Phù và điều trị phù

ĐỊNH NGHĨA

Phù mô mềm do tăng thể tích dịch mô kẽ bất thường. Dịch phù là dịch thấm huyết tương tích luỹ lại khi dịch di chuyển từ mạch máu đến khoang mô kẽ. Vì phù toàn thân thấy được ở người lớn phản ánh lượng dịch ≥3 L, cơ chế thận giữ muối và nước là điều cần thiết để phù xảy ra. Cách thức phù phân bố là một chỉ dẫn quan trọng.

Phù khu trú

Giới hạn ở một cơ quan đặc biệt hoặc giường mạch máu; dễ dàng phân biệt được với phù toàn thân. Phù một bên chi thường do tắc tĩnh mạch hoặc mạch bạch huyết (vd, huyết khối tĩnh mạch sâu, tắc do u, phù bạch huyết nguyên phát). Phù ứ trệ ở một chi dưới bị liệt cũng có thể xảy ra. Phản ứng dị ứng (“phù mạch”) và tắc nghẽn tĩnh mạch chủ trên là những nguyên nhân gây phù mặt khu trú. Phù hai chi dưới có thể do nguyên nhân khu trú, vd, tắc nghẽn tĩnh mạch chủ dưới, chèn ép do dịch báng (báng bụng), u ở ổ bụng. Dịch báng
(dịch trong ổ phúc mạc) và dịch màng phổi (trong khaong màng phổi) cũng có thể hiện diện trong phù khu trú đơn độc, do viêm hoặc u tân sinh.

Phù toàn thân 

Phù mô mềm ở đa số hoặc khắp mọi nơi trên cơ thể. Phù hai chi dưới, thường xuất hiện sau khi đứng nhiều giờ, và phù phổi thường có nguyên nhân nguồn gốc từ tim mạch. Phù quanh ổ mắt sau khi ngủ dậy thường do bệnh ở thận và giảm bài tiết Na.

Báng bụng, phù hai chi dưới và phù thắt lưng thường thấy trong xơ gan, hội chứng thận hư, hoặc suy tim sung huyết.

Trong suy tim sung huyết, giảm cung lượng tim và giảm đổ đầy động mạch gây giảm tưới máu thận và tăng áp lực tĩnh mạch, hậu quả là ứ Na trong thận do co mạch máu thận, tái phân bố dòng máu chảy trong thận, tác động ứ Na trực tiếp của norepinephrine và angioten-sin II, và cường aldosterone thứ phát.

Trong xơ gan, nối tắt động-tĩnh mạch và giãn mạch ngoại biên làm giảm tưới máu thận, hậu quả là ứ Na. Dịch báng tích luỹ khi tăng kháng lực mạch máu trong gan gây ra tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Còn trong suy tim, những tác động của norepinephrine, angiotensin II, và aldosterone vượt mức trong thận và trong hệ tuần hoàn đưa đến việc giữ Na trong thận và
gây phù nhiều hơn. Giảm albumin máu và tăng áp lực ổ bụng cũng thúc đẩy phù chi dưới.

Trong suy thận cấp hoặc mạn, phù xảy ra khi lượng Na nhập vào vượt quá khả năng đào thải Na của thận do độ lọc cầu thận giảm đáng kể. Giảm albumin máu trầm trọng [<25 g/L (2.5 g/dL)] do bất kỳ nguyên nhân nào (vd, hội chứng thận hư, suy dinh dưỡng, bệnh gan mạn) giảm áp suất thể tích huyết tương, đẩy dịch thấm vào khoang mô kẽ; giảm thể tích máu hiệu quả kích thích giữ Na trong thận và gây phù.

BẢNG 42-1 THUỐC CÓ THỂ GÂY PHÙ

Thuốc kháng viêm không steroid

Thuốc điều trị tăng huyết áp

• Thuốc giãn động mạch/động mạch nhỏ trực tiếp

Hydralazine
Clonidine
Methyldopa
Guanethidine
Minoxidil

• Thuốc đối kháng kênh calci
• Thuốc đối kháng α-Adrenergic
• Thiazolidinediones

Hormone steroid

• Glucocorticoid
• Steroid tăng đồng hoá
• Estrogen
• Progestin

Cyclosporine

Hormone tăng trưởng

Thuốc điều trị bệnh miễn dịch

• Interleukin 2
• Kháng thể đơn nhân OKT3

Nguồn:Từ GM Chertow, trong E Braunwald, L Goldman (eds): Cardiology for the Primary Care Physician, 2nd ed. Philadelphia, Saunders, 2003.

