Xử trí cấp cứu bệnh nhân hôn mê

1. Nhận biết bệnh nhân rối loạn ý thức

Cần kiểm tra 3 chức năng: thức tỉnh, nhận thức và đáp ứng của bệnh nhân.

1.1. Kiểm tra thức tỉnh

– Nếu bệnh nhân đang mở mắt: tức là bệnh nhân đang thức tỉnh.
– Nếu bệnh nhân nhắm mắt: sẽ gọi, lay người bệnh nhân, bắt đầu nhẹ sau đó mạnh dần, nếu bệnh nhân vẫn không mở mắt sẽ chuyển sang kích thích đau với những cường độ khác nhau. Khi đó bệnh nhân mới tỉnh sẽ đánh giá tình trạng thức tỉnh giảm. Nếu bệnh nhân không mở mắt là tình trạng mất thức tỉnh.

1.2. Kiểm tra nhận thức

– Nếu bệnh nhân mờ mắt: yêu cầu bệnh nhân trả lời các câu hỏi về thời gian, địa điểm, bản thân…để kiểm tra nhận thức có đúng không? nếu không trả lời hoặc trả lời không chính xác sẽ kiểm tra tiếp các nhận thức khác. Cụ thể:
+ Hỏi bệnh nhân về tên, tuổi, quê quán… của bệnh nhân và hỏi về các người thân của bệnh nhân.
+ Hỏi bệnh nhân về thời gian, ngày, tháng, mùa… hiện tại.
+ Hỏi xem bệnh nhân có biết mình đang ở đâu không?…
+ Nhận thức thị giác (bằng phản xạ thị – mi, quan sát có định hướng…).
+ Nhận thức cảm giác khác như tiếng động, cảm giác đau…
– Nếu bệnh nhân nhắm mắt: kiểm tra nhận thức âm thanh, nhận thức lời nói, xúc giác, cảm giác đau…

1.3. Kiểm tra đáp ứng

– Nếu bệnh nhân mở mắt, trả lời được bằng lời nói hoặc âm thanh: kiểm tra nội dung câu trả lời nói cỏ đúng với thực tại không? Mức độ chính xác? Hoặc trả lời bằng các âm thanh phi ngôn ngữ thì sắc thái âm thanh đó như thế nào?
– Yêu cầu bệnh nhân làm một số động tác như nhắm mắt, nhe răng, co duỗi chân tay…
– Nếu bệnh nhân không mở mắt: kiểm trạ đáp ứng với tiếng động, xúc giác, kích thích đau. Lưu ý kích thích đau tot nhất bằng cách ấn, bấm lên nền (hay giường) móng tay, móng chân bệnh nhân.
– Kiểm tra các phản xạ (đồng tử với áng sáng, phản xạ mắt – đầu, phản xạ nuốt, phản xạ gân xương…).
– Tùy theo mức độ đáp ứng có chính xác không hoặc hình thức đáp ứng như thế nào mà ta khẳng định giảm hay mất đáp ứng.

2. Đánh giá mức độ rối loạn ý thức

Theo thang điểm Glassgow (Glasgow coma scale = GCS): xuất phát điểm GCS được thiết kế để đánh giá tình trạng rối loạn ý thức do chấn thương sọ não. Nhưng hiện nay được ứng dụng để đánh giá rối loạn ý thức do mọi nguyên nhân trong thực tế ở các cơ sở hồi sức cấp cứu.

Bảng 9.4. Thang điểm Glasgow của Teasdale và Jenett (1978)

Đánh giá kết quả điểm Glasgow:
– 15 điểm: bình thường.
– 9 đến 14 điểm: rối loạn ý thức nhẹ.
– 6 đến 8 điểm: rối loạn ý thức nặng.
– 4 đến 5 điểm: hôn mê sâu.
– 3 điểm: hôn mê rất sâu, đe dọa không hồi phục.

3. Các tình trạng rối loạn ý thức trên lâm sàng

Cần lưu ý rằng các trạng thái ý thức, các mức độ rối loạn ý thức trên lâm sàng không phải bao giờ cũng có thể phân định được một cách rõ ràng.
Có nhiều loại rối loạn ý thức như: ngủ gà, lú lẫn, u ám…

3.1. Ngủ gà (drowsy State hay somnolence)

– Là sự rối loạn chức năng thức tỉnh.
– Biểu hiện là giảm khả năng thức tỉnh về mức độ cũng như thời gian thức tỉnh (bệnh nhân luôn trong tình trạng buồn ngủ, ngái ngủ, mở mắt nhưng không thức tỉnh hoàn toàn).
– Khi được đánh thức thì tỉnh dậy, các chức năng nhận thức và đáp ứng hoàn toàn bình thường, nhưng sau đó bệnh nhân lại ngủ ngay.
– Bệnh nhân cũng có thể tự tỉnh dậy được nhưng không được hoàn toàn tỉnh táo.

