Cơ chế đau và Điều trị các chứng đau

Đại cương về đau

Một số khái niệm về đau và chống đau

• Định nghĩa

Theo định nghĩa cùa Hiệp hội Quốc tế nghiên cứu đau (International Association for the study of Pain -1 ASP, 1979): “đau là một kinh nghiệm khó chịu về mặt cảm giác và cảm xúc có liên quan với một tổn thương của mô hiện mắc hoặc sẽ mắc”.

Đau là triệu chứng sớm nhất báo hiệu bệnh tật, nhưng cũng là triệu chứng phản ánh quá trình bệnh tật. Hầu hết các bệnh nhân đến khám tại các cơ sở y tế hoặc để ý đến bệnh của mình đều khởi phát từ triệu chứng đau.

• Khái niệm về đau qua các thời kỳ

Đau là cảm giác đặc biệt, là thuộc tính chung cho tất cả các cơ thể động vật. Đau báo hiệu sự rối loạn tại chỗ có tính chất đe dọa toàn bộ cơ thể và gây ra trạng thái lo lắng sợ hãi.

ở động vật cũng như ở người, khi kích thích gây đau thường gây ra phản ứng tự vệ (hoặc chạy trốn, hoặc tấn công) và các phản xạ thực vật như tăng nhịp tim, tăng hô hấp, tăng huyết áp co mạch, tiết mồ hôi, v.v…

Riêng ở người, đau còn gây ra một trạng thái có thể ý thức được.

Barcroft (1937) coi đau nhự là “một tính chất tâm lý được kèm theo của phản ứng tự vệ”. Sherrington (I938) cũng cho rằng đau là “trợ thủ tinh thần của phản xạ tự vệ cấp bách”.

Đau và làm cho hết đau (điều trị đau) đã lôi cuốn sự chú ý của y học thực hành từ thời xa xưa. Đến thời Descartes, người ta đã tìm hiểu các cơ chế làm xuất hiện cảm giác đau. Năm 1894 xuất hiện 2 công trình của Frey và Goldscheider đặt nền móng cho nghiên cứu đau: Frey đề xuất thuyết về tính đặc hiệu của đau là cảm giác đặc hiệu có bộ máy trung ương và ngoại vi riêng. Các kích thích gây đau hoạt hoá các thụ cảm thể tiếp nhận đau ở ngoại vi, chúng chỉ hoạt hoá dưới tác dụng của một loại kích thích nhất định.

Ngược lại, Goldscheider cho rằng không có các thụ cảm thể đau đặc hiệu. Đau là kết quả của các quá trình cộng hưởng trung ương xuất hiện khi kích thích mạnh vào các thụ cảm thể cỏ ở da.

Năm 1965, Melzack và Wall dựa trên một số điểm cơ bản của hai học thuyết trên kết hợp với tốc độ dẫn truyện của các sợi thần kinh đã đề xuất ra Học thuyết cổng kiểm soát rất có giá trị cho sự hiểu biết về đau và chống đau trên lâm sàng.

Hiện naỵ người ta quan niệm rằng đau là chức năng tích hợp của cơ thể, nhằm động viên các hệ thống chức năng khác nhau để bảo vệ cơ thể khỏi tác dụng của các yếu tố gây hại ; nó bao gồm nhiều thành phần khác nhau như ý thức, cảm giác, trí nhớ, động lực, các phản ứng thực vật, phản ứng soma và tập tính, cảm xúc… Từ quan niệm này có thể thấy rõ tính chất vô cùng phức tạp của cơ chế gây đau và chống đau.

Giải phẫu và sinh lý của đau

Thụ cảm thể và các đường dẫn truyền cảm giác đau

Các tận cùng thần kinh có mặt ở hầu hết các mô là các thụ cảm thể tiếp nhận các kích thích gây đau, sau đó chúng dẫn truyền theo các đường sau:

