Bệnh thận - tiết niệu

Hội chứng thận hư – nguyên nhân, triệu chứng, chẩn đoán

Đừng quên chia sẻ nếu bài viết hữu ích:

1. Đại cương.

1.1. Định nghĩa:

Thận hư là hội chứng lâm sàng và sinh hoá được đặc trưng bởi: protein niệu nhiều (>3,5g/24giờ), protein máu giảm (<60g/l), albumin máu giảm (<30g/l), lipit máu tăng và có phù.

1.2.   Quan niệm về thuật ngữ:

Thuật ngữ thận hư (nephrose) do Muller Friedrich Von đưa ra từ năm 1905 để chỉ các bệnh lý ở thận có tính chất thoái hoá mà không phải do viêm.

Năm 1913, Munk đưa ra thuật ngữ thận hư nhiễm mỡ để chỉ một nhóm triệu chứng gồm: phù, protein niệu, giảm protein máu và tăng lipit máu, đồng thời có hiện tượng nhiễm mỡ trong các tế bào ống thận, trong khi các cầu thận gần như nguyên vẹn. Cùng thời gian

đó (1914), Volhard F. và Fahr T. cho rằng: thận hư chỉ là một bệnh thoái hoá của ống thận. Từ đó thuật ngữ “thận hư nhiễm mỡ” được dùng để chỉ bệnh thận do nhiễm mỡ ở ống thận.

Cho đến 1937, Epstein đề xướng giả thuyết cho rằng “thận hư nhiễm mỡ” không phải là một bệnh ở thận mà là một tình trạng rối loạn chuyển hoá lipit của cơ thể. Quan điểm này được các nhà thận học thời gian đó ủng hộ rộng rãi, và trong suốt thời gian dài, nhiều tác giả gọi “thận hư nhiễm mỡ “ là bệnh Epstein.

Cho đến những năm 1950, nhờ có kính hiển vi điện tử, người ta đã phát hiện ra những tổn thương trong bệnh “thận hư nhiễm mỡ” hoặc “bệnh Epstein” không phải là do nhiễm mỡ ở ống thận gây nên, mà tổn thương mô bệnh học chủ yếu lại thấy ở cầu thận. Các nghiên cứu sau này cho thấy các triệu chứng của thận hư có thể gặp trong nhiều bệnh cầu thận tiên phát và thứ phát. Tổn thương thận cũng đa dạng, mặc dù các biểu hiện lâm sàng và sinh hoá tương đối giống nhau. Vì vậy, thận hư không phải là một bệnh đơn thuần như quan niệm trước kia, cũng không phải do nhiễm mỡ ở ống thận hay do rối loạn chuyển hoá lipit gây nên, mà là biểu hiện của bệnh lý ở cầu thận do nhiều nguyên nhân khác nhau gây nên. Do đó, đa số các nhà thận học đều thống nhất sử dụng thuật ngữ “hội chứng thận hư”. Một số tác giả vẫn còn giữ thuật ngữ “thận hư nhiễm mỡ” để chỉ thể bệnh thận hư đơn thuần có tổn thương tối thiểu (minimal change disease), tức là thể thận hư mà tổn thương mô bệnh học duy nhất được quan sát thấy qua kính hiển vi điện tử là mất chân lồi các tế bào biểu mô mao quản cầu thận.

1.3.   Nguyên nhân và phân loại hội chứng thận hư:

Bảng phân loại hội chứng thận hư ở người lớn bao gồm hội chứng thận hư tiên phát hay nguyên phát (idiopathic or primary nephrotic syndrome) và hội chứng thận hư thứ phát hay hội chứng thận hư kết hợp (secondry nephrotic syndrome or nephrotic syndrome associated with specific causes).

1.3.1.   Hội chứng thận hư nguyên phát:

+ Hội chứng thận hư đơn thuần: bệnh cầu thận tổn thương tối thiểu, chiếm tỉ lệ 20% số bệnh nhân có hội chứng thận hư.

