểu niệu, thì gây bài niệu chủ động (xem: mannitol), hoặc cho furosemid theo đường tĩnh mạch với liều khởi đầu 80-120 mg; điều trị suy thận cấp.

Phản ứng sốt (hội chứng “rét run-tăng thân nhiệt”): đặc biệt hay gặp ở những bệnh nhân được truyền máu nhiều lần hoặc ở những bệnh nhân đã có thai nhiều lần. Phản ứng sốt là do những yếu tố sinh nhiệt từ các bạch cầu ở máu người cho giải phóng ra, để đáp ứng với kháng thể kháng bạch cầu thuộc hệ thống HLA của người nhận (trong trường hợp háy có thể sử dụng một dung dịch hồng cầu đậm đặc đã “loại bỏ huyết tương” bằng rửa liên tục những hồng cầu này để loại trừ hết các vết tích của bạch cầu)

Phản ứng dị ứng; xảy ra trong trường hợp người nhận quá mẫn cảm với một dị nguyên lưu hành trong huyết tương của máu người cho, hoặc do người cho bị thiếu hụt riêng IgA.

Sốc nhiễm độc: là do máu truyền bị nhiễm khuẩn, biểu hiện bởi những cơn rét run, tình trạng sốc, hội chứng dạng dịch tả. Để phòng ngừa tai biến này, phải truyền sốm những chai máu đã được hâm nóng (hoặc tiêu huỷ chúng). Nói riêng, không bao giờ được để lại vào tủ lạnh những chai máu đã được hâm nóng, nhưng không dùng đến; trong thực thế nguy cơ vi khuẩn sinh sản trong những chai máu khi được giữ ở 4°c là không có nhưng sẽ rất cao ở 37°c.

Biến chứng trong trường hợp truyền lượng máu lớn

  • Gây quá tải cho hệ tim mạch: biến chứng này xảy ra đặc biệt ở những bệnh nhân tim và thiếu máu mạn tính, và biểu hiện bởi nhịp tim nhanh, giảm huyết áp, thở nhanh và nông, có thể tiến triển tới phù phổi cấp. Ở những bệnh nhân này, truyền máu toàn phần là chống chỉ định và phải thay thế bằng truyền chậm dung dịch hồng cầu đậm đặc đã loại bỏ huyết tương. Điều trị: furosemid, lấy bớt máu ra từ tĩnh mạch.
  • Hội chứng xuất huyết: xảy ra sau khi truyền một lượng máu dự trữ lớn, khi máu này không có đủ tiểu cầu còn nguyên vẹn; biến chứng này biểu hiện bởi chảy máu vi mạch, khi có vết thương hoặc vết mổ thì chảy máu ở đó sẽ kéo dài. Điều trị: truyền dung dịch tiểu cầu đậm đặc.
  • Ngưng kết vi thể . Khi máu được lưu trữ quá lâu, thì những đám ngưng kết (hoặc ngưng tập) vi thể tạo nên bởi tiểu cầu, bạch cầu, và sợi huyết (fibrin) có thể hình thành và được phát hiện thấy ở phổi của người nhận, sau khi người này được truyền một lượng máu lớn. Người ta cho rằng trước khi truyền một lượng máu lớn đã được lưu trữ trên 5-6 ngày, thì nên lọc để loại những đám ngưng kết vi thể này ra khỏi máu đó.
  • Giảm calci huyết: là do sự tạo phức calci bởi citrat khi truyền một lượng máu lớn hơn 2 lít trong vòng 20-30 phút. Biến chứng này biểu hiện bởi cơn co giật, và những rối loạn về tính chịu kích thích của cơ tim. Điều trị: cho gluconat calci.
  • Nhiễm độc bởi citrat: xảy ra trong trường hợp người nhận bị suy gan.
  • Tăng kali huyết: hay xảy ra trong trường hợp người nhận bị suy thận. Với những bệnh nhân này thì nên sử dụng dung dịch hồng cầu đậm đặc là tốt hơn.
  • Đông máu nội mạch rải rác.

Những biến chứng khác

  • Nghẽn mạch do bọt khí: là do để lọt không khí vào trong hệ thống truyền máu, biểu hiện bởi suy tim cấp (khi không khí lọt vào các buồng tim thì làm cho chức năng bơm hút của tim trở nên vô hiệu). Điều trị: đặt bệnh nhân nằm nghiêng sang bên trái, đầu thấp để cho không khí dễ thoát ra khỏi tâm nhĩ phải.
  • Truyền máu giữ trong lạnh: khi máu dự trữ trong lạnh đi vào tim quá nhanh, có thể gây ra loạn nhịp và thậm chí ngừng tim. Nguy cơ này có thể tránh được bằng cách sử dụng một thiết bị hâm nóng máu vừa phải tối nhiệt độ không quá 37°c. Không được hâm nóng trực tiếp các túi máu. Trong trường hợp giảm thân nhiệt thì sưởi ấm cho bệnh nhân.