Hình 9.4. Các đường dẫn truyền cảm giác nông và sâu có ý thức

• Các loại sợi dẫn truyền thần kinh

Bảng 9.7. Tính chất các loại sợi thần kinh ở động vật có vú

Loại sợi	Đường kính (ụm)	Tốc độ dẫn truyền (m/s)	Chức năng
Aa	12- 22	70-120	Vận động cơ vân, cảm giác bản thể
Ap	8-12	40-70	Xúc giác, áp lực
Ay	4-8	15-40	Xúc giác, áp lực, vận động thoi cơ
Aõ	1 – 4	5-15	Cảm giác nhiệt, áp lực, đau
B	1 -3	3-12	Các sợi trước hạch thần kinh thực vật
c	0,5- 1,0	0,5-2	Các sợi sau hạch thần kinh thực vật, đau, áp lực, nhiệt

Nhìn chung các sợi có đường kính càng lớn thì tốc độ dẫn truyền càng cao, các sợi có đường kính càng bé thì tốc độ dẫn truyền càng chậm. Các sợi lớn liên quan với chức năng vận động và cảm giác bản thể; những sợi truyền cảm giác đau là những sợi có đường kính nhỏ, có myelin (sợi Aõ) hoặc không myelin (sợi C).

• Các yếu tố gây đau

Chính các chất trung gian hoá học đựợc tiết ra từ các tế bào bị tổn thương là nguyên nhận tác dụng trực tiếp lên các tận cùng thần kinh ngoại vi gây đau. Đáng chú ý nhất là các chât có thể tách chiêt từ các tế bào khi phá huỷ chúng như histamin, acetylcholin, serotonin, ion kali v.v…

Tiêm histamin vào tổ chức có thể gây đau, song có ý kiến cho rằng đau không phải do bản thân histamin gây ra mà nó chỉ có tác dụng gây giải phóng các chất kinin. Các chất kinin (kallidin, bradykinin) là các polypeptid có tác dụng gây đau.

Các chất khác như prostaglandin, chất p, các ion hydro đều tham gia vào quá trình gây đau ở các thụ cảm thể tiếp nhận cảm giác đau.

Prostaglandin có tác dụng làm giảm ngưỡng tiếp nhận của các thụ cảm thể tiếp nhận kích thích gây đau và làm tăng tác dụng của các tác nhân gây đau.

Tiêm prostaglandin dưới da có thể gây đau, trong đó prostaglandin 12 gây đau tức thời và chóng qua, còn prostaglandin E gây đau chậm và kéo dài.

Chất p được Ẹuler và cộng sự phát hiện từ năm 1931 ở ruột và não. Năm 1953, Lambete tìm thấy chất này trong các rễ sau của tuỷ sống. Đó là một peptit cộ 11 acid Chất p còn ở trong nhiều tổ chức khác như tuyến nước bọt, tuyến tụy, tuyến tiền liệt, khí quản, bàng quang, thận, trong hệ thần kinh trung ương và ngoại vi. Trong hệ thần kinh trung ương chất p có nhiều ờ liềm đen (locus niger), vùng dưới đồi, tuyến tùng và chất xám tuỷ sống; ở phần ngoại vi thì chất p có trong các sợi c (Laucet et al, 1976).

+ Các thụ cảm thể (receptor) của chất p có nhiều trong dưới thì hypothalamus trong não giữa.

+ Chất p được giải phóng khi các sợi dẫn truyền cảm giác đau được hoạt hoá. Cường độ kích thích lên các sợi A5 và c càng mạnh thì lượng chất p được giải phóng càng nhiều.

+ Chất p đóng vai trò trong dẫn truyền cảm giác đau, chất p chủ yếu có tác dụng làm thay đổi ngưỡng cảm giác đau. Sự thay đổi nồng độ các ion hydro mới gây được cảm giác đau kéo dài (Lindahl, 1961). Sự thay đổi nồng độ ion hydro đã gây hưng phấn các thụ cảm thể đau.