+ Hội chứng thận hư do viêm cầu thận mạn bao gồm:

  • Xơ hoá cầu thận ổ-đoạn: chiếm tỉ lệ 15-20% số bệnh nhân có hội chứng thận hư.

 

  • Bệnh cầu thận màng: chiếm tỉ lệ 25-30% số bệnh nhân có hội chứng thận hư.
  • Viêm cầu thận màng tăng sinh: chiếm tỉ lệ 5-10% số bệnh nhân có hội chứng thận hư
  • Các bệnh viêm cầu thận tăng sinh và xơ hoá khác: chiếm tỉ lệ 15-30% số bệnh nhân có hội chứng thận hư.

1.3.2.   Hội chứng thận hư thứ phát:

+ Bệnh hệ thống:

  • Đái tháo đường.
  • Luput ban đỏ hệ thống và các bệnh collagen khác.
  • Bệnh thận nhiễm bột.
  • Bệnh viêm mạch máu do miễn dịch (cryoglobulin máu hỗn hợp, u hạt Wegener, viêm nhiều động mạch, viêm thành mạch dị ứng…).

+ Bệnh nhiễm khuẩn:

  • Nhiễm vi khuẩn (nhiễm liên cầu khuẩn, giang mai, viêm màng trong tim nhiễm khuẩn bán cấp và cấp tính).
  • Nhiễm virút (virút viêm gan B, virút viêm gan C, HIV, Cytomegalovirut).
  • Nhiễm ký sinh trùng (sốt rét, Toxoplasma, sán máng…).

+ Do thuốc:

  • Muối vàng, thuỷ ngân và các kim loại nặng.
  • Các thuốc kháng viêm không
  • Líthium.
  • Các thuốc khác (probenecit, chlopropamit, ripampicin, tolbutamit, ..).

+ Dị ứng, nọc rắn, nọc ong và miễn dịch.

+ Ung thư.

  • Bệnh Hodgkin, bệnh bạch cầu lympho (thường gây ra bệnh cầu thận tổn thương tối thiểu).
  • Các khối u đặc (thường gây ra bệnh cầu thận màng).

+ Bệnh di truyền và chuyển hoá:

  • Hội chứng
  • Bệnh
  • Bệnh hồng cầu hình liềm.
  • Hội chứng thận hư bẩm
  • Hội chứng thận hư có tính chất gia đình.
  • Hội chứng móng tay-xương bánh chè.

+ Các nguyên nhân khác:

  • Liên quan với chửa đẻ.
  • Thải ghép cơ
  • Bệnh huyết
  • Hẹp động mạch thận một bên.

1.4.   Tổn thương giải phẫu bệnh:

Trong phần này, chúng tôi chỉ trình bày hình ảnh tổn thương giải phẫu bệnh của hội chứng thận hư nguyên phát.

1.4.1.   Bệnh cầu thận thay đổi tối thiểu:

+ Trên kính hiển vi quang học thấy: cầu thận gần như bình thường, đôi khi thấy sưng phồng các tế bào biểu mô cầu thận (tế bào podocyt), lòng mao mạch cầu thận giãn rộng. Các mạch máu ngoài cầu thận và tổ chức kẽ thận bình thường.

+ Trên kính hiển vi điện tử thấy: chân các tế bào biểu mô cầu thận (tế bào podocyt) hợp nhất, tạo thành bản phẳng tiếp xúc với mặt ngoài màng nền cầu thận. Tế bào biểu mô sưng phồng, xuất hiện các nhung mao ở tế bào biểu mô và có dấu hiệu hai mặt như nhau (mặt tiếp xúc với màng nền và mặt tiếp xúc với lòng khoang niệu).

+ Trên tiêu bản miễn dịch huỳnh quang: không thấy có lắng đọng các phức hợp miễn dịch ở cầu thận.