3.2. Lú lẫn hay tình trạng sững sờ (confused State)

Bệnh nhân mất khả năng định hướng về bản thân (quên tuổi, quên tên mình, quên quê quán…), về thời gian (không nhận biết được thời gian trong ngày hoặc không nhận biết được ngày tháng…) và về môi trường xung quanh (không nhận biết được mình đang ở đâu, không nhận ra người thân, người quen…).

3.3. u ám (stuporous State)

Là tình trạng suy giảm cả 3 chức năng (thức tỉnh, nhận thức và đáp ứng) nặng nề gần như hôn mê. Bệnh nhân có thể còn có một vài cử động tự phát hoặc đôi khi còn thực hiện được một vài cử động đơn giản theo mệnh lệnh; tình trạng tim mạch, hô hấp còn bình thường. Thức tỉnh, nhận thức và đáp ứng chưa mất hoàn toàn.

3.4. Hôn mê (coma)

Tình trạng bệnh nhân mất hoàn toàn các chức năng thức tỉnh, nhận thức và đáp ứng; bên cạnh đó còn kèm theo những rối loạn các chức năng sinh tồn (tim – mạch, hô hấp) và rối loạn thực vật ở các mức độ khác nhau tùy theo mức độ hôn mê.
Các trạng thái lú lẫn, ngủ gà và u ám được gọi chung là tình trạng tiền hôn mê.

3.5. Các tình trạng rối loạn ỷ thức khác

3.5.1. Trạng thái thực vật (vegetative State)

– Bệnh nhân còn chức năng thức tỉnh nhưng mất chức năng nhận thức, chức năng đáp ứng giảm nhiều.
– Tiêu chuẩn chẩn đoán trạng thái thực vật:
+ Không có nhận thức (bệnh nhân mờ mắt, có thể đưa mắt nhìn theo một vật đang chuyển động nhưng không có nhận thức về nó).
+ Khả năng đáp ứng giảm rất nhiều, có lúc làm được một số động tác đơn giản theo yêu cầu như mở mắt, há miệng nhưng không làm được các mệnh lệnh phức tạp hơn.
+ Đại tiểu tiện không tự chủ.
+ Không có khả năng vận động chủ động.
+ Không có khả năng tự ăn.
+ Không có lời nói có nghĩa.
Một trạng thái thực vật kéo dài trên ba tháng được gọi là trạng thái thực vật dai dẳng.

3.5.2. Chết não (brain death)

– Là tình trạng tổn thương nặng nề, không hồi phục các chức năng của não (kể cả các chức năng thân não). Tất cả các chức năng thức tỉnh, đáp ứng và nhận thức đêu bị mât vĩnh viễn. Khi bệnh nhân đã được xác định là chết não thì tử vong sẽ là một kêt cục chăc chăn (một vài chức năng sống nào đó có thể còn tồn tại tự phát nhưng sẽ không được lâu dài).
– Tiêu chuẩn chẩn đoán chết não: bệnh nhân phải đáp ứng đầy đủ các tiêu chuẩn sau + Có tổn thương não nặng không có khả năng hồi phục:
• Rối loạn chuyển hoá, rối loạn nội tiết, hạ thân nhiệt dưới 32°c (đo ở miệng) và ở người bị rắn cắn hoặc nghi ngờ bị rắn cắn…
• Không chẩn đoán chết não ở trẻ em dưới 6 tuổi.
+ Có đủ các tiêu chuẩn lâm sàng sau
• Hôn mê sâu, Glassgovv = 3 điểm.
• Đồng tử hai bên dãn trên 4mm.
• Phản xạ đồng tử với ánh sáng mất (-).
• Phản xạ giác mạc mất (-).
• Phản xạ ho mất (-).
• Nghiệm pháp “mắt búp bê” âm tính (-).
• Nghiệm pháp kích thích tiền đình bằng nước lạnh âm tính (-).
• Mất khả năng tự thở (phải dùng máy thở): nghiệm pháp ngừng thở dương tính (+).
+ Tiêu chuẩn thời gian:
• Từ khi bệnh nhân có đủ các tiêu chuẩn lâm sàng trên, kéo dài 12 giờ không hồi phục, khi đó mới chẩn đoán chết não.
• Ghi điện não không bắt buộc. Nếu có ghi điện não thấy yên lặng điện não thì thời gian theo dõi chỉ cần sau 6 giờ đã chẩn đoán được chết não (phải ghi điện não ít nhất 3 lần, cách nhau 2 giờ).
• Chẩn đoán Doppler qua sọ không bắt buộc. Nếu có chẩn đoán Doppler qua sọ mà thấy: không có sóng mạch ở các động mạch não thì thời gian theo dõi cũng chỉ cần 6 giờ đã có thể chẩn đoán chết não (phải làm ít nhất 3 lần cách nhau 2 giờ).
– Điều kiện thực hiện tiêu chuẩn chẩn đoán chết não:
(1) Bảng tiêu chuẩn phải được ít nhất 3 bác sĩ chuyên khoa (từ chuyên khoa cấp I hoặc từ thạc sĩ trở lên) gồm: 1 bác sĩ hồi sức, 1 bác sĩ nội thần kinh và 1 bác sĩ ngoại thần kinh cùng khám và xác nhận (không có bác sĩ tham gia ghép tạng trong các bác sĩ kể trên). Các bác sĩ trên phải được ban giám đốc bệnh viện phê chuẩn, phải khám ít nhất 3 lần cách nhau 2 giờ.
(2) Chỉ chẩn đoán chết não ở các bệnh viện có khoa hồi sức cấp cứu, có máy thở và có máy phân tích khí máu.

