Bệnh tiêu hóa

Hội chứng hấp thu kém (malabsorption) phần 2

Đừng quên chia sẻ nếu bài viết hữu ích:

Đại cương

A.     Hấp thu

Hấp thu là sự xuyên thấm các chất từ ngoại môi, từ các hốc của cơ thể và từ các cơ quan rỗng vào máu và bạch huyết ngang qua lớp màng sinh học có cấu trúc tinh vi và tuân theo những cơ chế phức tạp.

Nói  cách  khác: hấp  thu  (absorption)  là  giai  đoạn  trung  gian  giữa  tiêu  hoá (Digestion) với chuyển hoá (Metabolisme). Các loại vật chất ăn vào được tiêu hóa bởi các men (ezym) ngoại tiết của dạ dày và ống tiêu hoá thành chất hấp thu được qua thành ruột vào máu, mạch rồi được chuyển hoá thành sản phẩm cần thiết cho sự sống còn của mỗi cơ thể.

B.     Hội chứng hấp thu kém

Là hội chứng bệnh làm cho ruột non kém hoặc không hoàn thành chức năng hấp thu nói trên. Hội chứng hấp thu kém có nhiều nguyên nhân có thể do tổn thương của ruột non, có thể do thiếu men tiêu hoá của dạ dày, gan, mật…làm sự tiêu hoá không hoàn thành nên không hấp thu tốt được, cũng có thể cả hai hoặc có thể không rõ lý do.

Những biểu hiện chính của hội chứng hấp thu kém

A.    Lâm sàng

  1. Đi ngoài phân lỏng: chủ yếu là lỏng mỡ (Steatorrhee).
  • Bao giờ cũng có, thường thành từng cơn xen kẽ đi phân bình thường.
  • Khối lượng phân nhiều trên 500g/24h (bình thường 150-250g/24h).
  • Phân mùi tanh, màu nhạt, lổn nhổn trên mặt nước, váng mỡ, dính vào đáy bô.
  1. Đau bụng mơ hồ: cảm giác căng chướng, tức nặng, sôi bụng khi có đau quặn nhẹ vùng quanh rốn.
  2. Thể trạng suy sụp dần: sút cân mệt mỏi ngày một tăng, thường xuyên uể oải, chậm chạp, thiếu linh hoạt, lao động chân tay, trí óc giảm.
  3. Mất vị giác: Mất vị giác và tê tê đầu lưỡi, ở họng, khi nuốt thấy rát đau trong ngực.

Khẩu vị giảm hẳn không thèm ăn (kể cả món ăn mà trước đó rất thích) thấy đắng miệng, nhạt miệng.

  1. Xuất huyết: đôi khi thấy xuất huyết nhẹ dưới da, niêm mạc, chảy máu cam, chảy máu chân răng. Huyết áp thấp, nhức đầu choáng váng khi thay đổi tư thế (đang nằm ngồi dậy đột ngột).
  2. Đau trong xương, cơn TETANIE: đau mỏi trong xương kèm theo các cơn co giật cơ, chân tay kiểu tetanie, do kém hấp thu canxi gây cương tuyến giáp trạng phản ứng (parathyroidisme reactionnel), X quang có hình thưa xương, có khi thấy xương bất chợt nhất là xương sống, xương sườn, cổ xương đùi.
  3. Suy dinh dưỡng: phù nề do giảm protein máu. Da khô, loạn dưỡng, lông tóc móng khô dễ rụng. Da xám từng mảng kiểu bệnh addison hoặc như da đồi mồi ở người già. Viêm đa dây thần kinh (do thiếu sinh tố B1) khi uống vitamin B1 liều cao đỡ
  1. Thiếu máu: da xanh xao, niêm mạc nhợt, lưỡi mất gai nhẵn bóng như hòn son, lưỡi to nề có vết ấn răng. Bệnh nhân thường hoa mắt chóng mặt, ù tai, đánh trống ngực khi làm việc nặng (nguyên nhân do kém hấp thu đạm, sinh tố B12, axit folic, sắt…).
  2. Sức đề kháng kém: cơ thể dễ bị nhiễm trùng chữa lâu khỏi,các vết thương lâu lành.
  1. Chậm lớn: nếu chứng kém hấp thu xẩy ra ở trẻ em, đứa trẻ bị còi xương suy dinh dưỡng, cơ thể còi cọc, trí tuệ trì độn, nhi tính (nguyên nhân kém hấp thu cholosterol, các chất điện giải, các sinh tố…nên thiếu hocmon nội tiết và chất tạo cơ thể…).