TAI BIẾN MUỘN

Nguy cơ nhiễm virus sau truyền máu: nếu ở thời xưa, tai biến sau truyền máu chủ yếu là nguy cơ nhiễm vi khuẩn, thì ngày nay nguy cơ nhiễm virus lại đứng hàng đầu, nhất là từ khi sử dụng những sản phẩm của máu, huyết tương, hoặc tế bào, được đông lạnh, và từ khi nhập khẩu những sản phẩm của máu lấy ở những người bán máu (quần thể có nguy cơ), hoặc khi quyên máu đa chủng tộc, cũng như từ khi số lượng bệnh nhân suy giảm miễn dịch được truyền máu tăng lên.

  • Viêm gan virus:lây truyền bệnh viêm gan c từ lâu đã là nguy cơ hay gặp nhất (chiếm 90% số trường hợp viêm gan sau truyền máu). Tần suất viêm gan B đã giảm kể từ khi có biện pháp phát hiện được những người cho máu mang kháng nguyên Australia (HBsAg).
  • Nhiễm virus cự bào hoặc CMV: hay xảy ra ỗ những người được truyền một số lượng lớn máu tươi. Phòng ngừa bằng cách phát hiện kháng thể kháng CMV.
  • Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải hoặc AIDS:phòng ngừa lây truyền virus HIV bằng cách phát hiện kháng thể kháng Hrv bắt buộc ở tất cả mọi người cho máu.
  • Virus HTLV-1:virus này là nguyên nhân gây ra u lympho bào T biến hình, và bệnh tủy xương mạn tính tiến triển (liệt cứng nhẹ vùng nhiệt đới).
  • Các virus khác:virus bệnh tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm khuẩn và parvovirus
  • Vỉ khuẩn: nhất là vi khuẩn Gram âm, loại này có thể sinh sản trong mầu giữ lạnh và gây ra nhiễm khuẩn huyết nặng khi được truyền cho bệnh nhân.
  • Những tác nhân lây nhiễm khác: ký sinh trùng sốt rét (phòng ngừa bằng phát hiện kháng thể kháng sốt rét), toxoplasma (lây truyền do truyền bạch cầu của những đối tượng suy giảm miễn dịch), xoắn khuẩn giang mai (hiếm xảy ra), tác nhân gây bệnh babesia, brucella, toxoplasma, giun chỉ, .V…

Nhiễm sắt toàn thân: do quá tải chất sắt sau khi được truyền nhiều lần những lượng máu lớn.

Thiếu máu tan máu tự miễn: xảy ra ở những bệnh nhân mới được truyền máu (trong vòng một vài tuần), test Coomb trực tiếp có thể dương tính bởi vì hồng cầu của máu được truyền sẽ được bao phủ bởi kháng thể tự miễn đã phát sinh trong cơ thể bệnh nhân sau lần truyền máu trước. Trong trường hợp này thì tính không phù hợp mô sẽ dẫn tới một phản ứng truyền máu muộn, xuất hiện 4 đến 14 ngày sau khi truyền máu và có thể giống với trường hợp thiếu máu tan máu tự miễn.

Người ta phân biệt hai kiểu tan huyết liên quan tối tai biến này:

  • Tan máu nội mạch: kiểu tan máu này kéo theo một lượng lớn hemoglobin được giải phóng vào huyết tương, và từ đó làm tổn thương các ống thận, dẫn tới suy thận với thiểu niệu, vô niệu.
  • Tan máu ngoại mạch: với biểu hiện lâm sàng nhẹ hơn. Các hồng cầu bình thường sẽ biến đổi thành hồng cầu nhỏ hình cầu, và đấy là nguyên nhân của dấu hiệu vàng da tan huyết, đi kèm với thiếu máu.

