Các bệnh da do bệnh đái tháo đường

Da là cơ quan lớn nhất của cơ thể, chiếm 16% trọng lượng cơ thể. Da được cấu tạo từ biểu bì, hạ bì và mô dưới da nằm ở dưới. Biểu bì cấu tạo chủ yếu từ biểu mô sừng hóa, tạo ra lớp vảy, thành các lớp khác nhau. Da được tô chức bởi các lớp tế bào riêng biệt, khác nhau về các đặc điểm hình thái và hóa sinh. Biểu bì là hàng rào bảo vệ ngăn cách giữa cơ thể với môi trường xung quanh. Chân bì ( hay hạ bì) cấu tạo từ mô liên kết nâng đỡ biểu bì và là lớp nối biểu bì với mô dưới da. Chân bì làm cho da có tính đàn hồi. Lớp này có chức năng bảo vệ da, tham gia vào quá trình ” hàn gắn” các vết thương, vốn rất dễ xảy ra trong quá trình hoạt động của cơ thể.

Da nguyên vẹn là điều kiện để hoàn thành chức năng bảo vệ, chống lại sự xâm nhập của các tác nhân gây bệnh; chống lại sự đào thải quá mức các chất chuyển hóa; da cũng là hàng rào bảo vệ chống lại các tác nhân lý, hóa của môi trường sống. Như vậy, để thực hiện chức năng da phải còn nguyên vẹn, giữ được các đặc tính cơ học và tính đàn hồi. Ví dụ tính đàn hồi để chống đỡ các tác động cơ học của các yếu tố môi trường. Điều kiện để giúp duy trì các chức năng này là nhờ quá trình luôn đổi mới toàn bộ biểu bì. Mỗi chu kỳ như vậy thường là từ 15 đến 30 ngày. Giữa các lớp của da tồn tại các cầu nối. Các tế bào bài tiết các chất để duy trì độ mềm mại, co dãn của da; các chất này cũng còn có vai trò bảo vệ cho da chống lại các vi khuẩn xâm nhập, chống lại các tác nhân lý, hóa của môi trường. Bất kỳ quá trình nào tác động làm thay đổi những tính chất này đều dẫn đến sự tổn hại hàng rào da, ảnh hưởng đến các hoạt động sống của cơ thể, thậm chí có thể gây tử vong.

Vào khoảng 30% người bệnh đái tháo đường có tổn thương da ở những hình thái và giai đoạn khác nhau. Nguyên nhân các tổn thương da phần lớn là do nhiễm nấm và lỏ loét do nhiễm khuẩn. Người ta thường mô tả với 2 tổn thương:

Bệnh da đái tháo đường
Phồng rộp da đái tháo đường

Đái tháo đường làm thay đổi một số tính chất của da; làm suy giảm chức năng tự bảo vệ của da. Người ta thấy các biến chứng da liên quan đến đái tháo đường, bao gồm giảm khả năng lành vết thương, nhiễm trùng da và bệnh da đái tháo đường. Điều cần lưu ý là một số trong các biến chứng này có liên quan trực tiếp với tình trạng đái tháo đường, trong khi những biến chứng khác xuất hiện với tỷ lệ cao ở người bệnh đái tháo đường nhưng lại không phải là đặc trưng của bệnh.

Mục lục

Thoái hoá hoại tử mỡ đái tháo đường

Thoái hóa hoại tử mỡ trong đái tháo đường (necrobiosis lipoidica diabeticorum, NLD) lần đầu tiên được Oppenheim mô tả năm 1929 và được Urbach đặt tên năm 1932- vì thế còn có tên gọi là bệnh Oppenhim- Urbach. Tổn thương này có liên quan chặt chẽ với đái tháo đường; 60% người bệnh có mắc NLD gặp ở người bệnh đái tháo đường lâm sàng; phần còn lại có thể thấy ở người có rối loạn dung nạp glucose hoặc ít nhất là trong tiền sử gia đình có khiếm khuyết về chuyển hóa liên quan đến glucose. Một số nghiên cứu gần đây đưa ra một tỷ lệ thấp hơn, chỉ có 0,3-1% người bệnh đái tháo đường mắc NLD. Trường hợp điển hình mắc bệnh NLD là những người ở lứa tuổi trung niên; với người bệnh đái tháo đường typ 1 tuổi trung bình lúc chẩn đoán là giữa 20 và 30 tuổi, người bệnh đái tháo đường typ 2, bệnh thường thường gặp ở cuối những năm 40 tuổi. Tỷ lệ nam/nữ là là 1:4.