3.5.3. Hội chứng bị nhốt (locked – in – syndrom)

– Tình trạng bệnh lý này còn được gọi với tên khác là “hội chứng khoá trong” hoặc “hội chứng mất ly tâm vận động”.
– Biểu hiện lâm sàng là: liệt tứ chi, liệt mặt hai bên, liệt môi – lưỡi – hầu – thanh quản.
– Bệnh nhân còn thức tỉnh (tuy có giảm), còn nhận thức được hoàn cảnh xung quanh nhưng không thể có một phương thức nào để đáp ứng liên hệ với bên ngoài, người ta ví “bệnh nhân bị tù, bị nhốt trong chính cơ thể mình”
– Nguyên nhân: tổn thương bó tháp, bó gối và thể lưới cạnh trung tâm ở cầu não.

3.5.4. Cấm bất động (mutism akinetic)

– Tình trạng bệnh lý này được Cairns mô tả lần đầu tiên năm 1941.
– Biểu hiện lâm sàng: tình trạng rối loạn ý thức, trong đó bệnh nhân vừa không thể vận động chủ động được (theo yêu cầu hoặc khi có kích thích đau) vừa không thể nói được.
– Bệnh nhân thường còn chức năng thức tỉnh (mở mắt tự nhiên hoặc khi có kích thích), có thể còn có vận động nhãn cầu hoặc nhìn theo một vật chuyển động nào đó.
– Nguyên nhân: tổn thương đồng thời thuỳ trán hai bên do não úng thuỷ cấp tính ở các bệnh nhân có u não thất ba.

3.5.5. Chết lâm sàng (clinical death)

Thuật ngữ khác là tình trạng ngừng tuần hoàn.
Theo một quan niệm cũ, khi ngành hồi sức chưa phát triển thì khi tim hoạt động không đạt nhịp chức năng (được gọi là ngừng tim) là tim sẽ không đập lại nữa, đồng nghĩa với cái chết; vì vậy, tình trạng ngừng tim, ngừng thờ (nay được gọi là ngừng tuần hoàn) – hai chức năng quyết định sự sống cho một cá thể này ngừng hoạt động thì được coi là cái chết.
Tuy nhiên, khi khoa học phát triển, với khả năng và kỹ thuật hồi sức tim phổi, phá rung, tiêm epinerphrin… thì một quả tim ngừng đập có thể được làm đập lại được bằng các kỹ thuật hồi sức, tức là sẽ không phải là cái chết nữa. Chính vì vậy, ngừng tim (ngừng tuần hoàn) được gọi là chết lâm sàng và để nhằm phản ánh một khả năng hồi sức thành công sau ngừng tim.
Khác với chết não (mất ý thức nhưng tim còn đập) thì chết lâm sàng là mất ý thức do tim không còn đập nữa. Trong giai đoạn đầu khi chết não, các cơ quan còn hoạt động khá bình thường thì trong chết lâm sàng các cơ quan đều bị một tổn thương tích lũy gọi là tổn thương thiếu máu.
Trong tình trạng chết lâm sàng, ý thức bệnh nhân mất hoàn toàn, không còn thức tỉnh, nhận thức và đáp ứng; nhưng sau hồi sức thành công thì 3 chức năng này đều được phục hồi ở những mức độ khác nhau tùy theo thời gian và phạm vi ngừng tuần hoàn (trong khi ở tình trạng chết não các chức năng này không thể hồi phục). Đặc biệt trong tình trạng chết lâm sàng, các bệnh nhân trải qua nhiều loại ảo giác rất khác thường và có nhiều giải thích thần bí về hiện tượng đáng được nghiên cứu này.