CÁC XÉT NGHIỆM BỔ SUNG

Bảng  Huyết đồ của người lớn

Hồng cầu (triệu/pl) Hemoglobin g/dl
nam giới 4,6-6,2 nam giới 14-18
nữ giới 4,2-5,4 nữ giới 12-16
Bạch cầu/pl 4.000-10.000
BC. hạt trung tính 1.800-7.000 (45-70%) Hematocrit %
BC. hạt ưa acid 50-300 (1-3%) nam giới 42-52
BC. hạt ưa base 9-50 (0-0,5%) nữ giới 40-44
Lympho bào 1.500-4.000 (20-40%) VGM bằng p3 hoặc Fl 80-94
BC. đơn nhân 100-500 (3-7%) CCMH theo % 32-36
Tiểu cẩu/pl 200.000-400.000 TGMH bằng pg 27-31

VGM: thể tích trung bình hồng cầu; CCMH: nồng độ trung bình hemoglobin trong hồng cầu; TGMH: hàm lượng hemoglobin trung bình trong hồng cầu. FI: femtolit (đơn vị thể tích bằng 1×10-15lít)

Hồng cầu

Hematocrit (theo %): là tỷ lệ phần trăm thể tích máu chiếm giữ bởi các hồng cầu (thể tích cặn hồng cầu). Hậu tố “crit” trong từ hematocrit có nghĩa là tách khỏi, tách riêng, vì trong kỹ thuật đo hematocrit, thì người ta phải ly tâm máu để tách rời huyết tương và hồng cầu, rồi tính thể tích riêng của hồng cầu theo phần trăm của thể tích máu. Hematocrit bình thường:

  • Ở nam giới người lớn: 42 đến 52% hoặc 0,42 đến 0,52
  • Ở nữ giới người lớn: 37 đến 47% hoặc 0,37 đến 0,47
  • Ở trẻ sơ sinh: 54% ± 10. Bắt đầu từ tuần thứ 2 sau sinh là 42% ± 7,0%, và từ cuối năm thứ nhất là 35% ± 5%. Tiếp đó vào tuổi vị thành niên, giá trị tiến dần tới giá trị của người lớn.

Hematocrit tăng ở bệnh đa hồng cầu, tình trạng cơ thể mất nước do mất muối (bệnh Addison) hoặc mất huyết tương (bỏng rộng).

Hematocrit giảm trong các bệnh thiếu máu, các trường hợp cơ thể giữ nước, và trong bệnh tâm phế mạn..

Phương pháp kinh điển để đo hematocrit là ly tâm máu tĩnh mạch hoặc máu mao mạch (phương pháp vi thể). Ngày nay bằng các máy tự động, người ta có thể xác định số lượng hồng cầu, xác định hàm lượng hemoglobin và tính ra hematocrit chính xác hơn, so với phương pháp kinh điển.

Trong trạng thái sốc, thì phải đo hematocrit thông qua lấy máu động mạch.

Hematocrit không phản ảnh tổng khối lượng hồng cầu. Khối lượng này vẫn có thể bình trường trong khi hematocrit đo được lại giảm, nếu xảy ra loãng máu vì đặt dây thắt (dây garô) quá lâu khi chọc tĩnh mạch để lấy máu, hoặc khi chọc đầu ngón tay để lấy máu mao mạch mà ngón tay đã bị bóp chặt.

Những chỉ số về hồng cầu nêu dưới đây đã được tính từ hàm lượng hemoglobin, từ số lượng hồng cầu, và từ hematocrit, tất cả các giá trị đó đều được xác định trên một mẫu máu duy nhất, lấy ở tĩnh mạch hoặc mao mạch và xử lý bằng máy tự động.

Thể tích trung bình hồng cầu: VGM hoặc MCV (tính bằng p3 hoặc micron3) [femtolit hoặc Fl]: được tính bằng cách chia thể tích hồng cầu (tức hematocrit) cho số lượng hồng cầu:

Hematocrit X 10/Số lượng hồng cầu (triệu/μl)

  • Ở người lớn (cả nam và nữ giới): 82 đến 98 p3 – Ở trẻ sơ sinh: 106 p3
  • Bắt đầu từ 6 tháng tuổi đến 10 tuổi, giá trị này giao động từ 77-80 p3
  • Ở người lớn, giá trị của VGM cao hơn 98 µ3 là dấu hiệu của bệnh hồng cầu to (đại hồng cầu), còn giá trị này thấp dưới 80 p3 là dấu hiệu của bệnh hồng cầu nhỏ.

Nồng độ trung bình hemoglobin trong hồng cầu, CGMH (theo %):

Hemoglobin (g/dl) X 100/Hematocrit (theo %)

Ở mọi lứa tuổi, cả nam và nữ giới: 34% ± 2.

Nồng độ trung bình hemoglobin trong hồng cầu không bao giờ vượt quá 36% (tình trạng tăng huyết sắc tố thật sự không có, trừ trường hợp bệnh hồng cầu nhỏ di truyền). Nếu nồng độ trung bình hemoglobin trong hồng cầu giảm xuống dưới 32% thì có nghĩa là giảm lượng hemoglobulin trong mỗi đơn vị thể tích (giảm huyết sắc tố).