1.4.2.   Bệnh cầu thận tổn thương ổ-đoạn:

+ Trên kính hiển vi quang học thấy: xơ hoá cầu thận thành ổ (vài cầu thận gần nhau bị xơ hoá tạo thành một ổ) khu trú chủ yếu ở vùng gianh giới vỏ-tuỷ và phát triển về phía vỏ thận. Hyalin hoá và xơ hoá cục bộ (ở cầu thận tổn thương, chỉ thấy xơ hoá một phần cầu thận, không xơ hoá toàn bộ cầu thận). Teo ống thận từng ổ từ giai đoạn sớm.

+ Trên kính hiển vi điện tử thấy: màng nền của các cầu thận bị tổn thương nhăn nheo, dày và nứt rạn. Lắng đọng đặc điện tử dạng hạt ở vùng gian mạch của các cầu thận bị tổn thương.

+ Trên tiêu bản miễn dịch huỳnh quang thấy: lắng đọng dạng ổ, cục bộ của IgM, bổ thể C3, C4 ở vùng cầu thận bị xơ hoá. Đôi khi thấy lắng đọng IgG ở cầu thận.

1.4.3.   Bệnh cầu thận màng:

+ Trên kính hiển vi quang học thấy: dày lan toả thành mao mạch cầu thận, bắt màu dương tính khi nhuộm PAS. Thấy các tổn thương hình gai nhọn dưới biểu mô (phát hiện

được khi nhuộm bạc, methenamin, axít periodic). Mức độ tổn thương hình gai nhọn tiến triển song song với mức độ hoạt động của bệnh.

+ Trên kính hiển vi điện tử thấy: lắng đọng đặc điện tử ở vùng dưới biểu mô của màng nền cầu thận. Màng nền dày không đều.

+ Trên tiêu bản miễn dịch huỳnh quang thấy: các lắng đọng dạng hạt mịn của IgG và bổ thể C3 ở thành mao mạch cầu thận, đôi khi thấy lắng đọng IgM hoặc IgA, không thấy lắng đọng IgE.

1.4.4.   Viêm cầu thận màng tăng sinh:

+ Trên kính hiển vi quang học thấy: tăng sinh tế bào gian mạch, tăng thể tích chất gian mạch. Tăng sinh tế bào nội mô nhẹ, xâm nhập các bạch cầu đa nhân vào lòng mao mạch cầu thận. Dày thành mao mạch cầu thận, có hình ảnh đường viền đôi của thành mao mạch cầu thận (phát hiện được bằng nhuộm PAS hoặc PAM). Hình ảnh đường viền đôi của thành mao mạch cầu thận là do chất gian mạch xen vào giữa màng nền và tế bào nội mô.

+ Trên kính hiển vi điện tử thấy: tăng sinh tế bào gian mạch, tăng thể tích chất gian mạch. Hình đường viền đôi của thành mao mạch cầu thận.

+ Trên tiêu bản miễn dịch huỳnh quang thấy: lắng đọng bổ thể C3, properdin, IgG, IgM, IgA, bổ thể C1q, C4 ở thành mao mạch cầu thận và vùng gian mạch.

Nếu lắng đọng thấy ở dưới nội mô là típ 1. Nếu lắng đọng thấy ở trong lớp đặc của màng nền, chủ yếu là bổ thể C3 và properdin, không thấy IgG, IgM, IgE là típ 2 (còn gọi là bệnh lắng đọng đặc). Nếu lắng đọng thấy ở dưới biểu mô, phía ngoài màng nền là típ 3.

1.4.5.     Viêm cầu thận tăng sinh gian mạch:

+ Trên kính hiển vi quang học thấy: tăng sinh tế bào gian mạch, tăng thể tích chất gian mạch. Không thấy dày thành mao mạch cầu thận. Không thấy xâm nhập bạch cầu đa nhân.

+ Trên kính hiển vi điện tử thấy: tăng sinh tế bào gian mạch, tăng thể tích chất gian mạch. Lắng đọng đặc điện tử ở vùng gian mạch cầu thận.

+ Trên tiêu bản miễn dịch huỳnh quang thấy: lắng đọng IgM, IgG, bổ thể C3, C4 và fibrin ở vùng gian mạch cầu thận.