4. Hôn mê (coma)

– Tiếng Hy Lạp (Greek), từ “coma hay koma” có nghĩa là ngủ sâu.
– Hôn mê là tình trạng mất ý thức, là một phản ứng tương đối đồng nhất của não bộ đối với các kích thích nội sinh hoặc ngoại sinh khác nhau như thiếu oxy, thay đổi độ pH, hạ đư¬ờng huyết, rối loạn nước – điện giải…cũng như đối với các chất độc nội sinh và ngoại sinh.
– Trong y học “hôn mê” là tình trạng mất ý thức sâu sắc.
– Người bị hôn mê sẽ mất khả năng thức tỉnh và nhận thức, không còn đáp ứng phù hợp với các tác nhân kích thích bên ngoài; bên cạnh đó có rối loạn chức năng sinh tồn và rối loạn thần kinh thực vật nặng nề.
– Hôn mê biểu hiện một tình trạng lâm sàng nặng nề và một tiên lượng xấu.

5. Bảng tổng hợp các loại rối loạn ý thức trên lâm sàng

6. Xử trí cấp cứu và điều trị bệnh nhân hôn mê

6.1. Xử trí cấp cứu và chăm sóc bệnh nhân mê

– Đây là một tình trạng cấp cứu nội khoa, mọi công việc xử trí cấp cứu cần khẩn trương, chính xác.
– Sau khi tiếp nhận bệnh nhân hôn mê thầy thuốc cần tiến hành song song hai công việc:
+ Chẩn đoán nguyên nhân hôn mê (các xét nghiệm được chỉ định tuỳ từng nguyên nhân) và xác định các tổn thương có thể kèm theo (ví dụ tổn thương cột sống cổ trong trường hợp chấn thương sọ não).
+ Cấp cứu và chăm sóc duy trì các chức năng sống.
– Khi đã xác định được nguyên nhân thì điều trị căn nguyên (được đề cập trong từng trường hợp hôn mê cụ thể).
Nguyên tắc xử lý chung như sau:
(1) Duy trì chức năng sống:
– Duy trì chức năng tuần hoàn:
+ Trợ tim, đảm bảo công năng tim, cấp cứu ngừng tim nếu cần.
+ Điều chỉnh huyết áp bằng các thuốc làm tăng hoặc giảm huyết áp, truyền máu, truyền dịch theo nhu cầu. Tuỳ theo bệnh cụ thể mà duy trì các chỉ số huyết áp ở các mức độ khác nhau.
– Duy trì chức năng hô hấp: tuỳ từng hoàn cảnh mà có thể vận dụng các biện pháp sau
+ Giữ thông đường thở: tháo bỏ răng giả, hút sạch đờm dãi, để bệnh nhân nằm nghiêng…
+ Mở khí quản, đặt nội khí quản, thở máy.
+ Thở đảm bảo đủ oxy
(2) Chống phù não:
– Biện pháp chung:
+ Tăng thông khí, thở oxy.
+ Nằm đầu cao 15-30°.
+ Hạ huyết áp trong trường hợp cần thiết.
– Các thuốc chống phù não:
+ Tuỳ từng trường hợp cụ thể, từng bản chất bệnh mà có thể chỉ định các thuốc chống phù não khác nhau.
+ Có thể sử dụng các loại thuốc sau:
• Glycerin: tác dụng chống phù não thông qua cơ chế thẩm thấu.
• Mannitol: tính chất ưu trương, tác dụng chống phù não qua cơ chế thẩm thấu (tăng áp lực thẩm thấu tại hàng rào máu – não).
• Các thuốc khác: magiê sulphat, corticoid, glucose ưu trương.
+ Khi dùng các thuốc chống phù não ưu trương cần đề phòng các nguy cơ sau:
• Tác dụng phản hồi (rebound effect).
• Tăng gánh tim và phù phổi cấp.
(3) Duy trì nước điện giải và cân bằng kiềm toan: lượng nước vào – ra khoảng 2000 – 2500ml.
(4) Chống co giật.
(5) Dinh dưỡng đủ: đảm bảo cho bệnh nhân có đủ 2500 – 3000 kcal/24 giờ.
– Cho ăn qua sonde.
– Truyền dinh dưỡng: đạm, đường, tinh bột kết hợp.
(6) Dùng thuốc bảo vệ và dinh dưỡng thằn kinh.
(7) Dự phòng tổn thương thứ phát và phục hồi chức năng:
– Phòng, chống bội nhiễm:
+ Vệ sinh da, răng, miệng, mũi, bộ phận sinh dục, chăm sóc các loại sonde…
+ Các biện pháp làm giảm khí cặn đường hô hấp (vỗ rung…).
+ Cho kháng sinh.
– Chống loét điểm tỳ:
+ Thay đổi tư thế 2 giờ một lần.
+ Dùng đệm khí hoặc đệm nước có ngăn.