Hàm lượng hemoglobin trung bình trong hồng cầu, TGMH hoặc MCH (tính bằng micromicrogam hoặc pg):

Hemoglobin (g/dl)/Số lượng hồng cầu (triệu/pl)

  • Ở người lớn (cả nam và nữ giới): 29 ± 2 pg.
  • Ở trẻ sơ sinh: 38 pg

Số liệu này có điều bất lợi là không tính tới thể tích hồng cầu.

Đường kính trung bình của hồng cầu: (tính bằng p hoặc micron) [SI: micromet hoặc microm]: người ta đo đường kính của các hồng cầu trực tiếp dưới kính hiển vi có thị kính với thước chia độ micromet, từ đó có thể vẽ được đường cong phân bố đường kính hồng cầu (gọi là đường cong Price-Jones).

  • ở người lớn (cả nam và nữ giới): 7,5 ± 0,3 μ
  • Ở trẻ sơ sinh: 8,6 μ.

Sức kháng hoặc tính dễ vỡ của hồng cầu đối với áp lực thẩm thấu: bình thường tan máu bắt đầu xảy ra khi hồng cầu ở trong dung dịch NaCl 0,45- 0,39%, và hồng cầu bị vỡ hoàn toàn trong dung dịch 0,33-0,30%.

Sức kháng hồng cầu tăng (hoặc tính dễ vỡ giảm): tan máu khởi đầu là bình thường, nhưng tan máu hoàn toàn chỉ xảy ra trong dung dịch muối có nồng độ thấp bất thường xung quanh 0,2%. Tăng sức kháng hồng cầu thấy trong bệnh thiếu máu miền biển, các bệnh thiếu máu thiếu sắt giảm sắc rất nặng, bệnh thiếu máu hồng cầu khổng lồ dinh dưỡng, và vàng da do gan.

Sức kháng hồng cầu giảm (hoặc tính dễ vỡ hồng cầu tăng): tan máu khởi đầu xảy ra với nồng độ dung dịch muối cao bất thường. Sức kháng hồng cầu thấp thấy trong bệnh hồng cầu hình cầu di truyền và một số bệnh thiếu máu tan máu mắc phải.

Tan huyết tự phát in vitro: nếu ủ (giữ) máu ố 37°c, thì sau 48 giờ mức độ tan máu của máu bình thường là thấp (0,5-4,5% hồng cầu bị tan). Nếu cho thêm glucose thì mức tan máu này còn thấp hơn (0,03-0,5% hồng cầu bị tan).

Tự tan máu tăng lên trong bệnh hồng cầu hình cầu di truyền (chữa bằng glucose) và trong bệnh hemoglobin niệu kịch phát ban đêm.

Với những rối loạn phân giải glucose trong hồng cầu, người ta nghiên cứu hiệu quả bảo vệ của glucose, và phân biệt typ Dacie I (hồng cầu tự tan tăng lên và không chữa được bằng glucose) với typ Dacie II (hồng cầu tự tan chữa được bằng glucose).

Sức kháng thẩm thấu của hồng cầu: người ta nghiên cứu mức tan máu của dịch treo hồng cầu trong môi trường muối sau một thời hạn 48 giờ trong tủ ấm 37°c. Bình thường, tân máu bắt đầu xảy ra ở nồng độ NaCl < 0,45%, và tan máu hoàn toàn xảy ra ở nồng độ 0,32%. tân máu bắt đầu xảy ra với nồng độ cao hơn trong bệnh hồng cầu hình cầu di truyền; và bắt đầu xảy ra ở những nồng độ thấp hơn trong bệnh thiếu máu vùng biển thể nặng.

Sắt trong huyết thanh (xem hội chứng này)

Khả năng cố định sắt toàn phần (xem thuật ngữ này)

Ferritin huyết thanh (xem thuật ngữ này)

Hệ sô bão hoà transferrin (siderophilin): (xem thuật ngữ này)

Tỉm hiểu bất thường của hemoglobin: bằng kỹ thuật điện di và gây biến chất bằng kiềm. Nghiên cứu cấu trúc (xem: bệnh hemoglobin).

  • Hàm lượng bình thường của hemoglobin A2: dưới 3%.
  • Hàm lượng bình thường của hemoglobin F: ở người lớn: kém 1%; ở trẻ sơ sinh: 80%; lúc 3 tháng tuổi: 25%; 6 tháng tuổi: 6%, và 2 năm tuổi: 1%.