1.4.6.   Viêm cầu thận tăng sinh nội mao mạch (viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu khuẩn):

+ Trên kính hiển vi quang học thấy: tổn thương cầu thận lan toả, toàn bộ. Sưng phồng và tăng sinh tế bào nội mô mao mạch cầu thận. Xâm nhập bạch cầu đa nhân, đôi khi cả bạch cầu lympho và bạch cầu ái toan vào lòng mao mạch cầu thận. Tăng sinh tế bào gian mạch nặng và tăng thể tích chất gian mạch. Sưng phồng cầu thận nặng, biểu hiện ở hẹp khoang Bowman. Thành mao mạch cầu thận và các mạch máu ngoài cầu thận không thay đổi. Teo ống thận thành ổ và thấy các trụ hồng cầu trong lòng ống thận

+ Trên kính hiển vi điện tử thấy: hình ảnh điển hình là các lắng đọng hình gò ở dưới biểu mô, lắng đọng dạng hạt mịn.

+ Trên tiêu bản miễn dịch huỳnh quang thấy: các lắng đọng IgG, bổ thể C3 và properdin dạng hạt mịn hoặc dạng hạt thô ở thành mao mạch cầu thận và vùng gian mạch. Có thể thấy hình liềm ở những trường hợp đang tiến triển.

1.5. Bệnh sinh:

Protein niệu nhiều là đặc trưng cơ bản nhất của hội chứng thận hư. Khi điện di protein niệu ở bệnh nhân có hội chứng thận hư do bệnh cầu thận màng, người ta thấy 80% là albumin. Albumin trong huyết tương mang điện tích âm, bình thường nó rất khó lọt qua được màng lọc của cầu thận vì lớp điện tích âm của màng lọc cầu thận ngăn cản. Trong hội chứng thận hư, màng lọc cầu thận để lọt nhiều albumin, điều này được giải thích là tổn thương do lắng đọng các phức hợp miễn dịch gây ra huỷ hoại lớp điện tích âm của màng nền cầu thận, làm cầu thận để lọt dễ dàng các phân tử mang điện tích âm như là albumin. Khi lượng protein (chủ yếu là albumin) được bài xuất trong một ngày lớn hơn 3,5g thì thường kết hợp với giảm albumin máu.

Giảm albumin máu trong hội chứng thận hư xảy ra do mất protein qua nước tiểu nhiều, tổng hợp protein của gan không bù đắp kịp. Điều này dẫn tới hậu quả làm giảm áp lực keo của máu gây ra phù do nước di chuyển từ lòng mao mạch ra tổ chức kẽ (theo định luật Starling). Thể tích máu giảm do thoát dịch ra tổ chức kẽ gây hoạt hoá hệ renin- angiotensin-aldosteron, arginin vasopressin (AVP) và hệ thần kinh giao cảm. Cơ chế này gây tăng tái hấp thu natri và nước của ống thận làm phù nặng lên. Người ta thấy mức độ nặng của triệu chứng phù liên quan với mức độ giảm albumin của máu.

Giảm áp lực keo máu và rối loạn điều chỉnh tổng hợp protein đã kích thích gan tăng tổng hợp lipoprotein dẫn tới tăng lipit máu và làm xuất hiện các thể mỡ trong nước tiểu (trụ mỡ, thể lưỡng chiết quang). Tăng lipit máu có thể còn do giảm dị hoá lipoprotein vì các enzym lipoproteinlipaza, lexitin cholesterol transferaza trong máu giảm do mất qua nước tiểu. Các protein khác mất qua nước tiểu bao gồm cả các enzym, các hormon, các yếu tố đông máu, đã dẫn tới nhiều rối loạn chuyển hoá. Các protein này bao gồm protein mang thyroxin, protein mang vitamin D3, transferin và protein mang các nguyên tố vi lượng. Tình trạng tăng đông máu thường thấy trong hội chứng thận hư mức độ nặng là do mất qua nước tiểu antithrombin III (AT III); giảm nồng độ protein C, protein S trong huyết thanh; tăng fibrinogen máu và tăng ngưng tập tiểu cầu.

