ĐỊNH NGHĨA
Bệnh này do sự giải phóng các IgE phụ thuộc các chất trung gian từ tế bào bạch cầu nhạy cảm và tế bào mast khi tiếp xúc với kháng nguyên (dị nguyên). Các rối loạn liên quan gồm phản vệ, viêm mũi dị ứng, mày đay, hen, và viêm da dạng chàm (cơ địa). Cơ địa dị ứng ám chỉ sự tiến triển của các rối loạn là đơn độc hay có kết hợp với yếu tố gia đình.
SINH LÝ BỆNH
IgE gắn trên bề mặt tế bào mast và bạch cầu ái kiềm nhờ một thụ thể có ái lực cao. Liên kết ngang của IgE này bởi kháng nguyên gây hoạt hóa tế bào với sự phóng thích theo sau của các chất trung gian hóa học mới và có sẵn gồm histamin, prostaglandin, leukotrien (C4, D4, và E4, nói chung được biết như chất phản ứng chậm của phản vệ SRS-A), axit hydrolase, protease trung tính, proteoglycan, và cytokin (Hình 167-1). Những chất trung gian này được kéo vào trong nhiều sự kiện sinh lý bệnh có liên quan đến quá mẫn tức thì, như là giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch, co cơ trơn, và hóa hướng động bạch cầu trung tính và các tế bào viêm khác. Biểu hiện lâm sàng của mỗi phản ứng dị ứng phụ thuộc phần lớn vào vị trí giải phẫu và thời điểm giải phóng các chất trung gian.
MỀ ĐAY VÀ PHÙ MẠCH
ĐỊNH NGHĨA
Có thể xảy ra cùng nhau hoặc tách biệt. Mề đay chỉ liên quan đến bề mặt hạ bì và biểu hiện là một nốt có giới hạn với bờ nổi gồ ghề và ở giữa thì tái nhợt; giới hạn các nốt có thể liền với nhau. Phù mạch liên quan đến các lớp sâu hơn của da và có thể gồm cả mô dưới da. Phân loại mề đay-phù mạch tập trung vào cơ chế gây bệnh và có thể hữu ích cho chẩn đoán phân biệt (xem Bảng 167-1).
SINH LÝ BỆNH
Đặc trưng bởi hình thành khối phù lớn ở hạ bì (và mô dưới da trong phù mạch). Có lẽ phù nền là do tăng tính thấm thành mạch gây nên bởi sự phóng thích các chất trung gian từ tế bào mast hoặc các tế bào khác.
BẢNG 167-1 PHÂN LOẠI CỦA MỀ ĐAY VÀ/HOẶC PHÙ MẠCH
1. Phụ thuộc IgE
a. Nhạy cảm với kháng nguyên cụ thể (phấn hoa, thức ăn, thuốc, nấm, mốc, nọc độc côn trùng, giun sán)
b. Vật lý: chứng da vẽ nổi, lạnh, ánh nắng mặt trời
c. Tự miễn dịch
2. Qua trung gian Bradykinin
a. Phù mạch di truyền: thiếu chất ức chế C1: không có hiệu lực (typ 1) và rối loạn chức năng (typ 2)
b. Phù mạch mắc phải: thiếu chất ức chế C1: ức chế kháng idiotyp và kháng C1
c. Ức chế men chuyển Angiotensin
3. Qua trung gian bổ thể
a. Viêm mạch hoại tử
b. Bệnh huyết thanh
c. Phản ứng với các sản phẩm của máu
4. Không do miễn dịch
a. Chất làm phóng thích trực tiếp tế bào mast (thuốc phiện, kháng sinh, cura, D-tubocurarin, thuốc cản quang)
b. Chất làm thay đổi chuyển hóa của axit arachidonic (Aspirin và chất chống viêm non-steroid, phẩm nhuộm azo, và benzoat)
5. Vô căn
CHẨN ĐOÁN
Bệnh sử, với sự quan tâm đặc biệt tới sự tiếp xúc và/hoặc ăn cũng như là thời gian của tổn thương. Mề đay liên quan đến viêm mạch thường tồn tại >72 giờ, trong khi nổi mề đay thường thường kéo dài <48 giờ.
- Test da với kháng nguyên là thức ăn và/hoặc do hít vào.
- Kích thích vật lý, ví dụ thử thách với kích thích rung hoặc lạnh.
- Xét nghiệm: nồng độ bổ thể, tốc độ máu lắng (không phải tăng tốc độ máu lắng hay giảm bổ thể máu được thấy ở mề đay hay phù mạch qua trung gian IgE); kiểm tra sự ức chế C1 (C1INH) cho sự thiếu hụt của kháng nguyên C1INH (typ 1) hoặc một protein không có chức năng (typ 2) nếu bệnh sử gợi ý phù mạch di truyền; khảo sát cryoglobulin, kháng nguyên viêm gan B, và kháng thể; sàng lọc tự kháng thể.
- Sinh thiết da có thể cần thiết.
CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
Viêm da dị ứng, nhạy cảm tiếp xúc, bệnh tế bào mast tại da (mề đay sắc tố), bệnh tế bào mast hệ thống.
PHÒNG BỆNH
Xác định và tránh các tác nhân gây bệnh, nếu có thể.