B.    Các xét nghiệm

  1. Máu: HC giảm, Hb giảm
  • Protit máu giảm chủ yếu là anbumin giảm.
  • Canci máu giảm, Vitamin D, E, A, K giảm.
  • Tỷ lệ protrombin máu giảm.
  • Lipit và cholesterol máu giảm.

2.   Xét nghiệm phân

  • Nitơ trong phân 24 giờ tăng.
  • Định lượng mỡ trong phân 24 giờ tăng.

3.   Các nghiệp pháp thăm dò

  • Test xyloza (dương tính)
  • Test axit folic (dương tính)
  • Test Schilling (dương tính)
  • Test IK (dương tính)
  • X quang “ bữa ăn baryt” thấy rối loạn chức năng vận động của ruột

Một số bệnh ruột non có hội chứng hấp thu kém

A.   ỉa chảy kéo dài có hội chứng hấp thu kém

1. Định nghĩa:

ỉa chảy kéo dài là trạng thái bệnh xảy ra dai dẳng tái diễn thường xuyên, nguyên nhân phức tạp, hậu quả vừa gây mất nước điện giải, vừa gây nên hội chứng hấp thu kém, đe doạ tính mạng của bệnh nhân.

2.   Các nguyên nhân

a.   Thiếu men tiêu hóa:

+ Thiếu mật ở ruột non

  • Số lượng thiếu: tắc mật, dò ống mật ra ngoài, dò túi mật hoặc ống choledoque vào đại tràng.
  • Chất lượng thiếu: thiếu axit mật tạo ra muối mật: cắt đoạn hồi tràng (nơi hấp thu axit mật về gan).

ứ trệ ruột non, vi khuẩn phát triển phá huỷ axit mật gây rối loạn chuyển hoá lipit, rối loạn hấp thu vitamin: A, D, E, K.

Do sử dụng cholestyramin: thuốc làm mất tác dụng của axit mật

Do sử dụng neomyxin kéo dài, nấm bị diệt, vi khuẩn phát triển gây rối loạn chuyển hoá axit mật.

+ Thiếu men tuỵ tạng

  • Do nguyên nhân thực thể

Cắt bỏ tuỵ toàn phần hoặc bán toàn phần Viêm tuỵ mạn

Ung thư tuỵ ngoại tiết. Mucuviscidosa (bệnh nhầy nhợt)

  • Do rối loạn cơ năng:

Nối dạ dày hỗng tràng, dịch vị không qua được đoạn II tá tràng để kích thích tuỵ tiết dịch.

Hội chứng: Zollinger-Ellison: dịch tuỵ rất toan tính làm mất tính chất kiềm của môi trường tá tràng (môi trường này cần thiết cho hoạt động của men tuỵ).

b.   Do ứ trệ lưu thông ruột non

Trạng thái bệnh lý này còn được gọi “H/C ứ đọng quai ruột” do:

  • Các quai ruột chột: (anes borgnes: sau nối ruột bên – bên, nối dạ dày – hỗng tràng, thực quản – hỗng tràng).
  • Các hẹp ruột non không hoàn toàn: bẩm sinh, sau phẫu thuật, sau quang tuyến trị liệu, biến chứng của bệnh

Các  dò  ruột  non  tự  phát,  biến  chứng  của  bệnh  Crohn  hoặc  do  một  túi  cùng (diverticule) bị thủng.

  • Các túi cùng ruột non (diverticule)

Toàn bộ ruột non bị giảm co bóp trong bệnh xơ cứng bì hoặc sau phẫu thuật cắt cả 2 giây phế vị.

Hậu quả của sự ứ trệ ruột non: làm tăng sinh vi khuẩn, phá huỷ axit mật, lipit không chuyển hoá, kém hấp thu, dịch ruột càng ưu trương kéo nước từ niêm mạc ruột gây ra ỉa lỏng. Mặt khác vi khuẩn tăng sinh gây tổn thương teo nhung mao kèm chứng kém hấp thu càng nặng.

c.   Do tắc bạch mạch

  • Sưng hạch mạc treo hoặc hạch sau phúc mạc do lao hoặc K (di căn)
  • U nang giả của thân tuỵ.
  • Giãn bạch mạch tự nhiên tiên phát.