Một số bệnh nhân bị mất IgG nặng có thể dẫn tới hậu quả giảm khả năng miễn dịch và dễ bị nhiễm khuẩn.

2.  Lâm sàng, chẩn đoán, tiến triển và tiên lượng.

2.1. Lâm sàng:

+ Phù: ở thể điển hình, phù là triệu chứng lâm sàng nổi bật. Phù có đặc điểm: phù toàn thân, tiến triển nhanh và nặng, có thể có tràn dịch màng bụng, tràn dịch màng phổi, tràn dịch màng tinh hoàn, có thể cả tràn dịch màng tim hoặc nặng có thể có phù não. Đặc điểm của dịch phù thường trong không màu, dịch thấm có nồng độ albumin thấp. Mức độ nặng của phù liên quan với mức độ giảm nồng độ albumin trong máu. Trọng lượng của bệnh nhân có thể tăng lên đến 10kg hoặc hơn.

+ Đái ít: đi kèm với phù là triệu chứng đái ít, lượng nước tiểu thường dưới 500ml, có thể chỉ một vài trăm mililit.

+ Toàn thân: mệt mỏi, da xanh, ăn kém.

+ Xét nghiệm nước tiểu:

  • Protein niệu ³3,5g/24giờ, có khi lên tới 30-40g/24giờ. Nếu điện di để phân tích các thành phần protein  trong nước tiểu thì thấy chủ yếu là Trong thể thận hư do tổn thương cầu thận tối thiểu và viêm cầu thận màng thấy 80% protein niệu là albumin, globulin chỉ chiếm khoảng 20%, người ta gọi là đái ra protein chọn lọc.
  • Có thể có các thể mỡ trong nước tiểu như trụ mỡ, thể lưỡng chiết quang (soi dưới kính hiển vi nền đen thấy các thể tròn, màu trong, ở giữa có vạch chữ thập sáng óng ánh). Bản chất của các thể lưỡng chiết quang là cholesterol
  • Bạch cầu trong nước tiểu thường có, mặc dù không có nhiễm khuẩn đường niệu.

+ Xét nghiệm máu:

  • Protein toàn phần trong máu giảm thấp dưới 60g/l, có thể xuống dưới 40g/l.
  • Nồng độ albumin máu giảm thấp dưới 30g/l, có thể xuống dưới 20g/l. Tỉ lệ A/G (albumin/globulin) <1.
  • Nồng độ anpha 2 globulin thường tăng >12%.
  • Nồng độ gama globulin bình thường hoặc giảm. Trong hội chứng thận hư do viêm cầu thận do luput, nồng độ gama globulin thường tăng.
  • Lipit máu toàn phần tăng, trong đó tăng cả phospholipit, cholesterol,

Cholesterol thường >6,5mmol/l, có thể lên tới >15mmol/l.

  • Nồng độ natri trong máu thường thấp, tuy nhiên tổng lượng natri trong cơ thể có thể tăng nhưng do tình trạng giữ nước (phù) làm pha loãng nồng độ natri trong máu. Nồng độ kali và canxi trong máu cũng thường thấp. Khi bệnh nhân đáp ứng với điều trị bằng thuốc lợi tiểu, nồng độ canxi máu thấp có thể gây ra các cơn
  • Tốc độ máu lắng thường tăng do mất cân bằng tỉ lệ giữa albumin và globulin máu.
  • Mức lọc cầu thận bình thường. Nếu giảm mức lọc cầu thận là có suy thận, thường là suy thận chức năng có hồi phục.

2.2.   Chẩn đoán:

Cho đến nay, hầu hết các tác giả đều thống nhất chẩn đoán xác định hội chứng thận hư dựa vào các yếu tố sau:

+ Phù.

+ Lượng protein trong nước tiểu cao >3,5g/24giờ.

+ Nồng độ protein máu giảm thấp <60g/l; albumin máu giảm <30g/l.

+ Lipit máu tăng.