ĐIỀU TRỊ Mề đay và phù mạch
Kháng histamin H1 có thể hữu ích: uống Chlorpheniramin đến 24 mg hàng ngày; Diphenhydramin 25–50 mg uống 4 lần/ngày; Hydroxyzin 40–200 mg uống hàng ngày; Cyproheptadin 8–32 mg uống hàng ngày; hoặc thế hệ có liều thấp hoặc không có an thần, Loratidin 10 mg uống hàng ngày; Desloratidine 5mg uống hàng ngày; Fexofenadin đến 180 mg uống hàng ngày; Cetirizin 5–10 mg uống hàng ngày; Levocetirizin 5 mg uống hàng ngày.
- Kháng histamin H2: Ranitidin 150 mg uống 2 lần/ngày có thể làm tăng tác dụng.
- Thuốc đối kháng thụ thể leukotrien có thể được bổ sung vào điều trị: Montelukast 10 mg hàng ngày hoặc Zafirlukast 20 mg 2 lần/ngày.
- Glucocorticoid tại chỗ không có tác dụng trong điều trị mề đay và/ hoặc phù mạch. Glucocorticoid toàn thân không nên dùng trong điều trị bệnh tự phát, do dị ứng hoặc mề đay vật lý do độc tính kéo dài của nó.
VIÊM MŨI DỊ ỨNG
ĐỊNH NGHĨA
Một tình trạng viêm ở mũi đặc trưng bởi hắt hơi, chảy nước mũi, và nghẹt mũi; có thể kết hợp với ngứa họng, chảy nước mắt và viêm xoang. Viêm mũi dị ứng theo mùa thường do tiếp xúc với phấn hoa, đặc biệt là từ cỏ, cây cối, cỏ dại và lặp đi lặp lại. Viêm mũi dị ứng lâu năm thường do tiếp xúc với bụi nhà (bao gồm cả kháng nguyên ve bụi nhà) và lông thú vật.
SINH LÝ BỆNH
Lắng đọng của phấn hoa và các chất gây dị ứng khác trên niêm mạc mũi của bệnh nhân nhạy cảm trong sự kích hoạt tế bào mast phụ thuộc IgE với sự phóng thích tiếp theo của các yếu tố trung gian gây sung huyết niêm mạc, sưng và chảy dịch. Viêm bề mặt niêm mạc mũi có thể cho phép các chất gây dị ứng thâm nhập vào sâu trong mô, nơi chúng liên kết với các tế bào mast quanh tiểu tĩnh mạch. Sự tắc nghẽn các xoang có thể dẫn đến viêm xoang thứ cấp, có hoặc không nhiễm khuẩn.
CHẨN ĐOÁN
Lịch sử chính xác của các triệu chứng liên quan với thời gian thụ phấn theo mùa của các loài cây ở địa phương; đặc biệt phải chú ý đến các kháng nguyên có khả năng nhạy cảm khác như từ vật nuôi, ví dụ như lông.
- Thăm khám: niêm mạc mũi có thể nhiều nhầy và đỏ; có thể có polyp mũi; kết mạc có thể bị viêm hoặc phù nề; có thể có biểu hiện của các tình trạng dị ứng khác (hen, eczema).
- Test da với các kháng nguyên là thức ăn và/hoặc khí thở.
- Phết tế bào mũi thấy có nhiều tế bào bạch cầu ái toan; nếu có bạch cầu trung tính gợi ý nhiễm trùng.
- IgE huyết thanh toàn phần và đặc hiệu (theo đánh giá của xét nghiệm miễn dịch) có thể tăng.
CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
Viêm mũi vận mạch, nhiễm trùng đường hô hấp trên, tiếp xúc với chất kích thích, phụ nữ có thai với phù nề niêm mạc mũi, viêm mũi do thuốc, viêm mũi không dị ứng kèm tăng bạch cầu ái toan, viêm mũi do các tác nhân αadrenergic.
PHÒNG BỆNH
Xác định và tránh các kháng nguyên gây bệnh.
ĐIỀU TRỊ Viêm mũi dị ứng
- Các kháng histamin thế hệ 1 (Chlorpheniramin, Diphenhydramin) có hiệu quả nhưng gât buồn ngủ và giảm tâm thần vận động gồm giảm phối hợp tay-mắt và suy giảm kỹ năng lái xe. Các kháng histamin thế hệ mới (Fexofenadin, Loratadin, Desloratadin, Cetirizin, Levocetirizin, Olopatadin, Bilastin, và Azelastin) có tác dụng ngang bằng nhưng ít buồn ngủ và đặc hiệu lên thụ thể H1 hơn.
- Các thuốc kích thích thần kinh giao cảm đường uống, ví dụ Pseudoephedrin 30–60 mg uống 4 lần/ngày; có thể làm nặng tính trạng huyết áp; sự kết hợp thuốc kháng histamin/thuốc thông mũi có thể cân bằng giữa tác dụng phụ và đưa đến sự tiện lợi cho bệnh nhân.
- Các thuốc co mạch cục bộ—nên được sử dụng ít do tăng tắc trở lại và viêm mũi mạn tính có liên quan với sự sử dụng lâu dài.
- Glucocorticoid cục bộ ở mũi, ví dụ Beclomethason, xịt 2 nhát mỗi bên mũi 2 lần/ngày, hoặc Fluticason, xịt 2 nhát mỗi mũi 1 lần/ngày dùng hàng ngày.
- Cromolyn sodium cục bộ ở mũi, xịt 1–2 nhát mỗi bên 4 lần/ngày.
- Montelukast 10 mg uống hàng ngày giúp điều trị viêm mũi lâu năm và theo mùa.
- Liệu pháp giải mẫn cảm, nếu các liệu pháp khác không thành công