Định nghĩa:
Bệnh lỵ amip là bệnh nhiễm trùng ở đại tràng do Entamoeba histolytica gây ra, bệnh có tính lưu hành địa phương (không gây ra dịch).
Bệnh lỵ amip: cấp & mạn.
Bệnh liên quan đến vệ sinh, lây từ người này sang người khác do trong phân có KST, bệnh lây theo đường thức ăn và nước uống.
Ngoài ruột, E.histolytica còn gây bệnh tại gan, phổi, não.
Cơ chế bệnh sinh:
Tác nhân gây bệnh lỵ amip: Amip là một đơn bào, trong chu kỳ biến hóa có 2 dạng:
Dạng dưỡng bào: có 2 thể
+ Thể E.histolytica: dinh dưỡng hút hồng cầu, là thể gây bệnh.
+ Thể E.minuta: dinh dưỡng không hút hồng cầu, là thể không gây bệnh.
Dạng kén (thể bào nang): có thể là thể đề kháng của amip.
Sinh lý bệnh:
Kén amip vào đường tiêu hóa qua thức ăn, nước uống, khi gặp điều kiện thuận lợi, chúng lớn nhanh, tăng di động, trở thành amip trưởng thành và xuống đại tràng.
Nhờ có enzym tiêu protein, amip xâm nhập vào niêm mạc ruột, gây tổn thương manh tràng, đại tràng lên, đại tràng sigma, ruột thừa.
Đầu tiên amip gây ra các ổ loét nhỏ ở niêm mạc ^ các vết loét ăn sâu niêm mạc, gây chảy máu, hoặc loét xuyên qua lớp cơ gây thủng ruột, apxe tại chỗ.
Amip có thể xâm nhập vào tuần hoàn gây hoại tử tế bào gan, tạo thành ổ apxe, có khi apxe phổi hoặc lách.
Dịch tễ học:
Người là vật chủ, ổ chứa chính của amip.
Bệnh gặp ở mọi nơi trên thế giới, thường ở các nước nhiệt đới, vào mùa hè, mùa mưa.
Tuổi gặp nhiều nhất: 20 – 30. TE dưới 5 tuổi ít mắc bệnh, gặp nhiều ở nam.
Bệnh liên quan đến điều kiện sinh hoạt thấp kém, ăn uống thiếu vệ sinh, vệ sinh ngoạicảnh thấp, rác rưởi gần nhà tạo điều kiện cho ruồi phát triển nhiều và nhanh.
Bệnh còn lây qua hoạt động tình dục, qua giao hợp miệng – hâu môn ở người đồng tính luyến ái nam.
Miễn dịch với bệnh amip là miễn dịch không đầy đủ, đáp ứng qua miễn dịch tế bào.
Lâm sàng:
Thể cấp tính:
- Thời kỳ nung bệnh:
Không rõ ràng, có người mang kén suốt đời mà không có bệnh.
Khả năng xuất hiện là do thay đổi chế độ ăn, làm việc quá sức hay nhiễm vi khuẩn đường ruột khác.
- Thời kỳ khởi phát: vài ba ngày.
Không sốt hoặc sốt nhẹ.
Toàn thân tốt, hơi mệt.
- Thời kỳ toàn phát: hội chứng lỵ nhẹ, ít rầm rộ hơn lỵ trực khuẩn.
Đau quặn: thường ở manh tràng, dọc khung đại tràng, nhất là ở hố châu trái do tổn thương đại tràng sigma.
Mót rặn ít (do tổn thương ở đại tràng sigma, manh tràng cao).
Phân lỏng lẫn nhày máu, đi ngoài trung bình 3 – 4 lần/ngày, cũng có thể 5 – 15 lần/ngày.
Sốt nhẹ hoặc không sốt, toàn trạng tốt, hơi mệt.
Với những cơ thể yếu suy dinh dưỡng, nhiều khi HC lỵ không điển hình.
Lỵ amip cấp nếu không được điều trị tích cực sẽ dẩn đến lỵ amip mạn.
Thể mạn tính:
Xuất hiện sau vài đợt lỵ cấp, bệnh trở thành mạn tính với nhiều đợt cách nhau.