Trong các yếu tố trên thì 2 yếu tố có giá trị quyết định, đó là lượng protein trong nước tiểu >3,5g/24giờ và nồng độ protein máu giảm thấp <60g/l, albumin máu giảm <30g/l. Một số trường hợp ở giai đoạn sớm chỉ thấy lượng protein trong nước tiểu cao >3,5g/24giờ, trong khi đó nồng độ protein máu chưa giảm xuống <60g/l. Trường hợp này, các tác giả sử dụng thuật ngữ “protein niệu trong dãy thận hư”.

2.3.   Tiến triển và tiên lượng:

Tiến triển và tiên lượng của hội chứng thận hư liên quan đến thể tổn thương giải phẫu bệnh:

+ Bệnh thận với tổn thương cầu thận tối thiểu (minimal change disease):

Biểu hiện lâm sàng là hội chứng thận hư. Khoảng 80% bệnh nhân là người lớn đáp ứng với điều trị bằng uống prednisolon với liều 1mg/kg/ngày. Trường hợp không đáp ứng với điều trị có thể do chẩn đoán nhầm, thường nhầm với bệnh cầu thận xơ hoá ổ-đoạn ở giai đoạn đầu. Những bệnh nhân có đáp ứng với prednisolon có thể giảm liều dần trong 4 tháng rồi ngừng, cần theo dõi protein niệu trong giai đoạn giảm liều prednisolon. Trường hợp bệnh tái phát thì dùng lại liều prednisolon ban đầu cũng có hiệu quả. Trường hợp hay tái phát, hay không thể giảm prednisolon dưới mức liều cao thì có thể phối hợp với cyclophosphamit (endoxan) với liều 2mg/kg/ngày trong 2 tháng hoặc chlorambucil 0,2mg/kg/ngày uống trong 2-3tháng.

Bệnh nhân có hội chứng thận hư thay đổi tối thiểu ở người lớn, chỉ có 60% số bệnh nhân đáp ứng hoàn toàn với điều trị corticoit sau 8 tuần, hơn 80% không còn protein niệu sau 16 tuần điều trị và có 94% số bệnh nhân protein niệu về âm tính sau thời gian điều trị dài hơn. Số bệnh nhân đáp ứng chậm với điều trị được coi là kháng steroit và không nên điều trị thêm nữa.

+ Xơ hoá cầu thận ổ-đoạn (focal segmantal glomerulosclerosis):

Hội chứng thận hư thường đi kèm với tăng huyết áp và suy thận, bệnh tiến triển dần dần đi đến suy thận mạn trong 5-10 năm sau khi được chẩn đoán. Các phương pháp điều trị cho đến nay chưa hoàn toàn hữu hiệu đối với thể bệnh này, tuy nhiên điều trị bằng prednisolon có thể hạn chế được protein niệu và làm chậm tiến triển đến suy thận.

+ Bệnh cầu thận màng (membranous nephropathy):

Bệnh còn được gọi là viêm cầu thận lan toả (diffuse glomerrulonephritis) biểu hiện lâm sàng là hội chứng thận hư. Bệnh có thể là nguyên phát hoặc liên quan đến các bệnh hệ thống (luput ban đỏ, bệnh ác tính) hoặc do dùng thuốc (penicillamin, muối vàng). Bệnh có những giai đoạn thuyên giảm tự nhiên nhưng cũng có lúc trở nên nặng. Khoảng 20% số bệnh nhân này tiến triển đến suy thận mạn giai đoạn cuối, số còn lại lui bệnh ở nhiều mức độ khác nhau.

Chưa có cách điều trị tối ưu bệnh cầu thận màng. Điều trị hiện nay vẫn là dùng prednisolon liều cao 1-1,5mg/kg/ngày trong ít nhất 2 tháng rồi giảm liều dần, hoặc kết hợp thuốc độc tế bào (chlorambucin) với prednisolon.

Bệnh nhân bị bệnh cầu thận màng được điều trị bằng prednisolon trong 8 tuần là thích hợp; những trường hợp đáp ứng kém có thể cần điều trị 6 tháng với methyl-prednisolon và chlorambucin để bảo vệ chức năng thận trong thời gian dài.