Các cơ chế kiểm tra cảm giác đau

• Hệ thống opiat kiểm tra cảm giác đau

Các receptor opiat tập trung với số lượng cao nhất trong các tận cùng của rễ sau và trong các neuron trung gian ở sừng sau tuỷ sống, trong N.gigantocellularis và các nhân trong thalamus (Simon, 1977; Pert, 1974). Các receptor này với số lượng ít hơn trong chất xám trung tâm cạnh thất, trong hypothalamus và ít hơn nữa trong thể lưới não giữa và trong nhân raphé (Atweh, 1977). Tác dụng giảm đau của morphin được thông qua hoạt động của các receptor opiat này. Năm 1976, người ta tìm thấy morphin nội sinh trong dịch não tuỷ và trong máu người (Pert, 1976), đó là các oligopeptid. Các dạng khác nhau của các loại peptid này được gọi là endorphin và enkephalin

Endorphin được sản xuất nhiều trong tuyến yên và trong hypothalamus, bao gồm có 3 loại: alpha, beta và gamma endorphin (Guillemin, 1977), trong đó, beta endorphin có tác dụng giảm đau mạnh hơn cả. Enkephalin được chia thành methionin enkephalin và leucin enkephalin đều là dẫn xuất của beta lipotropin, chúng dễ bị phân huỷ bởi carboxydase và các enzym khác (Ashmarin, 1977).

Trong não người lượng enkephalin cao nhất tìm thấy trong liềm đen, nhân đuôi, nhân bèo nhạt; còn endorphin trong phần trước và phần sau của hypothalamus, trong chât xám trung tâm cạnh thất và trong thể vú (Gramsh, 1979). Thí nghiệm tiêm các chất giống morphin nội sinh vào não động vật cho thấy có tác dụng giảm đau rõ rệt (Bloom, 1976). Điều đó nói lên các chất opiat nội sinh và hệ thống opiat tham gia vào điều tiết cảm giác đau, các kích thích làm tăng các chất giống morphin nội sinh sẽ có tác dụng giảm đau.

• Chất xám trung tâm cạnh thất – nhân raphé

Khi kích thích điện vào chất xám trung tâm cạnh thất gây mất đau là do tăng cường hoạt tính của các neuron trong nhân raphé magnus (Oleson, 1975, 1978). Người ta cũng đã tìm thấy các đường liên hệ trực tiếp từ chất xám trung tâm cạnh thất đến nhân raphé (Ruda, 1975).

Cơ chế kiểm tra cảm giác đau của chất xám trung tâm cạnh thất và nhân raphé độc lập với cơ chế kiểm tra cảm giác đau của hệ thống opiat.

• Hệ thống kiểm tra cảm giác đau của hypothalamus

Người ta đã xác nhận rằng những triệu chứng đau trường diễn ở người có thể được làm giảm nhẹ trong vòng từ 2 đến 12 tháng bằng cách qua điện cực trường diễn kích thích vào nhân paraventricularis của hypothalamus (Fairman, 1976).

• Các cấu trúc khác của não tham gia kiểm tra cảm giác đau

Ngoài các cấu trúc trên còn có các nhóm tế bào nằm rải rác trong hệ thần kinh trung ương tham gia vào việc kiểm tra cảm giác đau. Hiệu quả giảm đau quan sát được khi kích thích nhân đuôi, nhân đỏ, liềm đen, vách não, một số điểm của não giữa, não trung gian, tiểu não v.v… (Valdman, 1986) đã được khẳng định.

• Hệ thống kiểm tra cảm giác đau ở mức vỏ não

Trong phần các đường dẫn truyền và các trung khu tiếp nhận cảm giác đau chúng ta đã thấy rõ vai trò chủ đạo của vỏ não trong sự điều hoà các dòng cảm giác đau. Gần đây, người ta kích thích điện vào một số vùng vỏ bán cầu đại não cũng quan sát được các hiệu quả giảm đau tương tự như khi kích thích điện vào các cấu trúc dưới vỏ.

• Sự tác động qua lại giữa hệ thống đau và chống đau

Cảm giác đau xuất hiện khi lượng endorphin giảm, còn khi lượng endorphin tăng thì cảm giác đau giảm xuống (Terenius, 1978).

Phá huỷ chất xám trung tâm cạnh thất và nhân raphé cũng làm cho cảm giác đau tăng lên. Phá huỷ các cấu trúc thuộc hệ thống kiểm soát cảm giác đau không chỉ làm tăng đau khi có kích thích, mà còn làm thay đổi cả hoạt tính tự động của các neuron thuộc phức hợp nhân paratascicularis của thalamus.

Khi không có sự kìm chế của hệ thống kiểm tra cảm giác đau mức hưng phấn của hệ thống đau được nâng lên. Đây là những hiểu biết rất bổ ích cho điều trị đau.