Cơ chế bệnh sinh không có sự thống nhất, người ta chưa thấy có cơ sở di truyền rõ ràng nào, môi liên quan của bệnh với tình trạng quản lý glucose máu cũng chưa chặt chẽ. Có ý kiến cho rằng bệnh mạch máu nhỏ là điều kiện để bệnh phát triển, nhưng cũng có ý kiến phản bác. Các yếu tố bệnh sinh khác cũng được bàn đến, bao gồm sự lão hóa sớm các nguyên bào sợi của da, các quá trình gây tổn thương qua trung gian miễn dịch, những thay đổi ở màng đáy và các yếu tố gây tôn thương khác, cũng được bàn đến.

Tổn thương giải phẫu bệnh:

Về đại thể tổn thương là những mảng hình oval không đều, trung tâm của tổn thương thường bị teo, màu vàng và bị lõm xuống, trên bề mặt thường nổi các giãn mạch nhỏ, đặc biệt là ở giai đoạn muộn. Điểm đặc biệt là bờ của tổn thương gồ cao, màu đỏ. Tổn thương đa số là ở chi dưới, 85% trường hợp, vị trí hay gặp là các vùng da trước xương chày; thường gặp ở cả 2 chân. Các vị trí có thể gặp khác là ở bàn tay, cánh tay, cẳng tay, thân, mặt và da đầu. Theo các chuyên gia, nếu NLD xuất hiện ở những vùng khác ngoài chân, thường ít liên quan với bệnh đái tháo đường.

Tổn thương có thể khác nhau về kích thước. Thường chúng bắt đầu như các sẩn không có vảy, màu hồng, lan rộng chậm, dính với nhau tạo thành các mảng lớn hơn- đôi khi đường kính tổn thương có thể lớn đến vài centimét. Tổn thương loét của NLD xảy ra ở 30%, thường thứ phát sau chấn thương.

Dấu hiệu mô học phân biệt của bệnh là thoái hóa vô định hình dày sợi collagen ở khắp chân bì (hoại tử), kèm theo là sự thiếu vắng của mô đàn hồi (elastic). Các ổ thoái hóa collagen không có tế bào và được bao quanh bởi các mô bào (tế bào bọt), nguyên bào sợi và các tế bào dạng lympho. Thường có thể thấy viêm mạch u hạt tắc nghẽn. Biểu bì có cấu trúc bình thường ở các giai đoạn sớm; có thể bị teo ở các giai đoạn muộn. Đây cũng là lý do để người ta đề nghị một tên gọi khác của tổn thương da dạng này “Thoái hóa collagen kiểu hoại tử mỡ do đái tháo đường”.

Trong hầu hết các trường hợp tổn thương thường không gây ra các triệu chứng lâm sàng. Điều làm người bệnh quan tâm chính là do thẩm mỹ. Đôi khi, vết loét có thể gây đau. Chẩn đoán xác định trong hầu hết các trường hợp là dựa vào lâm sàng; nếu không chắc chắn, phải làm sinh thiết.

Bệnh có thể khỏi tự nhiên trong khoảng 10-20% sau diễn biến tự nhiên từ 6 đến 12 năm. Người ta có thể chỉ định điều trị phụ trợ bao gồm bảo vệ tránh chấn thương và liệu pháp steroid tại chỗ được băng kín trong ít tuần (lưu ý, steroid tại chỗ bị chống chỉ định khi có teo da rõ rệt). Aspirin, dypiridamol, clofazemin, pentoxiphyllin và nicotinamid đã được chỉ định điều trị. Tuy vậy người ta chưa đạt được sự thống nhất vì hiệu quả của chúng không ổn định. Các phương pháp trị liệu khác đều chưa được công nhận.