Nghiên cứu chất đồng vị phóng xạ trong quá trình tạo hồng cầu: Sau khi tiêm tĩnh mạch chất đồng vị phóng xạ sắt (Sắt 59), đã được gắn sẵn từ trước với phân tử transferrin, người ta có thể xác định được đường cong giảm thiểu tính phóng xạ huyết tương hoặc đường cong thanh thải huyết tương của sắt. Phương pháp này cho phép đánh giá định lượng và định tính quá trình tạo hồng cầu, mức độ tan huyết, và mức chuyển vận sắt vào những vị trí dự trữ. Đếm từ bên ngoài độ phóng xạ ở lách, gan, và ở xương cùng cho phép định khu được quá trình tạo hồng cầu lạc chỗ khi xảy ra.

Thời gian sống của hồng cầu: Thời gian sống bình thường của hồng cầu là 120 ngày. Trong nghiên cứu đồng vị phóng xạ, người ta tiêm những hồng cầu đã được đánh dấu in vitro trước bằng một chất đồng vị phóng xạ (Crôm 51). Bằng các phép đo mức phóng xạ của những bệnh phẩm lấy hàng ngày trong thời gian một tuần, người ta có thể xác lập thời gian bán huỷ chất đồng vị ở những hồng cầu (bình thường: 28-32 ngày) và tỷ lệ tan máu hàng ngày (bình thường là 1%). Đếm từ bên ngoài mức phóng xạ của lách cho phép phát hiện tốc độ huỷ hồng cầu riêng ở lách (để chỉ định cắt lách), hoặc sự đình lưu (tích tụ) hồng cầu ở trong lách.

Nghiên cứu sự hấp thụ sắt và vitamin B12 ở ống tiêu hoá: (xem: test Schilling)

Tốc độ lắng hồng cầu (tốc độ lắng máu)

NGUYÊN TẮC: khi để máu đã có thêm chất chống đông, trong một ống nghiệm giữ theo chiểu thẳng đứng, thì các hồng cầu có khuynh hướng lắng xuống đáy ống nghiệm. Tốc độ lắng hồng cầu tăng lên trong những trường hợp viêm hoặc nhiễm khuẩn: tốc độ lắng hồng cầu phụ thuộc một phần vào hàm lượng các globulin, nồng độ albumin và fibrinogen trong huyết tương.

PHƯƠNG PHÁP WESTERGREN: lấy máu, thêm chất EDTA (Ethylen-Diamin- Tetra-Acetic) và cho vào một pipet (ống đo nhỏ) có chia độ của Westergren rồi đặt thẳng đứng trên giá.

Giá trị bình thường sau giờ đầu tiên:

Người lớn: tối đa 2 mm. Đối tượng > 70 tuổi: tối đa 30 mm.

THUYẾT MINH: trong thực hành y tế, đo tốc độ lắng hồng cầu là để phân biệt những rối loạn do tâm thần với rối loạn thực thể, hoặc để theo dõi tiến triển của một bệnh thực thể nào đó (xét nghiệm liên tiếp nhiều lần).

Tuy nhiên những thông tin do xét nghiệm này cho biết lại không có tính đặc hiệu: nhiều bệnh có bản chất rất khác nhau đều có thể làm tăng tốc độ lắng của hồng cầu, mặt khác thì khi tốc độ lắng hồng cầu bình thường lại không cho phép loại trừ một số bệnh thực thể nặng.

Khi có thai, bắt đầu từ tuần thứ 10, thì tốc độ lắng hồng cầu có thể tăng lên; còn ở trẻ sơ sinh thì tốc độ này lại giảm thấp.