Hậu quả của tắc bạch mạch: gây hội chứng kém hấp thu lipit và các sinh tố tan trong mỡ (A, D, E, K). Đồng thời protein máu giảm do hiện tượng xuất tiết nhiều protein, đặc trưng của bệnh đường ruột xuất tiết (enteropathie exdative) này. Tình trạng giảm protein máu gây ra phù nề toàn thân đôi khi gây ra tràn dịch màng phổi màng tim bụng kiểu dịch dưỡng chấp và giảm BC limpho máu.

d.   Do bệnh lý thực tổn ở ruột non

  • Bệnh Coeliaque
  • Bệnh Sprue nhiệt đới.
  • Bệnh Crohn .
  • Bệnh Whipple
  • Bệnh chuỗi nặng alpha

3.   Triệu chứng học

  • Triệu chứng điện giải mất nước
  • Triệu chứng của hội chứng hấp thu kém (xem phần đại cương)

4.   Điều trị

Tuỳ theo nguyên nhân:

  • Nếu thiếu men tiêu hoá suy tuỵ ngoại tiết, sau cắt dạ dày) dùng enzym tuỵ, pepsin,
  • Nếu do thuốc: (neomyxin, cholestyramin …) ngừng thuốc.
  • Nếu nhiễm khuẩn (trong quai ruột đến, quai ruột chột, túi thừa) dùng kháng sinh thích hợp kết hợp sinh tố.
  • Nếu do điều trị tia xạ bụng lúc mới đầu: ngừng điều trị.
  • Thiếu vitamin (B12, A, D, E, K) hay một số chất Fe, Ca bổ sung bằng tiêm hoặc uống các chất đó.
  • Nếu chứng kém hấp thu nguyên phát: chủ yếu điều trị triệu chứng (giảm gamma globulin máu: ăn kiêng gluten, điều trị cocticoid kháng sinh và tiêm gammaglobulin)

B. Bệnh COELIAQUE

1. Định nghĩa:

Bệnh Coeliaque là bệnh ỉa chảy kéo dài gặp ở trẻ nhỏ (8-12 tháng) bắt đầu ăn bột (gạo, mỳ, ngô) có chất gluten. Bệnh giống như bệnh Sprue nên còn có tên Spruecoeliaque hoặc Sprue không nhiệt đới.

2.   Nguyên nhân:

  • Yếu tố gia đình: (đang nghiên cứu yếu tố gene thường gặp ở trẻ có nhóm: HLA- B8 (60%) và Dw3 (66-98%).
  • Về tổ chức học: có hình ảnh tổn thương ở tá tràng và hỗng tràng (nhung mao ruột mất hết, tuyến Lieberkuhn thay đổi bề cao của cryptes tăng). Tế bào biểu mô bị bẹt màng chorion bị xâm nhiễm bởi tế bào limpho và tương bào, nhất là

3.   Triệu chứng học

a.   Lâm sàng

  • Trẻ suy dinh dưỡng, sút cân thể lực phát triển chậm so với trẻ cùng lứa tuổi (mặc dầu khẩu phần ăn vẫn tốt).
  • ỉa phân lỏng kéo dài: phân nhão có bọt số lượng nhiều, lỏng.
  • Có khi nôn từngđợt.
  • Trẻ thờ ơ với ngoại cảnh.
  • Tóc khô thưa da nhăn nheo (mông và gốc chi).
  • Bụng chướng, ngực nhô, chân tay khẳng

b.   Xét nghiệm:

  • X quang “bữa ăn baryt” thấy ruột non giãn rộng, niêm mạc thô có hình baryt lẫn với chất nhày tăng tiết. Đôi khi thấy hình lồng ruột: có mức hơi chậm lưu thông
  • X quang xương có hình ảnh thưa xương.
  • Xét nghiệm máu: thiếu máu nhược sắc, axit folic, vitmin A giảm, lipit, cholesterol, protit giảm, IgA tăng.
  • Xét nghiệm phân: mỡ 3-10 g/24 giờ.

lượng nitơ và axit tăng nhẹ (Axit lactic tăng)

  • Xét nghiệm xylora dương tính.