Khi có tổn thương loét cần có thái độ điều trị tích cực hơn, bao gồm dự phòng và điều trị nhiễm trùng thứ phát. Khi điều trị nội khoa thất bại, người ta buộc phải tính đến can thiệp phẫu thuật, bao gồm cắt bỏ triệt để và ghép da. Song trong những trường hợp này kết quả không được hoàn hảo, các tổn thương thứ phát thường xuất hiện quanh miếng ghép.

u hạt vòng

u hạt vòng (Granuloma Annulare, GA) được Fox mô tả đầu tiên năm 1895. Đó là các ban da mạn tính xuất hiện ở dạng khu trú hoặc rải rác. Tổn thương này cũng xuất hiện ở những người không mắc đái tháo đường. Hầu hết các nhà nghiên cứu cho rằng giữa tổn thương dạng rải rác và đái tháo đường có mối liên quan, đặc biệt ở những người bệnh cao tuổi; tuy nhiên, vẫn có một số ý kiến không khẳng định mối liên quan này, vì có tác giả thấy rằng, tổn thương hình như thường gặp hơn ở trẻ em và người lớn trẻ tuổi; ở lứa tuổi này nữ bị nhiều hơn nam.

Cơ chế bệnh sinh của tổn thương này chưa được biết rõ. Tuy nhiên, có nhiều bằng chứng chỉ ra mối liên quan đến các cơ chế miễn dịch học, nhiều khả năng là dạng tổn thương tăng nhạy cảm typ chậm.

Về đại thể: Tổn thương xuất hiện điển hình là các nhú và mảng da màu hồng hoặc tím, xếp thành hàng như chuỗi hoặc nửa vòng tròn ngọc trai; trung tâm tổn thương thường không bị tác động, do vậy, tạo ra hình thái tổn thương vòng có bờ nhô cao. Vị trí thường gặp nhất là mu bàn tay, cánh-cẳng tay (60%) bàn chân, chân (20%). Ở 85% người bệnh chỉ có tổn thương dạng vòng. Tổn thương của GA có thể xảy ra ở khắp cơ thể nhưng thường gặp hơn ở vùng da tiếp xúc với ánh nắng mặt trồi. Người ta cũng đã gặp tổn thương GA và NLD đồng thời xuất hiện.
Về mặt mô học, có thể thấy thoái hóa ổ collagen ở chân bì trên và giữa, với hình ảnh các mô bào xếp hàng xung quanh các bó collagen và nhiều mucin. Đặc điểm mô học của GA có một số điểm giống với NLD. Tuy nhiên, ở tổn thương GA, thoái hóa collagen ít hơn hơn và khu trú ở các lớp trên của chân bì, có nhiều mucin nhiều hơn. Ngoài ra, trong tổn thương GA biểu bì hầu như bình thường, thay đổi mạch máu không chiếm ưu thế như trong NLD.
Về điều trị: Tổn thương dạng khu trú thường là tự khỏi, không cần điều trị trong hầu hết các trường hợp. Người ta cũng có thể sử dụng corticosteroid tại chỗ hoặc giữa các tổn thương. Điều trị bằng nitơ lỏng, các thuốc chống sốt rét, quang trị liệu cũng đã được áp dụng. Bệnh thường hay tái phát cùng một vị trí tổn thương.

Bệnh da đái tháo đường

Bệnh da đái tháo đường là những tổn thương có đặc điểm là những vòng tròn hoặc oval, có màu hơi đỏ hoặc nâu sẫm, lõm nhẹ ở giữa. Tổn thương có thể xuất hiện ở mọi nơi, nhưng thường thấy ở cẳng chân. Điều kiện thuận tiện là bệnh thường xuất hiện ở những vùng sau khi bị chấn thương. Di chứng để lại có thể là những sẹo hoặc vết đen trên cẳng chân.

Bệnh này lần đầu tiên được Kramer mô tả vào năm 1930 và được Melin mô tả đặc điểm sâu vào 1964. Bệnh là tổn thương da thường gặp nhất trong bệnh đái tháo đường. Tuy nhiên tổn thương không phải là đặc trưng của bệnh đái tháo đường, tổn thương này cũng có thể được tìm thấy ở những bệnh khác. Tổn thương thường ở trên cẳng chân, người ta thường gặp là các vì vị trí thông thường của chúng hoặc các dát sắc tố trước xương chày.

Bệnh da đái tháo đường thường được tìm thấy ở những người bệnh đái tháo đường trưởng thành. Nam bị mắc với tỷ lệ mắc mới cao hơn.