Không còn amip ăn hồng cầu trong ruột, vách ruột xơ chai, đầu tân cùng hệ thần kinh thực vật bị phá hủy, chức năng đại tràng không còn bình thường, TCLS như viêm đại tràng mạn.
Rối loạn tiêu hóa:
ỉa lỏng: khi thay đổi thời tiết, ăn uống không kiêng, ỉa lỏng 3 – 4 lần/ngày. Phân sệt.
Hoặc đi táo: phân thành khuôn bóng, có màng mỏng ở ngoài, có chỗ có máu, mũi.
Rối loạn thần kinh thực vật:
Bồn chồn, lo âu, vã mồ hôi.
Bụng chướng, làm kéo dài các biểu hiện tiêu hóa có khi rất phức tạp (hội chứng loét, hội chứng gan mật).
Khám: thấy thừng đại tràng ở hố châu trái, có thể thấy u amip ở HCP.
Biến chứng:
Apxe gan: thường apxe gan thùy phải, phân thùy 6 – 7.
Amip lên gan bằng đường máu qua 3 giai đoạn:
Giai đoạn xung huyết: bao giờ cũng có. LS: gan to, rung gan (+), sốt cao dao động.
Viêm gan chưa hóa mủ:
Sốt liên tục, vã mồ hôi, gầy nhanh, gan to & đau, ấn kẽ sườn đau (LS 7,8,9 đường giữa đòn).
CTM: BC tăng, chủ yếu BCĐN, máu lắng tăng.
Apxe gan: duy nhất ở thùy phải, hiếm ở thùy trái.
Đau vùng gan, sốt cao, vã nhiều mồ hôi, thể trạng gày sút.
TTNT ( + ), có thể phù thành bụng.
CTM: BC tăng, VSS tăng.
Siêu âm hoặc chụp CT cho phép khẳng định ở ápxe.
- Apxe phổi: xuất hiện do apxe gan hay không liên quan đến gan.
Nếu từ gan: lúc đầu do apxe gan sau ho nhiều ra đờm màu chocola (apxe gan vỡ qua cơ hoành lên phổi và màng phổi).
Nếu tiên phát tại phổi: lúc đầu biểu hiện như một viêm phổi: sốt cao + đau ngực + ho khan, phổi có hội chứng đông đặc rồi ho ra đờm màu chocola, xét nghiệm đờm có amip thể hoạt động. XQ phổi thấy hình ảnh tràn dịch và tràn khí.
Ngoài ra còn có apxe não, thận, lách…
Biến chứng tiêu hóa:
Thủng ruột:
+ Hay gặp, là nguyên nhân đưa đến viêm phúc mạc.
+ BN đau bụng dữ dội, sốt cao, co cứng thành bụng, cần xử trí ngoại khoa khẩn cấp.
Xuất huyết tiêu hóa: do tổn thương mạch máu.
Lồng ruột: thường nhất ở manh tràng.
Viêm loét đại tràng sau lỵ: không tìm thấy amip trong ruột nhưng p/ứng huyết thanh ( + ).
Viêm ruột thừa do amip.
Các biến chứng hiếm gặp: viêm tinh hoàn, tiền liệt tuyến, buồng trứng.
Chẩn đoán:
Chẩn đoán xác định:
Lâm sàng có hội chứng lỵ, không sốt hay sốt nhẹ.
XN máu: BC bình thường (nếu BC tăng cao ^ biến chứng).
Soi phân tìm amip thể hoạt động (ăn hồng cầu). Cần XN nhiều lần. Nếu soi thấy amip thể bào nang: là người lành mang mầm bệnh, người đã điều trị không đến nơi đến chốn.
Soi trực tràng: thấy tổn thương hình tán nấm.
Huyết thanh chẩn đoán (ELISA) cho tỷ lệ dương tính cao, nếu ELISA âm tính cố thể là người mang bào nang không triệu chứng.
Cấy amip: có thể nuôi cấy ở điều kiện yếm khí tương đối trong môi trường trứng đông hay huyết thanh ngựa, để amip tăng trưởng cần kết hợp thêm một vi khuẩn nhưClostridiumhay một đơn bào nhưTrypanosoma Cruzi.
Chẩn đoán phân biệt:
Lỵ trực khuẩn.
K đại tràng (khó phân biệt với u amip).