Các nguyên nhân ít phổ biến gây phù toàn thân: phù vô căn, một hội chứng của tăng cân nhanh chóng tái phát và phù ở phụ nữ trong độ tuổi sinh sản; suy giáp, phù niêm thường khu trú trước xương chày; thuốc (Bảng 42-1).

ĐIỀU TRỊ Phù

Điều trị chủ yếu là xác định và điều trị nguyên nhân nên gây phù (Hình 42-1).

HÌNH 42-1 Tiếp cận chẩn đoán phù. CO, cung lượng tim; JVD, tĩnh mạch cảnh nổi. (Từ Chương 49: Nguyên lý Nội khoa Harrison-17.)

Chế độ ăn kiêng Na (<500 mg/d) có thể ngăn chặn hình thành phù. Nghỉ ngơi tại giường tăng đáp ứng với việc giảm lượng muối trong suy tim sung huyết và xơ gan. Mang vớ hỗ trợ và nâng cao chi bị phù giúp di chuyển dịch mô kẽ. Nếu giảm natri máu nặng (<132 mmol/L), nên giảm lượng nước nhập vào (<1500 mL/d). Chỉ định thuốc lợi tiểu (Bảng 42-2) khi
có phù ngoại biên rõ rệt, phù phổi, suy tim sung huyết, chế độ ăn kiêng muối không đủ. Các biến chứng được liệt kê trong Bảng 42-3. Giảm cân do thuốc lợi tiểu nên giảm hạn chế từ 1–1.5 kg/ngày. Thêm thuốc lợi tiểu tác dụng lên ống lượn xa (“tiết kiệm kali”) hoặc metolazone cùng với thuốc lợi tiểu quai để nâng cao hiệu quả. Chú ý phù trong ruột làm giảm khả năng hấp thu thuốc đường uống và giảm hiệu quả. Khi đã đạt được cân nặng theo ý muốn, nên giảm liều thuốc lợi tiểu.

BẢNG 42-2 THUỐC LỢI TIỂU ĐIỀU TRỊ PHÙ

Viết tắt: ACEI, thuốc ức chế men chuyển; GFR, độ lọc cầu thận.
Nguồn: Từ Chương 49, Nguyên lý Nội khoa Harrison-17.

Chế độ ăn kiêng Na (<500 mg/d) có thể ngăn chặn hình thành phù. Nghỉ ngơi tại giường tăng đáp ứng với việc giảm lượng muối trong suy tim sung huyết và xơ gan. Mang vớ hỗ trợ và nâng cao chi bị phù giúp di chuyển dịch mô kẽ. Nếu giảm natri máu nặng (<132 mmol/L), nên giảm lượng nước nhập vào (<1500 mL/d). Chỉ định thuốc lợi tiểu (Bảng 42-2) khi
có phù ngoại biên rõ rệt, phù phổi, suy tim sung huyết, chế độ ăn kiêng muối không đủ. Các biến chứng được liệt kê trong Bảng 42-3. Giảm cân do thuốc lợi tiểu nên giảm hạn chế từ 1–1.5 kg/ngày. Thêm thuốc lợi tiểu tác dụng lên ống lượn xa (“tiết kiệm kali”) hoặc metolazone cùng với thuốc lợi tiểu quai để nâng cao hiệu quả. Chú ý phù trong ruột làm giảm khả năng hấp thu thuốc đường uống và giảm hiệu quả. Khi đã đạt được cân nặng theo ý muốn, nên giảm liều thuốc lợi tiểu.

BẢNG 42-3 BIẾN CHỨNG CỦA THUỐC LỢI TIỂU

Nguồn: Từ Chương 49, Nguyên lý Nội khoa Harrison-17.

Trong suy tim sung huyết, tránh dùng quá liều thuốc lợi tiểu vì có thể gây giảm cung lượng tim và tăng nitơ máu trước thận. Tránh dùng lợi tiểu giảm kali, vì có thể dẫn đến ngộ độc digitalis.

Trong xơ gan và các bệnh lý gan khác gây phù, spironolactone là thuốc lợi tiểu đầu tay nhưng có thể gây toan hoá và tăng kali máu. Cũng có thể bổ sung Thiazide và lợi tiểu quai liều thấp. Tuy nhiên, có thể gây suy thận do giảm thể tích. Quá liều thuốc lợi tiểu có thể dẫn đến hạ natri máu, hạ kali máu và kiềm hoá máu, điều này làm cho bệnh não gan trầm trọng hơn.