4.   Điều trị:

Kiêng tuyệt đối không ăn gluten. Sau ăn kiêng 1-2 năm bệnh khỏi, các nhung mao ruột phục hồi, trẻ phát triển tốt về thể lực, trí lực. Nhưng chỉ cần ăn một ít gluten, bệnh sẽ tái phát có khi còn nặng hơn.

C.   Bệnh Sprue nhiệt đới

1. Định nghĩa

Bệnh Sprue nhiệt đới là bệnh ỉa chảy mỡ kéo dài (sau khi đã loại trừ các bệnh nhiễm KST: Giardia lamblia, Strongyloides stercoralis, Cappilaris phillipinesis và Coccicodiaris. ở những người ăn khẩu phần thiếu đạm. Loại trừ bệnh Sprue do gluten, các bệnh kém hấp thu khác (lao ruột, bệnh Crohn, bệnh Whipple) kèm theo hội chứng kém hấp thu.

2.   Tổn thương giải phẫu bệnh lý

Biểu hiện hiện tượng teo nhung mao nhưng thường ở mức độ nhẹ giai đoạn 2-3 là cùng, ít khi ở giai đoạn 4 (theo Laumonier)

3.   Triệu chứng học:

a.   Lâm sàng

  • ỉa chảy mạn tính, ỉa ra chất mỡ
  • Suy sụp cơ thể nặng của hội chứng kém hấp thu với 2 đặc điểm lâm sàng:

+ Có các nốt loél ở niêm mạc miệng.

+ Thiếu máu loại nguyên hồng cầu khổng lồ

b.   Xét nghiệm:

  • Mỡ trong phân 24 giờ tăng
  • Test axit folic, schilling, xyloza đều dương tính.

4.   Điều trị:

  • Dùng kháng sinh phổ rộng: Tetraxyclin

+ Người lớn: 4 viên (loại 250-500mg)/24 giờ x 7-10 ngày

+ Trẻ em: 10-25 mg/kg/24 giờ chia 3 lần/24 giờ x 7-10 ngày

  • Vitamin B12: 200 microgam/24 giờ tiêm bắp l0-15 ngày cách nhật.
  • Axit folic:

+ Người lớn: 1-4 viên (5mg)/ 24 giờ chia 4 lần trong 10 ngày

+ Trẻ em: 1-2 viên (5mg)/ 24 giờ chia 2 lần trong 10 ngày.

D.   Bệnh Whipple:

1. Định nghĩa:

Bệnh Whipple (do Whipple mô tả l907) là một bệnh nhiễm trùng toàn thân trong đó tổn thương ruột non chỉ là một yếu tố hằng định và nổi bật nhất.

2.   Giải phẫu bệnh lý:

Hạch ngoại vi, hạch mạc treo và niêm mạc hỗng tràng thấy: hạch cũng như lớp laminappropria của niêm mạc ruột non bị thâm nhiễm rất nhiều thực bào mà trong nguyên sinh chất đầy những hạt bắt màu PAS (axit periodique schiff) và trong các thực bào đó dưới kính hiển vi điện tử có những thể mang hình dáng một trực khuẩn.

3.   Triệu chứng học:

a.   Lâm sàng:

  • ỉa chảy kéo dài
  • Đau khớp
  • Sốt nhẹ, đau bụng rối loạn tiêu hoá (chán ăn)
  • Sút cân dần
  • Bụng đầy hơi, sưng hạch mạc treo, ngoại vi

b.   Xét nghiệm:

  • Có mỡ trong phân/24 giờ tăng.
  • Các test thăm dò chức năng hấp thu dương tính

4.   Điều trị:

Vì nghĩ là một bệnh nhiễm trùng nên điều trị bằng kháng sinh

  • Penixilin: 1-2 triệu/ 24 giờ
  • Streptomyxin: lg/ 24 giờ trong 2 tuần
  • Sau đó cho Tetraxyclin lg/24 giờ từ vài tháng đến một năm.
  • Có thể kết hợp corticoid liều thông thường thành từng đợt ngắn riêng, kéo dài. Bệnh Whipple thông thường kết thúc tử vong trong vòng 1 – 2 năm.