  • Tốc độ lắng hồng cầu tăng: trừ trường hợp có thai và uống thuốc tránh thai ra, thì tốc độ lắng hồng cầu tăng là dấu hiệu của một tình trạng bệnh lý cần phải làm rõ bản chất, ví dụ, tình trạng viêm, nhiễm khuẩn cấp tính hoặc bán cấp (đang tiến triển), một bệnh có kèm hoại tử hoặc huỷ hoại mô, cơ thể chịu tác động của bức xạ ion hoá, bị mất protein và/hoặc được tiêm protein lạ .V.. Những tình trạng này có thể xảy ra trong các bệnh:
  • Thấp khớp cấp: đo tốc độ lắng hồng cầu nhiều lần liên tiếp rất có ích để theo dõi tiến triển của bệnh.
  • Bệnh lao: nhất là trong những thể cấp tính (lao kê).
  • Ung thư: hay gặp nhất trong thể lan toả (di căn)
  • Viêm mô liên kết (bệnh tạo keo): ví dụ bệnh
  • Giang mai: tốc độ lắng hồng cầu tăng nhẹ trong những thể tiến triển.
  • Nhồi máu cơ tim: tốc độ lắng hồng cầu tăng sớm ở giai đoạn đầu của nhồi máu cơ tim.
  • Đa u tủy xương, bệnh macroglobulin huyết Waldenstrom (tăng nhiều, tới 150 mm trong giờ đầu), bệnh Wegener
  • Giảm protein huyết: trong hội chứng thận hư, trong xơ gan cổ trướng (báng nước), bệnh ruột xuất tiết. Giảm fibrinogen huyết.
  • Bệnh thiếu máu: tốc độ lắng hồng cầu thường tăng lên là do những yếu tố liên quan tối chính tế bào hồng cầu (số lượng, hình thể, bề mặt tế bào). Màu máu lấy vào ống đo có thể là màu vàng trong bệnh thiếu máu tan huyết, hoặc rất trong nếu là thiếu máu thiếu sắt.
  • Các bệnh gan: tốc độ lắng hồng cầu tăng lên là do những thay đổi về protein huyết tương.
  • Trong cơ thể có những ổ nung mủ (viêm vòi trứng, viêm ruột thừa, .V…): tốc độ lắng máu thường không thay đổi.
  • Tốc độ lắng hồng cầu giảm: thấy trong các trường hợp hematocrit tăng (bệnh đa hồng cầu, máu bị cô đặc), trong bệnh globulin huyết tủa lạnh, trong những trường hợp hình thể hồng cầu không bình thường (bệnh hồng cầu hình liềm, bệnh hồng cầu hình cầu, . V..), trong bệnh giảm fibrinogen huyết, ứ mật, sử dụng liệu pháp corticoid, suy mòn, ứ trệ tuần hoàn (suy tim), tình trạng phản vệ. Ở trẻ sơ sinh thì tốc độ lắng hồng cầu thấp là bình thường.

Các xét nghiệm khác

Độ nhớt của máu

Được đo bằng nhớt kế, độ nhớt của máu biến động từ 3,5 đến 5,4 centipoise (đơn vị đo lường độ nhớt, bằng 1/100 poise; poise = số gam/cm/giây). Độ nhớt của máu tăng lên trong trường hợp đa hồng cầu, đa u tủy xương, bệnh macroglobulin huyết Waldenstrom, và bệnh cryoglobulin huyết.

Các phương pháp nhuộm đặc biệt sử dụng trong hội chứng tăng sản tủy xương

NHUỘM BẠCH CẦU BANG PEROXIDASE: dùng để phân biệt những bạch cầu non của dòng tủy bào và của dòng lympho bào. Phương pháp nhuộm này làm rõ những hạt trong bào tương của tủy bào, hậu tủy bào, bạch cầu hạt trung tính, bạch cầu hạt ưa acid và bạch cầu đơn nhân.

Những nguyên tủy bào, nguyên lympho bào, lympho bào, tương bào, cũng như các loại tế bào đơn nhân khác không bắt màu bởi cách nhuộm này.

NHUỘM PHOSPHATASE KIỂM CÁC BẠCH CẦU (PAL): kỹ thuật này dùng để phân biệt bệnh bạch cầu tủy bào mạn tính với phản ứng dạng tủy xương lành tính, nhất là khi số lượng bạch cầu tăng lên tới trên 30.000/pl.

Bằng phương pháp này, những hạt (chứa phosphatse kiềm) nằm trong bào tương của những hậu tủy bào hoặc bạch cầu hạt trung tính đã biệt hoá sẽ được nhuộm thành màu nâu đậm nhiều hoặc ít. Cường độ bắt màu ở mỗi bạch cầu được cho điểm từ 0 đến 4+. Trên 100 bạch cầu, tổng số điểm bình thường đạt được là từ 20 đến 80 điểm.

Số điểm cho theo phương pháp nhuộm này giảm nhiều (xuống dưới 10 điểm) trong bệnh bạch cầu tủy bào mạn tính (số điểm cho này có thể trở lại bình thường trong đợt bệnh thuyên giảm, hoặc tăng lên khi các tế bào bệnh chuyển dạng cấp tính). Số điểm cho cũng giảm ít hoặc nhiều trong những trường hợp sau: hemoglobin niệu kịch phát ban đêm, giảm phosphatse di truyền, hội chứng thận hư, loạn dưỡng mô cơ tiến triển, và bệnh thiếu máu hồng cầu hình liềm.

Điểm cho trong phương pháp nhuộm phosphatase kiềm tăng (trên 100 điểm) thấy trong phản ứng dạng bạch cầu, lách to dạng tủy bào, bệnh tăng huyết cầu nguyên phát, các u lympho bào (kể cả bệnh Hodgkin), bệnh bạch cầu lympho cấp và mạn tính, một số trường hợp nhiễm khuẩn, xơ gan, vàng da tắc mật, hội chứng Down ( hội chứng Down hoặc hội chứng 3 nhiễm sắc thể 21), và hội chứng Klinefelter.