Phân loại đau

Theo vị trí và tính chất đau

Đau nhanh (epicritic) và đau chậm (protopatic).

Đau sâu.

Đau cơ.

Đau nội tạng và các vùng xuất chiếu của đau.

Đau đầu.

Tăng cảm giác đau (hyperalgesia).

Đau cháy (bỏng buốt, nóng cháy).

Theo thời gian tồn tại

Năm 1936, Leriche đã nhấn mạnh hai loại đau là đau cấp tính và đau mạn tính.

• Đau cấp tính: thường xảy ra dưới 1 tháng, đây là đau triệu chứng chỉ điểm có tổn thương mô và tổ chức gây tăng cảm hệ thần kinh, nếu được điều trị đau sẽ hết. Đây là đau có chức năng bảo vệ.
• Đau mạn tính: thường từ 3 tháng trở lên và không có chức năng bảo vệ mà làm suy giảm sức khoẻ và chức năng cơ thể.

Theo sinh lý bệnh

• Đau nhận cảm hay đau cảm thụ (nociceptive pain – đau do kích thích thụ cảm thể): là loại đau do tổn thương vào các mô của cơ thể như da, cơ, xương, nội tạng (như: đau do viêm, gãy xương, phẫu thuật nội tạng, thoái khớp…).
• Đau thần kinh (neuropathic pain – đau có nguồn gốc thần kinh): là loại đau khởi phát hoặc bị gây ra do một tổn thương nguyên phát hoặc do roi loạn chức năng trong hệ thần kinh.

+ Đau có nguồn gốc thần kinh ngoại vi: là loại đau khởi phát hoặc bị gây ra do một tổn thương nguyên phát hoặc do rối loạn chức năng trong hệ thần kinh ngoại vi (như đau thần kinh sau Herpes, đau dây tam thoa, bệnh thần kinh ngoại vi do đái tháo đường, đau thần kinh sau phẫu thuật, đau thần kinh sau chấn thương…).

+ Đau có nguồn gốc thần kinh trung ương: là loại đau khởi phát hoặc bị gây ra do một tổn thương nguyên phát hoặc do rối loạn chức năng trong hệ thần kinh trung ương (như đau sau đột qụy não…).

• Đau hỗn hợp (mixed type of pain): là loại đau tập hợp các yếu tố nguồn gốc thần kinh và kích thích gây đau như đau thắt lưng hoặc đau cột sống cổ do bệnh lý rễ thần kinh, đau trong ung thư, hội chứng ống cổ tay (carpal tunnel syndrom).
• Có thể coi chứng đau nguồn gốc thần kinh như sau: các tổn thương cũng như rối loạn chức năng trong hệ thần kinh ngoại vi hoặc trung ương sẽ kích thích dẫn đến đau nguồn gốc thần kinh.

Các biểu hiện đa dạng của đau

• Đau thần kinh

Thần kinh ngoại vi: đau thần kinh sau Herpes, đau dâỵ V, bệnh thần kinh do đái tháo đường, bệnh thần kinh sau phẫu thuật, bệnh thần kinh sau chấn thương…

Thần kinh trung ương: đau sau đột qụy não, tổn thương tuỷ sống, xơ cứng rải rác, u não.

Triệu chứng chung của đau thần kinh: bỏng rát, như điện giật, tăng cảm giác với sờ hoặc nhiệt độ, đau hỗn hợp (như: đau lưng với bệnh rễ thần kinh; bệnh lý rễ thân kinh cổ, đau do ung thư, hội chứng ống cổ tay (carpal tunnel syndrome).

Đau nhận cảm (đau cảm thụ): viêm, sau gẫy xương, thoái khớp, đau tạng sau phẫu thuật.

Triệu chứng chung như: đau thắt, cắt, mạch đập.