Nguyên nhân của bệnh da đái tháo đường hiện còn chưa rõ nhưng có lẽ có liên quan nhiều đến các tổn thương vi mạch. Trong thực tế điều kiện thuận tiện để bệnh da đái tháo đường xuất hiện là ở những người đái tháo đường đã có biến chứng tổn thương võng mạc, bệnh lý thần kinh và bệnh lý thận. Dựa vào thực tế này, một số nhà nghiên cứu cho rằng những tổn thương da đái tháo đường có nguyên nhân là các biến chứng, đặc biệt là bệnh mạch máu nhỏ và bệnh thần kinh đái tháo đường. Nhưng kết luận này cũng không đạt được sự thông nhất; đa số cho rằng sinh lý bệnh chính xác của tổn thương này còn chưa rõ ràng.

Tỷ lệ mắc mới của bệnh da đái tháo đường liên quan với thời gian mắc bệnh, người ta thường gặp bệnh da đái tháo đường ở những người có thời gian phát hiện bệnh đái tháo đường từ 10 đến 20 năm.

Chấn thương tại chỗ được cho là liên quan đến cơ chế bệnh sinh của các tổn thương này vì sự xuất hiện của tổn thương trên các vùng nhô lên của xương; tuy nhiên, vấn đề này còn đang được tranh luận.

Các tổn thương này thường là hình tròn hoặc oval; màu sắc sớm là các mảng có màu từ hồng, muộn dần sẽ có màu nâu. Dần dần chúng tự lành hoặc tiến triển thành các tổn thương teo riêng rẽ kèm theo tăng sắc tố màu nâu(có thể có hoặc không có vảy mỏng). Trường hợp điển hình, cùng lúc người ta có thể nhìn thấy các tổn thương cũ hơn đang thoái triển trong khi các tổn thương mới đang hình thành. Đặc trưng là các tổn thương xuất hiện hai bên ở mặt trước và bên của phần dưới của chân, nhưng cũng có thể xuất hiện trên cẳng tay, trước đùi và bàn chân. Như đã nêu trên, các tổn thương có xu hướng xuất hiện trên các vùng nhô lên của xương; mặc dù vậy loét ít khi xảy ra.

Những thay đổi mô học trong bệnh đa đái tháo đường là không đặc hiệu và không có giá trị chẩn đoán. Biểu bì trở lên mỏng và bị teo đi. Lớp trên của chân bì có thâm nhiễm nhẹ xung quanh mạch bởi các tế bào dạng lymphho và mô bào, số lượng các mao mạch tăng và tăng sinnh nguyên bào sợi. Những thay đổi của collagen ít rõ rệt hơn nhiều so với NLD, không có thoái hóa collagen.

Ở các tổn thương cũ, màng đáy mao mạch bị dày lên cùng với hiện tượng xơ hóa collagen, xuất huyết và lắng đọng hemosinderin rải rác.

Tuy vậy, hầu hết các chuyên gia đều cho rằng, bệnh lý mạch máu nhỏ phản ánh tình trạng bệnh đái tháo đường hơn là các nguyên nhân do tổn thương da.

Các tổn thương da đái tháo đường thường không có triệu chứng và trong hầu hết các trường hợp không cần điều trị. Tuy nhiên, trong khi bệnh da đái tháo đường có thể thoái triển tự nhiên, các tổn thương mới lại tiếp tục phát triển. Để phòng chống người ta quan tâm nhiều đến việc làm giảm thiểu các yếu tố thuận lợi như chấn thương chẳng hạn.

Phỏng nước đái tháo đường

Bệnh được Kramer mô tả vào những năm 1930, nhưng không được thừa nhận như một thể bệnh riêng biệt; năm 1963 Rocca và Pereyra đã đưa ra khuyến cáo về tình trạng bệnh này. Bệnh được Cantwell và Martz đặt tên vào năm 1967.

Phỏng nước đái tháo đường là tình trạng các tổn thương phỏng nước dưới da phát triển nhanh chóng. Vị trí hay gặp thường là ở các chi của người bệnh đái tháo đường. Đặc điểm nơi các phỏng nước phát triển thường trước đó không có chấn thương. Lứa tuổi hay gặp không đặc hiệu( từ 17 đến 84). Giới nam nhiều hơn nữ, tỷ lệ khoảng 2:1. Người ta cũng thấy tổn thương hay gặp ở người có thời gian phát hiện bệnh đái tháo đường lâu ngày và thường thấy ở người bệnh đã có nhiều biến chứng.

