Vũ khí hóa học (chất độc hóa học)

Sổ tay nội khoa

Sử dụng chất hóa học (VWAs) như vũ khí trong cuộc khủng bố chống lại người dân thường là một mối đe dọa tiềm năng phải được giải quyết bởi tố chức y tế cộng đồng và y tế chuyên nghiệm. Việc Irac sử dụng cả chất độc thần kinh và sulfur mù tạt (sulfur mustard) chống lại quân đội Iran và người dân Kurd và cuộc tấn công sarin năm 1994 -1995 ở Nhật Bản đã cho thấy mối đe dọa này

Trong phần này chỉ thảo luận chất độc thần kinh và chất gây phồng rộp (vesicant), được cho là các chất rất có thể được sử dụng trong tấn công khủng bố

CHẤT LÀM DỘP DA (SULFUR MUSTARD, NITROGEN MUSTARD, LEWISITE)

Lưu huỳnh mù tạt (sulfur mustard) là nguyên mẫu cho nhóm CWAs này và được sử dụng đầu tiên ở chiến trường Châu Âu trong chiến tranh thế giới thứ I. Chất này có hai dạng là hơi và dung dịch làm tổn thương bề mặt mô tiếp xúc. Cơ quan thường bị ảnh hưởng nhất là da, mắt, và đường thở. Phơi nhiễm một lượng lớn với sulfur mustard có thể gây nhiễm độc tủy xương. Sulfur mustard hòa tan chậm trong dịch như mồ hôi hoặc nước mắt nhưng khi chúng hòa tan tạo hợp chất phản ứng với protein tế bào, màng tế bào và quan trọng nhất là DNA. Các tổn thương sinh học là do alky hóa DNA và liên kết chéo ở tế bào phân chia nhanh ở biểu mô giác mạc, da, biểu mô phế quản, biểu mô đường tiêu hóa và tủy xương. Sulfur mustard phản ứng với mô trong vòng vài phút khi xâm nhập vào cơ thể

Biểu Hiện Lâm Sàng

Ảnh hưởng cục bộ của sulfur mustard xuất hiện ở da, đường thở và mắt. Sự hấp thu chất này gây các ảnh hưởng đến tủy xương và đường tiêu hóa (tổn thương trực tiếp đường tiêu hóa có thể xuất hiện nếu sulfur mustard xâm nhập vào đường tiêu hóa do ăn phải thức ăn hoặc nước uống nhiễm độc)

Da: ban đỏ là biểu hiện nhẹ nhất vá sớm nhất; các vùng da tổn thương xuất hiện mụn nước chúng hợp lại tạo bóng nước; phơi nhiễm liều cao có thể dẫn đến hoại tử đông trong bóng nước

Đường thở: ban đầu, phơi nhiễm nhẹ, các biểu hiện đường thở chỉ là rát mũi, chảy máu cam, đau xoang, và đau họng. Nếu phơi nhiễm với nồng độ cao, có thể xuất hiện tổn thương khí quản và đường hô hấp dưới, gây viêm thanh quản, ho, khó thở. Phơi nhiễm rộng hoại tử niêm mạc đường thở gây hình thành giả mạc và tắc đường thở. Nhiễm trùng thứ phát có thể xuất hiện do vi khuẩn xâm nhập vào niêm mạc hô hấp trọc (denuded respiratory mucosa)

Mắt : mắt là cơ quan nhậy cảm nhất với tổn thương của sulfur mustard. Phơi nhiễm nồng độ thấp có thể gây ban đỏ và kích ứng. Phơi nhiễm với nồng độ cao gây viêm kết mạc nặng, sợ ánh sáng, đau co thắt mi, và tổn thương giác mạc Biểu hiện đường tiêu hóa gồm buồn nôn và nôn, kéo dài lên đến 24h

ĐIỀU TRỊ Sulfur Mustard

Khử độc ngay lập tức là cần thiết để giảm thiểu tổn thương. Cởi bỏ quần áo và rửa sạch da nhẹ nhàng bằng xà phòng và nước. Mắt nên rửa sạch với nhiều nước hoặc nước muối. Tiếp theo chăm sóc y tế hỗ trở. Mụn nước trên da nên để nguyên. Bóng nước to nên được trích rạch và điều trị kháng sinh tại chỗ. Chăm sóc tăng cường giống như bỏng nặng với bệnh nhân có phơi nhiễm nặng. Oxy trong trường hợp phơi nhiễm nhẹ/trung bình đường hô hấp. Đặt nội khí quản và thở máy có thể cần thiết trong co thắt khí quản và tổn thương nghiêm trọng đường hô hấp dưới. Nên hút loại bỏ giả mạc; thuốc giãn phế quản có hiệu quả trong co thát phế quản. Sử dụng yếu tố kích thích dòng bạch cầu hạt và/ hoặc cấy tế bào gốc có thể hiệu quả trong suy tủy xương nặng

Suy tủy xương, đỉnh là 7 -14 ngày sau tiếp xúc có thể dẫn đến nhiễm trùng huyết do giảm bạch cầu