Cơ sở chẩn đoán đau thần kinh

Khám lâm sàng

Hỏi bệnh: khai thác tỷ mỉ thời gian khởi phát, cách khởi phát, triệu chứng đầu tiên, vị trí và cách phân bố đau, tính chất đau (như: bỏng rát, dị cảm, kịch phát, đau chói, giống điện giật, cảm giác da bị trầy xát, đau sâu, đau lờ mờ, đau trong xương), cường độ đau, yếu tố làm đau tăng, yếu tố làm giảm đau, các triệu chứng đi kèm, các yếu tố khác (tình trạng cảm xúc…). Các yếu tố nguyên nhân của đau: đái tháọ đường, nghiện rượu, thiếu vitamin (B12, B1…), di truyền, độc chất đối với thần kinh, chấn thương, đáp ứng điều trị, các tiền sử của bệnh.

Khám xét: tỷ mỉ hệ thống thần kinh và vận động (cơ lực, teo cơ, trương lực cơ, điều phối cử động, tự thế), về cảm giác các loại, về phản xạ, về thực vật (nhiệt độ chi, tiết mồ hôi, lông tóc, màu sắc da) v.v… Khám toàn trạng nội khoa, ngoại khoa, chuyên khoa; các rối loạn khác đi kèm (khó ngủ, thiếu sức sống, ngây ngất, khó tập trung, trầm cảm lo âu, chán ăn mệt mỏi); các ảnh hưởng của đau đến các hoạt động hàng ngày, thay đổi khẩu vị, ảnh hưởng đến các mối quan hệ gia đình và xã hội.

Các triệu chứng

Trong đau thần kinh các triệu chứng thường gặp có thể:

• Mất hoặc kém chất lượng cảm giác (cụ thể như sờ, đau, nóng, lạnh, rung, ấn ép, kim châm).
• Tê bì và giảm cảm giác.
• Loạn cảm (dysesthesia:) là cảm giác bất thường khó chịu (như bỏng rát, bị đâm, bắn tia).
• Dị cảm (paresthesia): là các cảm giác bất thường đỡ khó chịu hơn như kiến bò toàn thân.
• Đau tự phát (spontaneous pain): như bị điện giật nhói buốt.
• Đau khi bị kích thích (stimulus – evoked pain) với các hình thái sau: dị cảm đau (allodynia), tăng cảm đau (hyperalgesia), loạn cảm đau (hyperpathia).

Để cho thật khách quan có nhiều thang điểm giúp lượng giá đau, thang nhìn so với mức đau tương ứng (pain visual analog scale). Thang lượng giá dấu hiệu và triệu chứng đau thần kinh của Leeds (Leeds assessment of neuropathic symptoms and signs – LANSS), bộ 4 câu hỏi đau xuất xử thần kinh của Pháp (DN4 pain questionnaire) và bộ câu hỏi McGill (McGill pain questionnaire)… thang đánh giá đặc tính và mức độ đau (pain visual analog scale).

Cận lâm sàng

Xét nghiệm máu, X quang, CT.Scan, MRI, điện cơ kim, khảo sát dẫn truyền thần kinh, test định lượng cảm giác, sinh thiết da.

Lưu ý: giới hạn của điện cơ kim và khảo sát dẫn truyền thần kinh không nhậy cảm trong tổn thương cấp tính, không đánh giá được chức năng của các sợi nhỏ, kết quả bình thường không loại trừ được chẩn đoán đau có nguồn gốc thần kinh.

Một số bệnh hay gây đau thần kinh

• Herpes

Do nhiễm virus thuỷ đậu (varicella zoster) hoặc virus Herpes (Herpes zoster). Tỷ lệ mới mắc với virus Herpes khoảng 0,3% (Ragozzino MW và cs, 1982), hay gặp ở tuổi cao (thấy 50% trường hợp ở người trên 50 tuổi và 75% ở người trên 65 tuổi) (Ragozzino MW và cs, 1982; Johnson RW, 1976). Lâm sàng thấy sau nổi mụn vài ngày sẽ xuất hiện đau ở khu vực bị tổn thương.

• Đau thần kinh do đái tháo đường

Đây là biến chứng của đái tháo đường. Phổ biến nhất là viêm đa dây thần kinh gây rối loạn cảm giác. Bệnh nhân thường đau chủ yếu ở ngọn chi, nhất là chi dưới. Bệnh chiếm tỷ lệ 8% ở các trường hợp mới được chẩn đoán đái tháo đường, tăng lên đến 45% sau 25 năm theo dõi (Pirart J, 1978).

• Đau dây V

Lâm sàng có ba thể:

Thể điển hình: đau dây V nguyên phát.