6.2. Điều trị nguyên nhân hôn mê

6.2.1. Điều trị hôn mê do tiểu đường (coma diabeticum)

– Lâm sàng:
+ Mệt mỏi, mất phản xạ, tăng kích thích, ngủ gà, u ám tới hôn mê.
+ Rất khát nước, sợ mỡ, đi tiểu nhiều, sút cân, da đỏ.
+ Khô lưỡi – miệng, trương lực da giảm, nhãn cầu mềm.
+ Chán ăn, buồn nôn, nôn, đau bụng (triệu chứng giả viêm phúc mạc do tiểu đường – pseudoperitonitis diabetica), hơi thở của bệnh nhân có mùi cetôn, rối loạn nhịp thở kiểu Kussmaul, biểu hiện sốc giảm thể tích (da lạnh, chân tay màu tím xỉn, tăng nhịp tim, huyêt áp hạ).
+ Cần điều tra nguyên nhân gây hôn mê, thời gian bị bệnh của bệnh nhân, thời điểm và liều lượng thuốc tiểu đường đã được sử dụng, số lượng nước tiểu trong ngày của bệnh nhân, bệnh nhân có nôn không? (số lần và mức độ?).
– Điều trị:
+ Chăm sóc và điều trị như các bệnh nhân hôn mê khác.
+ Dùng insulin.
+ Truyền dịch: tuỳ theo các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng, tình trạng tim mạch… Quá trình bù nước cần tiến hành từ từ, bổ sung điện giải căn cứ theo điện giải đô, điêu trị sôc. Trong trường hợp không giải quyết được bằng con đường bù nước thì cân truyên dịch keo.
+ Truyền NaHC03 trong trường hợp rối loạn thăng bằng kiềm – toan.
+ Glucosid.
+ Kháng sinh.

6.2.2. Sốc hạ đường huyết

– Định nghĩa: là tình trạng bệnh lý trong đó đường huyết hạ thấp nghiêm trọng. Đây là một tình trạng bệnh lý thường gặp, có bảng lâm sàng đa dạng, dê bị chẩn đoán nhâm.
– Lâm sàng và chẩn đoán:
+ Thời điểm xuất hiện và mức độ nặng nề của các triệu chứng lâm sàng phụ thuộc vào hai yếu tố là tốc độ giảm đường huyết và thời gian kéo dài của tình trạng giảm đường.
+ Đầu tiên là các triệu chứng thực vật xuất hiện do tăng adrenalin trong máu (kích thích, vã mồ hôi, run và nhịp tim nhanh).
+ Sau đỏ là các triệu chứng thần kinh trung ương như các biến loạn tâm thần, các cơn co giật và hôn mê.
+ Chẩn đoán xác định bằng định lượng đường huyết thấy thấp hơn 2,8mmol/l.
– Điều trị: các triệu chứng thần kinh trung ương chỉ có thể phục hồi hoàn toàn trong giai đoạn đầu, do vậy, cần điều trị ngay từ khi nghi vấn là có hạ đường huyết. Truyền dung dịch đường 30% cho tới khi bệnh nhân có thể tiếp xúc được (khoảng 50 – 500ml), sau đó duy trì truyền nhỏ giọt dung dịch 10%, duy trì đường huyết khoảng 11mmol/l (200mg%).