Biến chứng nghẽn tắc tĩnh mạch thận gặp với tỉ lệ cao trong thể bệnh này. Khi có giảm mức lọc cầu thận đột ngột, cần nghĩ đến nghẽn tắc tĩnh mạch thận và phải xác định chẩn đoán bằng siêu âm Doppler mạch hoặc cộng hưởng từ hạt nhân, khi cần có thể chụp hệ tĩnh mạch.

+ Viêm cầu thận màng tăng sinh (mesangial proliferative glomerulonephritis):

Ngoài hội chứng thận hư, bệnh còn có thể biểu hiện bằng viêm cầu thận cấp, đái ra máu không có triệu chứng lâm sàng hoặc đái ra protein. Biểu hiện lâm sàng trên kết hợp với bổ thể huyết thanh thấp đủ để cho phép chẩn đoán bệnh.

Viêm cầu thận màng tăng sinh tiến triển từ từ đến suy thận. Hiện nay, điều trị thể bệnh này bao gồm prednisolon phối hợp với aspirin liều 325mg, uống 3 lần/ngày; cộng với dipyridamol 75mg, uống 3 lần/ngày, có thể làm chậm quá trình tiến triển đến suy thận ở bệnh nhân viêm cầu thận màng tăng sinh típ 1 (lắng đọng phức hợp miễn dịch dưới nội mô).

2.4.   Các biến chứng của hội chứng thận hư:

Biến chứng của hội chứng thận hư là hậu quả của các rối loạn sinh hoá do mất nhiều protein qua nước tiểu. Có thể gặp các biến chứng sau:

+ Suy dinh dưỡng: thường gặp ở trẻ em và cả ở người lớn nếu không cung cấp đủ protein để bù vào lượng protein bị mất qua nước tiểu.

+ Suy giảm chức năng thận do rối loạn nước và điện giải, giảm thể tích máu do phù có thể dẫn đến suy thận chức năng.

+ Nhiễm khuẩn: nguy cơ nhiễm khuẩn tăng do giảm IgM, IgG, giảm bổ thể trong huyết tương do mất qua nước tiểu. Có thể gặp viêm mô tế bào, zona, nhiễm khuẩn tiết niệu, viêm phúc mạc tiên phát, nhiễm khuẩn huyết do phế cầu và các loại vi khuẩn khác.

+ Giảm canxi máu: canxi máu giảm do giảm protein máu và do giảm hấp thu canxi từ ruột có thể gây ra cơn tetani.

+ Nghẽn tắc mạch: có thể gặp viêm tắc tĩnh mạch, nhất là tĩnh mạch thận. Biến chứng này đã được biết từ lâu, nhưng mãi cho tới gần đây, người ta mới phát hiện tỉ lệ nghẽn tắc tĩnh mạch thận khá cao, từ 5-60% số bệnh nhân có hội chứng thận hư (tuỳ theo tác giả). Triệu chứng của viêm tắc tĩnh mạch thận thường kín đáo, phát hiện được thường dựa vào mức lọc cầu thận và chức năng thận suy giảm đột ngột, siêu âm Doppler tĩnh mạch thận hoặc chụp tĩnh mạch thận có cản quang thấy có cục nghẽn. ở nam giới, nếu nghẽn tắc tĩnh mạch thận trái, có thể thấy giãn tĩnh mạch bìu.

Biến chứng nghẽn tắc mạch có thể do rối loạn đông máu ở bệnh nhân có hội chứng thận hư gây nên. Rối loạn đông máu ở bệnh nhân có hội chứng thận hư có đặc điểm là giảm anti thrombin III (ATIII) trong máu do bị tăng đào thải qua nước tiểu, giảm nồng độ và/hoặc giảm hoạt tính của protein C, protein S trong máu. Tăng fibrinogen máu do tăng tổng hợp ở gan. Giảm quá trình phân giải fibribin và có lẽ còn có vai trò quan trọng của tăng a2 antiplasmin. Tăng ngưng tập tiểu cầu.

Hỏi đáp - bình luận