Thể không điển hình.

Bệnh thần kinh có kèm đau dây V.

Bệnh nhân đau dai dẳng dữ dội phải điều trị kéo dài.

• Đau sau đột qụy não

Bệnh nhân có tiền sử tai biến mạch máu não, phần lớn là nhồi máu não (Boivie J, 1989). Tỷ lệ mắc là 8% đối với mọi loại tai biến mạch máu não trong năm đầu, trong đó 63% trường hợp đau xuất hiện một tháng sau khởi phát của tai biến mạch máu não (Andersen G và cs, 1995), cũng có thể sau vài năm (Riddoch G, 1938; Leijon G và cs, 1989).

Điều trị đau

Điều trị đau về thực chất là dùng những biện pháp có dùng thuốc và không dùng thuốc nhằm làm giảm bớt cảm giác đau của người bệnh, không kể đau do nguyên nhân gì, thuộc loại nào, bằng cách tác động trực tiếp hay gián tiếp lên quá trình hình thành và kiểm tra cảm giác đau. Hiện nay cỏ nhiều biện pháp điều trị đau.

Điều trị đau bằng thuốc

Chống đau bằng thuốc ngày càng được sử dụng rộng rãi và đạt hiệu quả khá tốt. Các loại thuốc chống đau có:

• Thuốc vô cảm tại chỗ

Có hiệu lực cao để phòng và chữa đau cấp. Thuốc có tác dụng chặn đau từ ngoại vi, khi cơn đau chưa bền vững, chưa có sự lưu chuyển các xung đau trong các mạng lưới Thuốc được sử dụng để gây tê dây thần kinh, gây tê rễ thần kinh, hay gây tê vùng (anesthesia tronculaire, radiculaire, régionale). Đối với các loại đau mạn các loại thuốc gây tê hầu như không cỏ tác dụng.

Các thuốc hay sử dụng: novocain 0,25% lidocain,

• Thuốc giảm đau ngoại vi

Đại diện cho loại này là aspirin thuốc có tác dụng ức chế men oxygenase.

Các thuốc kháng viêm giảm đau không steroid được sử dụng khá nhiều như: diclofenac 50mg, indomethacin 25mg, tilcotil 20mg…

• Thuốc giảm đau trung ương

Đại diện cho loại này là morphin. Morphin vừa có tác dụng làm giảm tiết acetylcholin, vừa có khả năng kết hợp với acetylcholin, biến thành phức hợp không liên kết được với các cholinoreceptor. Morphin còn làm giảm hưng tính của các neuron trong các trung khu tiếp nhận cảm giác đau. Do đó, vừa ngăn chặn được sự dẫn truyền qua si – náp, vừa làm mất khả năng tiếp nhận các tín hiệu đau cho nên nó cắt các cơn đau rất hiệu quả.

Người ta thường sử dụng morphin tiêm trực tiếp vào các cấu trúc thần kinh để điều trị những cơn đau dữ dội, dai dẳng, khó chịu. Các kỹ thuật tiêm morphin được sử dụng có: morphin quanh màng cứng (morphine péridurale), morphin quanh tuỷ sống (morphine périmédulaire), morphin cấy dưới da. Morphin tiêm trên màng cứng (morphine épidurale).

Các kết quả điều trị đau bằng tiêm morphin quanh màng cứng cho thấy phương pháp này đạt hiệu quả khá tốt, không gây thay đổi gì về ý thức, không gây ngứa, không gây buồn nôn, không gây biến động trong chức năng tuần hoàn và hô hấp (Viars et al, 1981).

• Những thuốc chống trầm cảm

Tác dụng chính của những thuốc này là chống các trạng thái trầm cảm và lo âu. Song theo ý kiến của một số tác giả thì chúng có tác dụng giảm đau sớm hơn so với tác dụng chống trầm cảm. Cơ chế tác dụng của chúng là làm tăng tính nhậy cảm của các thụ cảm thể tiếp nhận enkephalin (Katlan, 1976).

Các thuốc chống trầm cảm thường được sử dụng có amitriptylin, Clomipramin, desipramin, imipramin, maprotilin và paroxetin

• Các thuốc chống co giật

Các thuốc chống co giật đáng chú ý là Carbamazepin, Phenytoin, Valproat, clonazepam, baclofen, gabapentin và lyrica 75mg.