E.   Bệnh u lymphom tiên phát ở ruột non:

1. Định nghĩa:

Bệnh u lymphom tiên phát ở ruột non còn có tên bệnh “chuỗi nặng alpha” là một bệnh ỉa lỏng mạn dẫn tới suy kiệt, tử vong.

2.   Cơ chế bệnh sinh:

Do  nhiễm  khuẩn  liên tục  vào  ruột  non  kích  thích  mạnh  các  tương  bào (plasmocid) ở tiểu tràng và mạc treo tiết IgA. Sự khuếch đại của các tương bào ảnh hưởng đến hệ thống IgA tiết và tổng hợp các globulin miễn dịch không hoàn chỉnh giống IgA tạo các u lympho bào (trong huyết thanh và dịch ruột phát hiện được các chuỗi nặng alpha chưa hoàn chỉnh của IgA).

3.    Triệu chứng:

a.   Lâm sàng:

  • ỉa chảy kéo dài
  • Đau bụng, đầy hơi, buồn nôn và nôn.
  • Có khi ỉa phân đen
  • Có khi bệnh cảnh đau bụng cấp (do tắc ruột. thủng ruột), khi mổ ra thấy thành ruột non, hạch mạc treo dầy.

b.   Xét nghiệm:

Các test thăm dò chức năng hấp thu dương tính.

4.   Điều trị:

Điều trị bằng các kháng sinh đường ruột, bệnh có thể khỏi hoặc chuyển sang – lymphom.

F.   Bệnh Crohn

1. Định nghĩa

Bệnh Crohn là bệnh viêm ruột từng đoạn, thuộc nhóm bệnh u hạt ruột non đặc trưng bằng những giai đoạn viêm cấp, bán cấp và mạn bao giờ cũng tiến tới hoại tử thành ruột non và thành sẹo. Về sau gây hẹp ruột cố định. Chưa rõ nguyên nhân.

2.   Tổ chức học

Có hai đặc điểm:

  • Viêm mạn tính ở tất cả các lớp của thành ruột, tập trung nhiều nhất ở lớp dưới niêm mạc.
  • Sự có mặt của các hạt tế bào dạng biểu mô và tế bào khổng lồ nhưng không bã đậu hoá như hình ảnh vi thể của lao ruột.

Ngoài ra là hiện tượng phù nề, xơ hoá ở tất cả các lớp và giãn các bạch mạch, niêm mạc bị phá huỷ và có những ổ loét nông hoặc sâu xuống các lớp dưới.

3.    Triệu chứng

a.   Lâm sàng

– Cơ năng:

+ Đau bụng, đau liên tục hoặc xảy ra sau bữa ăn, đau quặn, sôi bụng, trung tiện được thì đỡ.

+ ỉa chảy phân có mỡ ngay sau bữa ăn vội đi ngoài ngay nhưng chỉ có ít phân (Crohn ruột non)

+ ỉa chảy toàn nước, có thể có nhầy mủ máu, đau quặn, mót rặn (Crohn trực tràng).

– Thực thể:

+ Bụng: đau khi sờ nắn có đám quánh đau hoặc một khối có ranh giới rõ rệt ở hố chậu phải.

+ Bệnh tích hậu môn (75% Crohn đại tràng) 25% ruột non mưng mủ xung quanh bậu môn, lỗ dò ổ loét.

Vết nứt hình cây vợt không đau trước và hai bên hậu môn.

– Toàn thân

+ Suy sụp thể trạng, sút cân, suy nhược dần chán ăn. Sốt cao, tăng bạch cầu, máu lắng tăng (Crohn áp-xe).

+ Hội chứng kém hấp thu (Crohn ruột non): vì bệnh tích rộng hoặc rò ruột non vào

đại tràng. Bài tiết quá nhiều huyết tương ở vòng loét. Tăng sinh quần thể vi khuẩn chỗ ruột hẹp hoặc rò. Biểu hiện lâm sàng: thiếu máu suy mòn, phù dinh dưỡng, rối loạn nước điện giải.

– Ngoài ống tiêu hoá:

+ Ban đỏ nút, lở loét niêm mạc lưỡi.