Như với hầu hết các tổng thương da liên quan đến đái tháo đường, cơ chế bệnh sinh của tổn thương này chưa được biết rõ. Một số yếu tố đã được đề xuất trong sinh bệnh học, bao gồm chấn thương, viêm mạch qua trung gian miễn dịch và bệnh mạch máu nhỏ đái tháo đường.

Các tổn thương thường là nhiều phỏng, ở hai bên, có kích thước khác nhau theo vị trí của chúng( thường từ 0,5 đến 17 centimet). Các nốt phỏng chứa thanh dịch, không có quầng đỏ bao quanh. Thường có 2 loại tổn thương

Phỏng nội bì là các nốt phỏng chứa đầy dịch trong, vô khuẩn. Tồn tại khoảng từ 2 đến 5 tuần. Các tổn thương có xu hướng xuất hiện ở đầu các ngón chân, gan bàn chân và bàn tay. Một khi tổn thương thường không đau, khi bị vỡ, chúng phát triển thành các vảy cứng và cuối cùng rụng đi, không để lại sẹo.
Phỏng hạ bì, thường các nốt phỏng chứa cả máu. Khi hết tổn thương thường để lại sẹo và teo tổ chức dưới da.

Chẩn đoán tổn thương mô bệnh học có thể khó khăn. Nghiên cứu mô học cho thấy các tổn thương không đồng nhất. Từ thực tế này cần phải loại trừ với các nguyên nhân gây tổn thương phỏng nước khác như pemphigut…

Can thiệp điều trị chỉ cần thiết trong những trường hợp tổn thương là các phỏng nước lớn cần cắt bỏ và dẫn lưu, hoặc các phỏng đã có nhiễm trùng thứ phát.

Hạn chế vận động khớp

Hạn chế vận động khớp (Limited Joint Mobility, LJM) được Rosenbloom và Frias mô tả lần đầu tiên vào năm 1975. Tình trạng bệnh này bao gồm 2 triệu chứng và dấu hiệu chính: (a) hạn chế vận động duỗi của các khớp nhỏ của bàn tay, nhưng không có không đau; và (b) dày và cứng vùng da trên vùng tổ thương. Tình trạng bệnh này còn được dùng để chi một phần của hội chứng giống xơ cứng bì (scleroderma-like syndrome, SLK).

LJM và SLK thường là những biến chứng sớm nhất được phát hiện của đái tháo đường ở lứa tuổi trẻ. Những báo cáo đầu tiên chỉ gặp ở người bệnh đái tháo đương typ 1; tuy nhiên, ngày nay người ta biết rằng nó cũng xuất hiện ở người bệnh đái tháo đường typ 2. Trong các nghiên cứu lớn, LJM được tìm thấy ở 10-50% người bệnh đái tháo đường typ 1. Trong hầu hết các trường hợp người bệnh có các biến chứng vi mạch đái tháo đường, bao gồm bệnh võng mạc và bệnh thận.

Cơ chế bệnh sinh của tình trạng bệnh này còn chưa được biết. Một số nghiên cứu đã tìm thấy mối tương quan với thời gian mắc bệnh đái tháo đường, trong khi những nghiên cứu khác khẳng định rằng tỷ lệ mắc mới của tình trạng bệnh này liên quan với tuổi. Hầu hết các nghiên cứu không tìm thấy mối liên quan với kiểm soát glucose máu; tuy nhiên, có những báo cáo cho thấy sự cải thiện liên quan với kiểm soát chặt đường máu. Người ta đã đề xuất rằng tổn thương này là do những thay đổi về gắn kết, bắt chéo và luân chuyển collagen. Các yếu tố bệnh sinh khác cũng đã được đề xuất, bao gồm những thay đổi về các sợi elastic và tổng hợp fibronectin.

Thường thì tình trạng bệnh này liên quan đến các khớp bàn, cổ ngón và ngón gần, hay gặp là ngón 5, tổn thương thường ở hai bên và đổi xứng.