• Nghiên cứu gần đây (Chong và cs, 2003) trên 143 triệu bệnh nhân cho biết các loại thuốc đã được kê theo tỷ lệ sau:

Thuốc chống viêm không steroid (cả COXII) 41%
Thuốc chống đau không gây ngủ 21%
Thuốc chống co giật (động kinh) 13%
Thuốc bình thần 9%
Thuốc tê cục bộ 6%
Thuốc dạng opi 4%
Thuốc chống trầm cảm 4%
Các thuốc khác 2%

Điều trị đau bằng phẫu thuật

• Trên cơ sở xác định các đường dẫn truyền cảm giác đau trong điều trị đau người ta đã sử dụng biện pháp phẫu thuật; trong đó, có cắt rễ sau (rhizotomy), cắt chuỗi hạch giao cảm (sympathie tomy), cắt dây thần kinh (neurotomy), cắt cột thần kinh (cordotomy), cắt bó giữa (mesencephalie tractotomy), cắt cột trước bên (anterolateral cordotomy), cắt đồi thị (thalamotomy), cắt thuỳ trán (lobotomy).
• Thủ thuật được sử dụng rộng rãi là cắt cột trước bên của tuỷ sống. Trong phẫu thuật này nếu thực hiện đúng động tác thì chỉ có các sợi đau trong bó gai thị bên bị cắt đứt, còn các bó gai thị dẫn truyền xúc giác ở phía bụng vẫn còn nguyên vẹn.
• Để điều trị đau dai dẳng và khó chịu, người ta thường dùng thủ thuật cắt thuỳ trán trước (prefrontal lobotomy) để cắt đứt những đường liên hệ sâu giữa thuỳ trán và phần còn lại của não bộ. Sau phẫu thuật tuy vẫn còn cảm giác đau, nhưng người bệnh không còn cảm giác khó chịu nữa.
• Những biện pháp phẫu thuật điều trị đau lúc đầu có gây được chú ý, song chúng đã làm cho nhiều người thất vọng, bởi vì, bất kỳ một tổn thương nào của đường dẫn truyền cảm giác đau đều có tác dụng làm giảm đau ở một vùng nhất định, nhưng sớm hay muộn vùng đó cũng sẽ đau trở lại và đôi khi còn đau nhiều hơn trước.
• Do đó, mặc dù hiện nay đã có những thủ thuật tinh vi hơn như cắt nhánh rễ có chọn lọc, đốt bằng nhiệt (thermocoagulation) v… nói chung, những biện pháp chữa đau bằng phẫu thuật rất ít được sử dụng.

Các biện pháp sinh lý điều trị đau

Các biện pháp sinh lý điều trị đau đang được áp dụng rộng rãi như phương pháp kích thích dây thần kinh qua da, kích thích các cột sau điện châm v.v…

• Kích thích thần kinh qua da (neurostimulation transcutanée)

Thuyết cổng kiểm soát của Melzack và Wall cho rằng ở sừng sau tuỷ sống có một hệ thống lọc những xung đau hướng tâm. Cơ chế học được thực hiện nhờ các neuron liên hợp nằm trong lớp II, III của chất keo (substantio gelatinosa). Chúnc) có tác dụng ức chế một cách thường xuyên các neuron gốc của bó gai thị theo kiểu ức che trước si – náp. Hoạt tính của các neuron liên hợp nằm dưới ảnh hưởng hoạt hoá của các sợi thần kinh hướng tâm có kích thước lớn và ảnh hưởng ức chế từ các sợi hướng tâm có đường kính nhỏ.

Sự hoạt hoá của những sợi cảm giác có đường kính lớn đã ức chế sự dẫn truyền các xung động thần kinh theo các sợi nhỏ (Aõ và C). Trên cơ sở của thuyết này người ta đã đề xuất được các phương pháp điều trị các cơn đau dữ dội và dai dẳng bằng cách dùng dòng điện kích thích lên da để tạo ra các hoạt xung theo các sợi thần kinh lớn về tuỷ sống ngăn chặn luồng thông tin có hại, và do đó chặn cả các xung động truyền cảm giác đau.