6.2.3. Hôn mê gan (coma hepaticum)

– Định nghĩa và phân loại: hôn mê gan là một hội chứng biểu hiện những rối loạn nặng nề của chức năng thần kinh – tâm thần trong những giai đoạn khác nhau của quá trình bệnh lý gan. Mức độ nặng nề của hôn mê có thể nhận biết bằng những thay đổi của các sóng trên điện não đồ. Căn cứ vào bệnh sinh và tiên lượng người ta phân biệt hai thể hôn mê gan:
– Hôn mê gan nội sinh hay hôn mê gan hoại tử: do phá huỷ tràn lan tổ chức gan (như trong viêm gan virus cấp tính hoặc ngộ độc).
+ Nguyên nhân: hoại tử tổ chức nặng nề do các sản phẩm chuyển hoá đạm, đặc biệt là các acid amin tự do, indol và phenol không được giải độc đã đi thẳng lên não.
+ Triệu chứng lâm sàng: quá trình hôn mê xảy ra rất nhanh cho nên việc điều trị sớm sẽ có vai trò quyết định tiên lượng. Các triệu chứng giúp nhận biết hôn mê gan là: thay đổi tâm thần, hưng cảm, khả năng chú ý giảm sút, ngủ nhiều, run kiểu vỗ đập (flapping tremor), teo gan, xuất huyết đốm (hemorrhagic diathese), hơi thở gan (foetor hepaticus) và tăng vàng da.
+ Điều trị:
• Cách chăm sóc như các bệnh nhân hôn mê khác.
• Dinh dưỡng bằng truyền dung dịch đường nồng độ cao, bù điện giải, hạn chế tối thiểu cung cấp đạm cho bệnh nhân bằng mọi con đường (trừ trường hợp áp lực keo thẩm thấu giảm (cần cho humanalbumin), thiếu máu nặng (truyền máu tươi) hoặc giảm tổng hợp các yếu tố đông máu (bổ sung các yếu tố đông máu)).
• Dùng corticoid có thể tới 300mg/ngày (tuy nhiên cơ chế tác dụng còn chưa rõ).
• Chống táo bón và dùng kháng sinh đường ruột (neomycin 6 – 8g/ngày).
• Vitamin các loại.
• Cải thiện chức năng gan: truyền máu bổ sung, thay máu, lọc máu và ghép gan.
– Hôn mê gan ngoại sinh hay hôn mê gan mất chức năng: thể này thường gặp hơn, biểu hiện giai đoạn cuối cua tình trạng suy gan mạn tính. Hôn mê thể này có thể gay nên bởi bữa ăn nhiều đạm, chảy máu tiêu hoá, nhiễm khuẩn, các loại hoá dược, rượu…
+ Nguyên nhân: do tuần hoàn bên cửa – chủ (portocaval) tự phát hoặc do thầy thuốc (iatrogen), giảm chức năng tế bào gan, tăng tích tụ các chất chuyển hoá đạm (như: các acid amin tự do, indol, phenol và amoniac, trong đó amoniac có vai trò là chất chỉ thị hơn là yếu tố nguyên nhân).
+ Lâm sàng: ngược với hôn mẽ gan nội sinh, các giai đoạn của hôn mê gan ngoại sinh diễn biến chậm hơn; các triệu chứng thần kinh, tâm thần xuất hiện và thiết lập từ từ. Bên cạnh đó các triệu chứng của suy gan mạn tính biểu hiện rõ nét hơn.
+ Điều trị: xem mục hôn mê gan nội sinh.

6.2.4. Hôn mê do tăng urê huyết (coma uraemicum)

– Nguyên nhân: do nhiều nguyên nhân gây nên và tà giai đoạn cuối cùng của tình trạng suy thận mạn tính, hiếm hơn là hậu quả của suy thận cấp (do trước thận, trong thận hoặc sau thận) không được điều trị kịp thời.
– Lâm sàng và chẩn đoán: các biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng là do rối loạn nước – điện giải, rối loạn thăng bằng kiềm – toan cũng như sự xuất hiện của các sản phẩm chuyển hoá đạm (methylguanidin, indol, phenol, urê…) gây ảnh hưởng tới nhiều cơ quan. Tăng thể tích do thiểu niệu và vô niệu, rối loạn điện giải (tăng kali máu, giảm natri máu), giảm đạm máu, thiếu oxy, toan máu, tăng urê (azotemia), thay đổi tình trạng đông máu do rối loạn các yếu tố đông máu (mạch, tiểu cầu, huyết tương)…gây nên những thay đổi ở phổi (phù phổi, viêm màng phổi), tim (suy tim, viêm màng ngoài tim, máu tụ màng ngoài tim), ở đường tiêu hoá (viêm dạ dày, chảy máu tiêu hoá), trung ương thần kinh (phù não, chảy máu não), da niêm mạc (xuất huyết), hệ thống tạo máu (thiếu máu), tăng bạch cầu (leucocytose).
– Cặn lắng nước tiểu, biểu hiện bệnh lý rõ với giảm thẩm thấu nước tiểu (hypo – isosthenurie). Để loại trừ các bệnh kèm theo và các nguyên nhân gây hôn mê cần ghi điện tim, chụp phổi, chụp thận cũng như các xét nghiệm nước tiểu.
– Chẩn đoán phân biệt: các dạng suy thận biểu hiện độc lập hoặc kết hợp với hôn mê đột qụy, hôn mê tiểu đường, hôn mê gan hoặc ngộ độc ngoại sinh. Suy chức năng thận do mât n- ước được nhận biết bởi tăng hemoglobin, hematocrit, natri và áp lực thẩm thấu.
– Điều trị:
+ Điều trị nguyên nhân: như tắc đường tiết niệu, sốc, mất nước…
+ Dinh dưỡng đủ năng lượng.
+ Giữ thăng bằng nước – điện giải: căn cử vào các kết quả xét nghiệm lâm sàng cụ thể, nhưng nói chung cần bổ sung nước vào bằng tổng số lượng nước ra/24 giờ + 500ml (trừ tr¬ường hợp mất nước nặng nề).
+ Lợi tiểu.
+ Điều trị toan máu: dùng natribicarbonat, trừ trường hợp tăng natri máu (hypernatriemia).
+ Điều trị tăng huyết áp.
+ Kháng sinh.
+ Dùng glucosid.
+ Chỉ định lọc máu kịp thời.