Số điểm cho của phương pháp nhuộm phosphatase kiềm thường không thay đổi trong bệnh đa hồng cầu thứ phát, các trường hợp thiếu máu tan máu và lymphomasarcom (ung thư lympho bào).

Test chuyển dạng nguyên bào lympho (LTT)

Các tế bào lympho có thể chuyển dạng thành nguyên bào lympho khi cơ thể bị xâm nhập bởi các kháng nguyên không đặc hiệu kích thích ưu tiên các lympho bào T (ví dụ các phytohemagglutinin) hoặc lympho bào B (ví dụ chất kích thích phân bào pokeweed). Người ta còn sử dụng cả những kháng nguyên thông thường gây miễn dịch tế bào (như tuberculin, candidin, varidase) cũng như những kháng nguyên bản chất là thuốc.

  • Giảm đáp ứng với phytohemagglutinin: xảy ra trong trường hợp suy giảm miễn dịch của dòng tế bào T, trong bệnh Hodgkin, bệnh bạch cầu lympho mạn tính, những bệnh tự miễn.
  • Giảm đáp ứng với pokeweed: xảy ra trong trường hợp suy giảm miễn dịch dòng tế bào T.

Beta-2-microglobulin: tương đương với một chuỗi nhẹ của những kháng nguyên thuộc hệ thống phù hợp mô HLA. Hàm lượng của phân tử này trong huyết thanh phản ánh sự hoạt hoá lympho bào. ở người lớn hàm lương này là từ1,0 den 2,4 mg/1.

Hàm lượng beta-2-microglobulin tăng:

  • Nếu creatinin huyết không tăng: xảy ra trong các bệnh tự miễn, các bệnh tăng sinh lympho bào, đặc biệt là bệnh bạch cầu lympho mạn tính, các u lympho bào, các u tủy bào. Hàm lượng đạt mức đỉnh trong sơ nhiễm HIV.
  • Nếu creatinin huyết cũng tăng: xảy ra trong bệnh viêm tiểu cầu thận, ngộ độc các thuốc aminosid, hội chứng Fanconi, viêm ống thận-mô kẽ, phản ứng thải loại mảnh ghép trong ghép thận.

Beta-thrombogiobulin (P-TG): là một protein chứa trong các hạt của tiểu cầu và được giải phóng ra khi các tiểu cầu hoạt hoá.

Hàm lượng của bêta-thromboglobulin trong huyết tương: 10-14 Ul/ml.

Hàm lượng protein này tăng trong các trường hợp nhồi máu cơ tim, nghẽn mạch, huyết khối tĩnh mạch, ung thư, lupus ban đỏ rải rác..

Decarboxyprothrombin (DCP): là dạng prothrombin nhưng trong phân tử không có chức carboxyl; hàm lượng trong huyết thanh tăng lên khi cơ thể bị thiếu vitamin K, khi sử dụng thuốc kháng vitamin K, và trong carcinoma tế bào gan. Bình thường hàm lượng trong huyết thanh < 300 µg/l.

Phát hiện những hemoglobin không bình thường

  • Điện di ở các pH khác nhau(trên giấy hoặc trên thạch tinh bột hoặc thạch acetat cellulose): xét nghiệm này cho phép phát hiện những loại hemoglobin khác nhau, có tốc độ di chuyển điện di khác nhau. Làm biến chất bằng kiềm cho phép phân biệt hemoglobin F (kháng lại tác động biến chất) với hemoglobin A, hai loại hemoglobin này có tốc độ di chuyển điện di gần giống nhau.
  • Tìm hiểu cấu trúc của hemoglobin và so sánh tốc độ tổng hợp những chuỗi alpha và beta in vitro:là những kỹ thuật chuyên sâu.

Xét nghiệm đồng vị phóng xạ

ĐO THỂ TÍCH MÁU: được thực hiện trong các phòng xét nghiệm y học hạt nhân.

  • Thể tích hồng cầu toàn bộ hoặc khối lượng hồng cầu:được tính ra từ dịch pha loãng hồng cầu đã đánh dấu bằng đồng vị phóng xạ Crôm 51.

ở nam giới: 30 ml/kg (> 36 ml/kg trong bệnh đa hồng cầu) ở nữ giối: 25 ml/kg (> 32 ml/kg trong bệnh đa hồng cầu).

  • Thể tích huyết tương:được tính ra từ dịch pha loãng albumin đã đánh dấu bằng chất phóng xạ iod 131.

Ở cả nam và nữ giới: 40-50 ml/kg.

  • Thể tích máu:khi đã biết giá trị của hematocrit sau hiệu chỉnh, thì có thể ước lượng được thể tích máu toàn phần.

Ở nam giới: 75 ml/kg; ở nữ giới: 67 ml/kg.