Cũng có thể giải thích khi các máy kích thích tần số thấp đến sừng sau tuỷ sống. Các sợi đường kính lớn có tốc độ dẫn truyền nhanh đi lên trên trước đóng cổng kiểm soát làm các sợi có đường kính nhỏ (Aõ, sợi C) dẫn truyền cảm giác đau không vào được có tác dụng giảm đau.

Dòng điện xung tạo ra từ các máy kích thích điện (electrostimulateur) được truyền qua các điện cực đặt trực tiếp lên da. Chế độ kích thích (cường độ, tần số xung và thời gian kích thích) được xác định cho từng đối tượng. Nói chung, các xung điện kích thích có biên độ dao động khoảng 50 – 100mA, thời khoảng từ 0,1 đến 1ms và tần số từ 1 đến 250Hz. Điện cực được đặt trực tiếp lên chỗ đau (kích thích tại chỗ) hoặc trên mặt các dây thần kinh ngoại vi, phía dưới vùng bị đau.

Phương pháp kích thích thần kinh qua da đã được sử dụng chống đau sau khi phẫu thuật chỉnh hình (Wagner, 1981). Kết quả cho thấy giảm đau ờ tay trung bình đạt 72%, chân 48%; trong mổ xương giảm đau đạt 63%, mổ phần mềm 57%. Hiệu quả giảm đau của phương pháp như vậy là tốt. Bệnh nhân cảm thấy dễ chịu sau phẫu thuật, đặc biệt là trong các trường hợp phẫu thuật ở tay và bàn tay.

• Kích thích các cột sau (neurostimulation des cordons postérieurs)

Biện pháp kích thích các cột sau tuỷ sống thường được chỉ định cho các bệnh mất đường hướng tâm. Đau của bệnh Tabes là do mất đường hướng tâm, do sự mất cân bằng giữa các sợi hướng tâm soma có đường kính lớn và các sợi hướng tâm truyền cảm giác đau có đường kính nhỏ. Sự mất cân bằng này nghiêng về phía các sợi nhỏ. Phương pháp kích thích các cột sau để chống đau được Laporte và cộng sự đưa ra năm 1981 để điều trị đau do Tabes.

• Châm cứu giảm đau

Trong vài chục năm nay, châm cứu không chỉ được sử dụng để điều trị bệnh, điều trị đau, mà còn được sử dụng để gây giảm đau trong phẫu thuật (kể cả các phẫu thuật lớn ở đầu, ngực, bụng), cỏ nhiều biện pháp tác động lên huyệt như hào châm, thuỷ châm, điện châm, trong đó điện châm được sử dụng rộng rãi nhất.

về cơ chế châm giảm đau tuy đến nay còn chưa được biết đầy đủ, nhưng những tài liệu nghiên cứu thực nghiệm trên động vật và trên người, cũng như những quan sát lâm sàng cho chúng ta bước đầu giải thích cơ chế này với những căn cứ khoa học đáng tin cậy.

• Các biện pháp tác động lên hệ thống kiểm tra cảm giác đau

Hệ thống đau và chống đau rất đa dạng, phong phú cũng giúp cho điều trị đau có kết quả.

Tóm lại, theo lời một số chuyên gia nghiên cứu về đau ta thấy: mặc dù rất ít người chết vì đau nhưng thực tế rất nhiều người chết trong đau đớn và một thực tế khiến chúng ta cần quan tâm nhiều hơn nữa là có rất nhiều người đang phải sống cùng căn bệnh đau, vì vậy chẩn đoán đúng và điều trị thích hợp đau và đau nguồn gốc thần kinh là góp phần cải thiện chất lượng cuộc sống cho người bệnh.

^[1] Khái niệm receptor ở đây không giống khái niệm về các thụ cảm thể được mô tả trong mô học hay sinh học cổ điển. Receptor ở đây là các phần tử protein nằm ở những vị trí xác định trên màng tế bào và có chức năng tiếp nhận đặc hiệu đối với các chất nhất định, ví dụ các hormon, các chất trung gian hoá học. Receptor có 3 nhóm chức năng khác nhau: nhóm tiếp nhận, nhóm truyền đạt và nhóm xúc tác.