Trong phần lớn các trường hợp da nằm phía trên khớp trở lên dày và vô cảm trông giống như sáp. Tổn thương được mô tả như tổn thương

giống xơ cứng bì, nhưng phân biệt với xơ cứng bì ở chỗ không có Raynaud, loét và tổn thương nội tạng. Thậm chí ngay cả chính các khớp- mặc dù được đặt tên gọi của tổn thương, không bị liên quan trực tiếp.

về mặt mô học, có dày chân bì rõ rệt. Tổn thương chủ yếu là bất thường ở collagen quanh khớp. Các bó collagen lớn bị mất tổ chức, bị phân tách bởi các khoảng sáng và các lắng đọng nhỏ của glucosaminglycan. Hiện tượng tăng bắt chéo collagen cũng được tìm thấy nhờ kính hiển vi điện tử.
Về lăm sàng, bệnh thường không đau và có thể không được chẩn đoán. Ban đầu là sự hạn chế vận động tích cực, sau đó thậm chí là thụ động. Sự mất khả năng áp sát 2 lòng bàn tay với các ngón tay xoè như hình quạt (dấu hiệu “cầu nguyện”) là dấu hiệu thường được tìm để chẩn đoán LJM.
Điều trị nhiều khi không thật cần thiết. Ngoài ra như đã đề cập ở trên, có những nhận xét trái ngược nhau về ích lợi của kiểm soát chặt lượng glucose máu liên quan tới sự tiến triển của tổn thương này.

Xơ cứng bì – đái tháo đường

Dạng kinh điển của xơ cứng bì lần đầu tiên được Bushke mô tả đầy đủ vào 1900. Trước đó có những báo cáo về bệnh này nhưng đều là không đầy đủ. Tổn thương này được mô tả như đám cứng da, lan rộng một cách đặc trưng từ phía sau và bên cổ sang các vùng xung quanh. Các tổn thương thường xuất hiện vài tuần, sau một đợt nhiễm trùng, thường là liên cầu. Thường có ít nhất 3 dạng của tổn thương này: (a) týp kinh điển sau nhiễm trùng; (b) týp không sốt, người ta không tìm được bằng chứng của bệnh có sốt trước đó; những thay đổi trên da loại này ổn định hoặc tiến triển chậm; (c) một dưới nhóm nhỏ liên quan với đái tháo đường, được gọi là xơ cứng bì- đái tháo đường. Báo cáo đầy đủ đầu tiên về sự kết hợp giữa xơ cứng bì và đái tháo đường được Cohn và cs công bố vào năm 1970.

Xơ cứng bì -đái tháo đường khác với xơ cứng bì kinh điển ở một số đặc điểm. So với dạng kinh điển, bệnh này phát triển thầm lặng và ít khi có nhiễm trùng trước đó. Bệnh liên quan đến dày da không lõm ở sau cổ, phần trên của lưng và vai, nhưng có xu hướng lan ra thân và thậm chí tay và chân, dẫn đến hạn chế vận động rất nhiều. Không được nhầm lẫn bệnh này với hạn chế vận động khớp được mô tả ở trên. Bệnh khớp- đái tháo đường xảy ra ở trẻ em cũng như ở người lớn mắc đái tháo đường typ 1 và đái tháo đường typ 2, xơ cứng bì đái tháo đường chủ yếu gặp ở những người bệnh mắc đái tháo đường lâu năm.

về lâm sàng: Người bệnh điển hình là nam giới tuổi trung niên. Tổn thương gặp ở nam gấp 4 lần nhiều hơn ở nữ. Căn nguyên của bệnh chưa được biết; ở hầu hết các trường hợp đái tháo đường đã được phát hiện lâu năm. Da vùng tổn thương cứng và bóng, bị mất các nếp da bề mặt. Các vùng cứng da điển hình có màu đỏ. Tổn thương thường không đau, nhưng người bệnh thường có cảm giác không thoải mái ở cổ và đau lưng.
Tổn thương i thể, lớp chân bị nở rộng và dày lên; xuất hiện các bó collagen, dường như thay thế lớp mỡ dưới da. Điều này khác với sự phân bô 2 đỉnh của các sợi collagen trong xơ cứng bì kinh điển. Người ta còn thấy các bó collagen bị phân tách bởi sự tích tụ các lắng đọng nhỏ acid hyaluronic giữa các sợi collagen đã bị dày lên.
Về điều trị, chưa có điều trị đặc hiệu. Ngược với xơ cứng bì khác, bệnh xơ cứng bì – đái tháo đường thường dai dẳng hơn; đã có những người bệnh được theo dõi đến 20 năm.