6.2.5. Hôn mê do cường giáp (coma hyperthyreoticum)

– Đặc điểm: hôn mê cường giáp biểu hiện tình trạng tràn ngập hormon tuyến giáp trong cơ thể trên cơ sở tình trạng cường giáp kéo dài cộng thêm những tác động thân thể (nhiễm khuẩn, phẫu thuật…) hoặc tâm lý, dùng các chế phẩm iod, can thiệp vào tuyến giáp làm rối loạn chuyển hoá.
– Lâm sàng và chẩn đoán: các triệu chứng lâm sàng là tăng nhịp tim (tachycardia) hoặc loạn nhịp nhanh (tachyarrhythmia), tăng thân nhiệt, đi lỏng và nôn kéo theo mất nước, các triệu chứng về mắt của cường giáp, rung miu trên tuyến giáp, run chân tay, chậm chạp, nói khó, thiếu máu; nặng hơn có thể rối loạn ý thức các mức độ khác nhau cho tới hôn mê.
– Cận lâm sàng: không đặc hiệu (máu lắng tăng, tăng bạch cầu). Trước khi phổ cập điều trị bằng ức chế giáp cần phải định lượng iod gắn protein, cholesterin, triiodthyronin.
– Chẩn đoán phân biệt: nhận biết hôn mê cường giáp nếu chỉ căn cứ vào các triệu chứng điển hình của các cơ quan đích (tim, trung ương thần kinh, gan, đường tiêu hoá) thì rất khó. Nhưng nói chung khi hôn mê có rối loạn nhịp tim và tăng thân nhiệt kèm theo thì nên nghĩ tới rối loạn chuyển hoá.
– Điều trị:
+ ức chế tuyến giáp (chẹn quá trình tổng hợp hormon).
+ Điều trị suy tuyến thượng thận (có thể dùng 50 – 100mg prednisolon mỗi ngày).
+ Truyền dịch.
+ An tĩnh.
+ Glucosid.
+ Bệnh nhân có nhịp nhanh và tăng huyết áp cần cho isoptin, chẹn bêta.
+ Kháng sinh.
+ Liệu pháp đông miên (hibernịsation) nếu thân nhiệt cao hơn 39°c. Thẩm phân máu, truyền máu, thay máu khi điều trị bảo tồn không có kết quả, cần cho chỉ định sớm.

6.2.6. Hôn mê do thiểu năng giáp (coma hypothyreoticum)

– Đặc điểm: loại hôn mê này hiếm gặp và thường ở người cao tuổi có biểu hiện suy giáp, khởi phát thường do các nguyên nhân chấn thương, nhiễm khuẩn, nhiễm lạnh…
– Lâm sàng và chẩn đoán: nhịp tim và nhịp thờ chậm (bradycardia, bradypnọe), thân nhiệt giảm (hypothermia) dưới 35°c, huyết áp hạ (hypotonia). Các triệu chứng về da (tái, bệch, da nhăn, tóc khô cứng) cũng như phù nề và vô tình cảm (apathy) ngày một tăng.
– Cận lâm sàng: giảm PBJ và triiodthyronin cũng như toan hô hấp. Trong điện tâm đồ có nhịp chậm xoang, điện thế thấp; chụp X quang phổi có thể thấy tràn dịch màng tim, màng phổi.
– Chẩn đoán phân biệt: hôn mê do đột qụy, các loại hôn mê nội sinh khác, ngộ độc ngoại lai, suy tim mất bù.
– Điều trị:
+ Bổ sung hormon (triiodthyronin).
+ Corticoid.
+ Truyền dịch: đường, điện giải có thể cho truyền dịch keo.
+ Hô hấp nhân tạo.
+ ủ ấm cẩn thận.