CHẤT ĐỘC THẦN KINH

Phospho hữu cơ là chất thương vong nhất trong CWAs và hoạt động bằng ức chế acetycholinesterase ở synap gây cơn cường cholinergic cấp. Chất độc thần kinh cổ điển gồm tabun, sarin, soman, cyclosarin và VX. Tất cả chất này đều ở dạng dung dịch ở nhiệt độ và áp suất tiêu chuẩn. Ngoại trừ VX, tất cả các chất đều dễ bay hơi, một lượng nhỏ dung dịch này gây ra mối nguy hiểm nghiêm trọng

Cơ Chế

Ức chế acetycholinesterase là nguyên nhân chính gây đe dọa sự sống. Tại synap của hệ cholinergic, các enzym acetycholinesterse có chức năng như một công tắc “tắt” để điều chỉnh dẫn truyền qua synap của hệ cholinergic. Ức chế enzym này làm giải phóng các acetylcholine tích lũy, kết quả làm kích thích quá mức cơ quan đích và gây biểu hiện lâm sàng của cường cholinergic (cholinergic crisis)

Biểu Hiện Lâm Sàng

Biểu hiện lâm sàng của nhiễm độc thần kinh là giống nhau khi phơi nhiễm hai đường hơi và dung dịch. Biểu hiện đầu tiên bao gồm co đồng tử, nhìn mờ, đau đầu, và tăng tiết dịch hầu họng. Khi các chất xâm nhập vào máu (thường qua hít phải hơi) biểu hiện quá tải cholinergic bao gồm buồn nôn, nôn, đau bụng quặn, giật cơ, thở khó, huyết động không ổn định, mất ý thức co giật, và ngừng thở trung ương. Các triệu chứng khởi phát sau phơi nhiễm với hơi độc nhanh (vài giây đến vài phút). Tiếp xúc với dung dịch có thời gian khởi phát và thứ tự các triệu chứng khác. Khi các chất độc thần kinh tiếp xúc với da lành lặn gây vã mồ hôi sau đó giật bó cơ cục bộ. Khi ở trong cơ, các chất độc vào tuần hoàn và gây ra các triệu chứng kể trên.

Nếu chất độc có thời gian lưu hành ngắn (circulating half-life), cải thiện nên được tiến hành nhanh chóng gồm ngừng tiếp xúc, chăm sóc hỗ trợ, và thuốc giải độc thích hợp. Do đó, điều trị ngộ độc thần kinh cấp bao gồm khử độc, hỗ trợ hô hấp, thuốc giải độc.
1. Khử độc: giống như phơi nhiễm sulfur mustard đã được nêu ở trên
2. Hỗ trợ hô hấp: Chết do phơi nhiễm chất độc thần kinh thường do suy hô hấp. Tăng thông khí có thể gây biến chứng tăng sức cản đường thở và dịch tiết. Atropin nên cho trước khi thực hiện thở máy
3. Liệu pháp giải độc (xem Bảng 33-4):
a. Atropine: là thuốc kháng cholinergic được ưa chuộng để điều trị ngộ độc các chất thần kinh cấp tính. Atropin làm đảo ngược nhanh chóng tình trạng quá tải ở synap muscarinic nhưng có ít ảnh hưởng trên synap nicotinic. Do đó, atropin có thể điều trị nhanh chóng các ảnh hưởng đe dọa tính mạng ở đường hô hấp do chất độc thần kinh gây ra nhưng không có tác dụng trên thần kinh cơ. Liều dùng 2-6 mg IM, lặp lại liều sau 5-10 phút đến khi nhịp thở và dịch tiết được cải thiệt. Trong trường hợp bệnh nhân nhẽ chỉ có biểu hiện co đồng tử và không có triệu chứng toàn thân, có thể chỉ cần nhỏ mắt bằng atropin hoặc homoatropin
b. Liệu pháp Oxime: Oxime là nucleophile giúp phục hồi lại chức năng bình thường của enzym bằng cách kích hoạt lại cholinesterase ở vùng bị các chất độc thần kinh chiếm đóng và gắn kết. Oxime có sẵn ở Hoa Kỳ là 2-pralidoxime chloride (2-PAM Cl). Điều trị bằng 2-PAM có thể gây tăng huyết áp
c. Chống co giật: co giật gây ra do chất độc thần kinh không đáp ứng với các thuốc chống co giật thông thường như phenytoin, phenobarbital, carbamazepine, valproate, và lamotrigine. Chỉ có một loại thuốc có hiệu quả trong điều trị co giật do các chất độc thần kinh là bezodiazepin. Diazepam là benzodiazepin duy nhất được Cục quản lý thực phẩm và dược phẩm Hoa Kỳ cấp phép (mặc dù các benzodiazepin khác có tác dụng chống động kinh do ngộ độc trên mô hình động vật)

BẢNG 33-4 KHUYẾN CÁO GIẢI ĐỘC SAU PHƠI NHIỄM VỚI CHẤT ĐỘC THẦN KINH

CHẤT ĐỘC THẦN KINH

aCác triệu chứng nhẹ và vừa gồm đổ mồ hôi, giật cơ, buồn nôn, nôn, mệt mỏi, khó thở
c Nếu liều tính vượt quá liều IM người lớn, điều chỉnh cho phù hợp.
Nguồn: Sở Y Tế, New York
bTriệu chứng nặng gồm mất ý thức, co giật, khó thở, liệt mềm
Chú ý: 2-PAM chloride là pralidoxime clorua hoặc protopam clorua

Hỏi đáp - bình luận