Xác định khối lượng hồng cầu cho phép chẩn đoán xác định bệnh đa hồng cầu, và đánh giá mức độ nặng của bệnh này. Trong hồi sức, thể tích máu biến đổi so với giá trị chuẩn tuỳ theo tuổi, cân nặng cơ thể, và giới; những biến đổi này rất quan trọng trong điều trị tình trạng sốc, bỏng, và tình trạng cơ thể mất nước.

NGHIÊN CỨU SỰ HẤP THU SAT Ở ỐNG TIÊU HOÁ: bằng cách cho đối tượng nghiên cứu uống sắt 59 và một chất đánh dấu khác mà niêm mạc ruột không hấp thu. Phương pháp này dùng để phát hiện những bất thường về chức năng hấp thu sắt trong bệnh thiếu máu nhược sắc giảm sắt huyết thanh.

NGHIÊN CỨU SỰ HẤP THU VITAMIN B12 Ở ỐNG TIÊU HOÁ: sau khi tiêm một lượng bão hoà vitamin B12 cho đối tượng cần nghiên cứu, thì cho người này uống vitamin B12 đánh dấu phóng xạ. Phương pháp này có thể phát hiện những bất thường về hấp thụ vitamin B12 trong bệnh thiếu máu hồng cầu khổng lồ.

NGHIÊN CỨU SỰ TẠO HỔNG CẦU: tiêm tĩnh mạch sắt 59 đã được gắn in vitro từ trước với transferrin của huyết tương, và sau đó nghiên cứu động hình của chất phóng xạ. Phương pháp này cho phép phát hiện tình trạng không bình thường trong quá trình tạo hồng cầu ở gan hoặc ở lách, phát hiện tình trạng suy tủy trong những rối loạn sử dụng sắt và tình trạng tan huyết.

NGHIÊN CỨU THỜI GIAN SỐNG CỦA HỔNG CẦU VÀ SỰ ĐÌNH LƯU HỔNG CẦU: tiêm cho đối tượng, hồng cầu đã đánh dấu in vitro bằng Crôm 51 và nghiên cứu đường cong giảm dần độ phóng xạ, và đo độ phóng xạ ở gan và lách. Bằng phương pháp này, không thể đo được thời gian bán huỷ thật sự của hồng cầu (bình thường là 120 ngày) nhưng có thể đo được thời gian bán huỷ phóng xạ của những hồng cầu được đánh dấu (bình thường là 22-32 ngày).

NGHIÊN CỨU ĐỘNG HÌNH CỦA CÁC BẠCH CẦU HẠT VÀ TIỂU CẦU: tiêm cho đối tượng những tiểu cầu đã được đánh dấu in vitro trước bằng Crôm 51 và nghiên cứu độ phóng xạ giảm dần của máu tuần hoàn và độ phóng xạ giảm dần đo từ bên ngoài. Phương pháp này được sử dụng trong trường hợp giảm tiểu cầu để phân biệt sự huỷ hoại quá mức và thiếu hụt trong sản xuất tiểu cầu.

CHỤP NHẤP NHÁY LÁCH

  • Chụp nhấp nháy với sắt 59:nếu sắt được thu nạp ở ạt và sớm thì đó là chứng cứ có quá trình tạo hồng cầu ngoài tủy xương và là dấu hiệu xơ hoá tủy xương.
  • Chụp nhấp nháy các hồng cầu đánh dấu bằng Crom 51:cho phép phát hiện tăng sự phá huỷ hồng cầu trong lách.
  • Chụp nhấp nháy với sulfocolloid đánh dấu bằng technetium 99:bình thường chất này cũng được thu nạp bởi hệ thống lưới nội mô của gan và lách. Nếu thấy tăng thu nạp chất này ở lách thì đó là dấu hiệu có trỏ ngại tuần hoàn trong tĩnh mạch cửa (xơ gan). Nếu thấy giảm thu nạp chất này thì đó là dấu hiệu của thâm nhiễm lành tính hoặc ác tính, dấu hiệu có cản trở tuần hoàn trong lách. Kiểu chụp nhấp nháy này cũng dùng để phát hiện chảy máu sau chấn thương lách.

CHỤP NHẤP NHÁY TỦY XƯƠNG: là phương pháp nghiên cứu độ phóng xạ trong tủy xương và ngoài tủy xương sau khi đánh dấu mô nâng đỡ của tủy xương và các nguyên hồng cầu bằng chất phóng xạ. Phương pháp này cho phép xác định các vị trí tạo hồng cầu trong trường hợp suy tủy xương và phát hiện quá trình tạo hồng cầu không bình thường ở gan và lách.

Hỏi đáp - bình luận