+ Đau khớp viêm khớp

+ Đái buốt đái rắt, đau thắt lưng.

b.   Xét nghiệm:

  • Máu: thiếu máu nhược sắc, protein giảm, Ca, Mg, K giảm.
  • X quang: 3 yếu tố

+ Tổn thương hẹp từng đoạn xen kẽ đoạn bình thường

+ Hẹp ống ruột đoạn bệnh lý, đoạn trên giãn

+ Niêm mạc phù nề với những ổ loét hình giả polyp

  • Nội soi và sinh thiết

+ Phù nề, vết xước ổ loét dài hoặc bầu dục từng đoạn xen kẽ bình thường, hình lát đá

+ Hẹp trực tràng, thành trực tràng dày lên mấp mô có ổ loét.

+ Niêm mạc lần sần dễ chảy máu

4.   Diễn biến và biến chứng

  • Bệnh tiến triển chậm, có những đợt trội lên
  • Biến chứng:

+ Tắc ruột

+ Thủng ruột

+ Rò ruột: giữa hai quai ruột với nhau. Ruột non với bàng quang (đái ra hơi – pneumaturia). Rò trực tràng – âm đạo.

+ áp-xe: biểu hiện chứng mưng mủ sâu (sốt, bạch cầu tăng, suy sụp cơ thể). Đồng thời có những biểu hiện tại chỗ tương ứng ổ áp-xe.

+ Chảy máu tiêu hoá: ỉa chảy có máu, hoặc thiếu máu mạn.

+ Giãn đại tràng cấp tính (hiếm)

+ Ung thư hoá (hiếm)

5.   Chẩn đoán

– Chẩn đoán xác định:

Hai yếu tố gợi ý chẩn đoán bệnh Crohn:

+ Lâm sàng: ỉa chảy kéo dài có bệnh tích quanh hậu môn.

+ Xét nghiệm: X quang hẹp đoạn hồi tràng, hoặc các ổ loét đại tràng. Hình ảnh nội soi trực tràng.

Yếu tố quyết định: sinh thiết có hình ảnh tế bào dạng biểu mô và tế bào khổng lồ không bã đậu hoá.

– Chẩn đoán phân biệt:

+ Với viêm ruột thừa cấp, đám quánh, apxe ruột thừa (chỉ khi mổ mới biết bệnh Crohn).

+ Các bệnh viêm hồi tràng cấp tính chẩn đoán sau phẫu thuật).

+ Viêm trực tràng, đại tràng chảy máu (xem bảng).

+ Phân biệt với lao ruột (sốt về chiều, đau âm ỉ có khối u ở hố chậu phải, Mantoux dương tính, có thể thấy BK trong phân, nội soi có các hạt lao màu trắng hoặc ổ loét nông bờ mỏng và tím bầm có thể chảy máu ở bờ ổ loét hoặc khối u chắc, mặt không đều xâm nhập hết vùng manh tràng).

Phân chia theo Cockharl Mumery và Morson Maratka, Crismar, Giffroy

Đặc điểm Viêm đại trực tràng chảy máu Bệnh Crohn
Bệnh tích trực tràng thường có hơi hiếm
Bệnh tích hậu môn hiếm khá phổ biến
Cách lan toả liên tục có đoạn lành xen kẽ
Hướng lan toả ngược lên trên cả 2 chiều
Chảy máu thường có ít hơn
Khối sờ thấy không có thường có
Lỗ rò hiếm thường có
Biến đổi niêm mạc giả polyp hình đường lát đá
Hẹp ruột hiếm, hẹp 2 bên đều không gây tắc thường có, hẹp 1 bên, hay gây tắc
Bờ đại tràng trên X quang cứng, có ổ loét cứng, có vết nứt, rò

6.    Điều trị

Vì bệnh chưa thật rõ nguyên nhân nên điều trị triệu chứng là chính:

  • Nghỉ ngơi, ăn uống chế độ thích hợp (nhiều calo, ít cặn bã, cân đối thành phần protit, lipit, gluxit). Truyền dung dịch dinh dưỡng
  • Thuốc: Salazopyrin và các sulfamit khác. Việc dùng corticoid (30 – 40 mg/ 24 giờ) tiến hành thận trọng.
  • Có tác giả dùng Metronidazol (Flagyl 0,25g x 3 viên/ 24 giờ) cũng không có tác dụng rõ rệt.

Hỏi đáp - bình luận