6.2.7. Suy tuyến thượng thận cấp (cơn Adison)

– Đặc điểm: là tình trạng suy thượng thận cấp đe dọa tính mạng do thiếu glucocorticoid và mineralocorticoid. Trên cơ sở suy thượng thận mạn tính dưới các tác nhân nhiễm khuẩn, mổ, mang thai…suy thượng thận cấp tính có thể xuất hiện. Suy thượng thận còn có thể do phá huỷ tuyến bởi chảy máu (nhiễm khuẩn huyết, điều trị chống đông, xuất huyết đốm), di bào vào tuyến thượng thận hoặc dừng đột ngột liệu trình điều trị bằng corticoid đã kéo dài (có thể làm đình trệ hoàn toàn quá trình sản xuất hormon).
– Lâm sàng và chẩn đoán: tăng sắc tố da, trì trệ, mất năng động (adynamia), u ám và hôn mê, các cơn co giật cục bộ hoặc toàn thể, đau quặn bụng, đi lỏng, dẫn tới tình trạng mất nước.
– Cận lâm sàng: giảm đường huyết (hypoglucemia), giảm natri (hyponatriemia), tăng kali (hyperkaliemia), giảm bài tiết 11- hydroxycorticosteroid.
– Chẩn đoán phân biệt: hôn mê do tuyến yên, urê, cường giáp…
– Điều trị: bổ sung hormon (100 – 300mg hydrocortison hoặc 100 – 150mg prednisolon mỗi ngày. Nếu dùng prenisolon cần bổ sung thêm 10 – 50mg desoxycorticosteron acetat mỗi ngày hoặc thuận tiện hơn dùng 1,5mg aldosteron mỗi ngày; truyền dịch (đường, điện giải, dịch keo nếu có hạ huyết áp), kháng sinh.

6.2.8. Hôn mê tuyến yên

Khi có tổn thương ít nhất 75% tổ chức tuyến yên do viêm, u, kén, hoại tử. Hôn mê tuyến yên trong suy thượng thận điển hình vì mất glucocorticoid và do chuyển hoá trong tình trạng nhược giáp
– Lâm sàng và chẩn đoán: giảm thân nhiệt, giảm nhịp tim, giảm nhịp thở, hạ huyết áp và hạ đường huyết.
– Chẩn đoán phân biệt: hôn mê do nhược giáp.
– Điều trị: xem mục 6.2.7, ưu tiên bổ sung glucocorticoid.

6.2.9. Hôn mê sau chấn thương sọ não

– Chẩn đoán tương đối dễ dàng vì nó thường xuất hiện sau chấn thương sọ não.
– Mức độ nặng nề và thời gian kéo dài của hôn mê phụ thuộc vào tình trạng nặng nề của chấn thương sọ não.
– Sau chấn thương bệnh nhân có thể đi vào hôn mê ngay nhưng cũng có khi bệnh nhân có khoảng tỉnh (từ khi chấn thương đến khi đi vào hôn mê bệnh nhân ở trong tình trạng tỉnh táo). Những trường hợp như vậy thường có do máu tụ (dưới hoặc ngoài màng cứng).

6.2.10. Hôn mê do chảy máu não

Hôn mê thường xảy ra đột ngột ở bệnh nhân có tiền sử tăng huyết áp, thường khởi đầu bằng đau đầu, nôn có kèm theo liệt nửa người và liệt mặt, rối loạn thần kinh thực vật, rối loạn cơ vòng. Những trường hợp nặng nề còn có thể có các động tác không tự chủ như co cứng mất vỏ hoặc duỗi cứng mất não, rối loạn nhịp thở và thực vật nặng nề, bệnh nhân trong tình trạng hấp hối.

6.2.11. Hôn mê do viêm não virus

Bệnh nhân có sốt, co giật, có thể có tổn thương thần kinh lan toả các mức độ khác nhau. Rối loạn thần kinh thực vật.

6.2.12. Hôn mê do ngộ độc thuốc ngủ

Bệnh nhân ngủ sâu, khó thức tỉnh, đồng tử co nhỏ, nhịp tim chậm, huyết áp và nhiệt độ giảm, rối loạn nhịp thở. cần xác định loại thuốc ngủ bằng cách xét nghiệm dịch dạ dày.

7. Tiên lượng

– Tùy theo mức độ tổn thương của não, thời gian tồn tại và bản chất bệnh lý của tổn thương mà khả năng hồi phục sau hôn mê của các bệnh nhân cũng khác nhau.
– Đối với một số nguyên nhân hôn mê, bệnh nhân có thể tỉnh táo lại và phục hồi hoàn toàn mọi chức năng sau khi điều trị, tuy nhiên cũng có những trường hợp vùng não bị tổn thương nặng và kéo dài thì sau khi điều trị bệnh nhân có thể tỉnh táo trở lại nhưng kèm theo là những di chứng vĩnh viễn và cuối cùng cũng có những trường hợp bệnh nhân bị tổn thương não rất nặng nề. Các bệnh nhân này sẽ không bao giờ có thể phục hồi được ý thức nữa; những di chứng có thể về phương diện thể chất (liệt nửa người, liệt nửa mặt…) và cũng có thể về phương diện tâm thần (trí nhớ, cảm xúc, rối loạn ngôn ngữ, nhân cách…).