Viêm đại tràng (không đáp ứng với thuốc chống amip).
Apxe gan cần phân biệt với apxe đường mật, K gan.
Điều trị:
Nguyên tắc:
Điều trị sớm, toàn diện, mạnh và lâu dài, triệt để diệt cả kén lẫn thể hoạt động.
Thuốc điều trị đặc hiệu:
– Thuốc diệt amip ở tổ chức (niêm mạc ruột, tại các tạng, gan, phổi, não).
Emetine:
- Liều 1 mg/kg/24h. Tổng liều không quá 1 cg/kg trong một đợt điều trị (5 – 7 ngày).
- Khoảng cách giữa hai đợt điều trị là 45 ngày.
- Không dùng cho trẻ nhỏ.
- Tác dụng phụ: hạ huyết áp, loạn nhịp tim, viêm đa dây thần kinh, BN rất mệt khi điều trị phải dùng thêm Strychnin, B1. Xu hướng hiện nay không dùng Emetine.
Dehydroemetine:
- Liều: 1mg/kg/24h x 10 ngày. Tổng liều không quá 1 cg/kg/1 đợt.
- Điều trị cách quãng 15 – 20 ngày.
- Tiêm dưới da hoặc uống. Thuốc ít độc, thải trừ nhanh hơn Emetin, giảm độc 2 lần so với Emetin và tăng tác dụng gấp 2 lần.
- Cẩn thân người bệnh tim cũ dễ xảy ra tai biến. Không dùng cho trẻ em, phụ nữ cố thai.
Metronidazol (Flagyl, Klion, Orwagil)tác dụng diệt amip tại chỗ và tổ chức.
- Người lớn 1 g/ngày x 7 – 10 ngày, sau 7 ngày dùng đợt 2.
- Trẻ em: 30 – 40 mg/kg/ngày
- Không dùng cho phụ nữ cố thai 3 tháng đầu.
- Tác dụng phụ: buồn nôn, nôn, chống mặt.
Cỉoroquin diphosphate (Nivaqin, Delagyl):
Liều 1 g/ngày x 2 ngày, sau đó 0,5 g/ngày x 4 tuần. (Theo trường phái Anh, Mỹ dùng để điều trị apxe gan amip sau khi dùng một đợt tấn công bằng Dehydroemetin + Metronidazol).
Secnidazole (Flagentyl)viên 0,5 g (thuộc họMetronidazole,tác dụng kéo dài), dùng 3 viên/ngày x 4 – 5 ngày.
– Thuốc diệt amip ở lòng ruột:
Dicloxanide furoate (furamid, albamicirí) thường dùng cho người mang KST không triệu chứng (0,5 g x 3 lần/ngày x 10 ngày).
iodoquinol (diiodo hydroxyquin): viên 0,2 g (5 – 10 viên/ngày x 20 ngày)
Enteroseptol (enteronvioforme…):viên 0,25 g (2 – 3 viên/ngày x 7 – 10 ngày).
Các thuốc khác:
Paromomycin (Humatin), Tetramycin (ngăn chặn tạp khuẩn ruột kết hợp nên tác dụng gián tiếp trên amip).
Thuốc có gốcarsenic(diệt kén): Bernasal 0,25 g x 4 viên/ngày x 10 ngày.
Điều trị hỗ trơ:
Điều trị triệu chứng: chống đau bụng, đau rát hâu môn.
Bồi phụ nước điện giải: ORS, dung dịch đẳng trương.
Chế độ ăn nhẹ, dễ tiêu.
– Điều trị amip ngoài ruột:
Apxe gan < 6 cm thì điều trị nội khoa như điều trị amip ruột và theo dõi trên siêu âm.
+ Nếu apxe nhỏ đi ^ tiếp tục điều trị nội khoa.
+ Nếu apxe như cũ hoặc to > 10 cm thì chọc hút mủ qua siêu âm kèm điều trị nội khoa, hoặc chuyển ngoại khoa mổ dẫn lưu.
Phòng bệnh:
Điều trị người lành mang bào nang amip.
Vệ sinh phân – nước – rác
Vệ sinh ăn uống: rửa tay trước khi ăn, ăn chín uống sôi.
Rau, hoa quả phải rửa sạch, nhất là rau sống.