Gai đen

Gai đen (Acanthosis nigricans, AN) được mô tả là những mảng da tối màu ở các nếp gấp như cổ và nách. Trong những nghiên cứu sớm của Curth và cs tổn thương này thường là các ung thư ác tính nội tạng. Sau đó, Kahn lại chứng minh đây là dấu hiệu của tình trạng đề kháng insulin. Ngày nay, AN được được coi là dấu ấn của các rối loạn chuyển hóa hoặc nội tiết bẩm sinh. Những tổn thương này thường kết hợp với đề kháng insulin, một yếu tố nguy cơ của đái tháo đường typ 2. Cũng như đái tháo đường typ2, không có tổn thương nổi trội theo giới.

Ngày nay hầu hết các nhà nghiên cứu chấp nhận rằng AN kết hợp với các tình trạng đề kháng insulin( thường là biểu hiện tăng insulin). Các yếu tố tăng trưởng đã được đề xuất là có liên quan đến cơ chế bệnh sinh bao gồm yếu tố giống insulin-1 (IGF-1), yếu tố tăng trưởng biểu bì (EGF) và yếu tố tăng trưởng chuyển dạng-a (TGF-a).

Tổn thương thường có xu hướng xuất hiện ở những nếp gấp của cơ thể. Vùng thường gặp nhất là sau gáy như một dải giống vòng cổ, ở nách. Các vùng khác có thể gặp là mặt trong của đùi, vùng dưới nách và ở các nếp gấp mỡ quanh eo ở những người béo phì.

Tổn thương mô bệnh học, bao gồm dày biểu bì, tăng sừng và tăng nhú ở chân bì. Thú vị là tăng sắc tố không phải là kết quả của thay đổi về hàm lượng melanin của da mà là sự dày lên của lớp biểu mô chứa keratin. Đây là đặc điểm để phân biệt với các rối loạn sắc tố khác do tăng sản xuất của các Melanocyt.
Biểu hiện lâm sàng chỉ là những mảng da tối màu ở các vị trí các vùng gấp, không gây đau đớn, vì thế thường ít được chú ý. Điểu hay được người bệnh quan tâm đi khám bệnh lại là do thẩm mỹ chứ không phải do bệnh tật

Bệnh da xuyên thủng mắc phải (Acquired Perforating Dermatosis, APD)

Bệnh da xuyên thủng mắc phải đặc trưng bởi sự mất chất từ chân bì qua biểu mô. Bốn bệnh da kinh điển đã được mô tả: (a) Bệnh Kyrle là rối loạn xuyên da được Kyrle mô tả đầu tiên vào năm 1916; (b) bệnh collagen xuyên thủng phản ứng; (c) viêm nang lông xuyên thủng; và (d) tổn thương ngoằn nghèo xuyên thủng tiêu mô đàn hồi (elastosis períorans serpiginosa).

Trong thời gian 2 thập kỷ qua một tổn thương xuyên thủng qua lớp hạ bì khác đã xuất hiện, tạm dịch là bệnh da xuyên thủng mắc phải (acquired períorating dermatosis, APD). Rối loạn này thường kết hợp với suy thận mạn tính ở người mắc bệnh đái tháo đường. Tỷ lệ hiện mắc của APD ở những người bệnh lọc máu của các nước phương Tây là 4,5-11%. Người ta cũng thấy có sự tương quan chặt chẽ của APD với thời gian mắc bệnh đái tháo đường.

Nguyên nhân của APD vẫn là một ẩn số. Một số yếu tố bệnh sinh đã được nghiên cứu, bao gồm bệnh mạch máu đái tháo đường, chấn thương do các nguyên nhân vật lý( chà xát, gãi…), phản ứng dị vật với một số thành phần của chân bì và khiếm khuyết biểu bì tiên phát.

Ban APD đặc trưng xuất hiện chủ yếu ở thân và mặt duỗi của các chi. Các tổn thương thường là những sẩn hoặc cục nhỏ có đường kính trên 1,0 cetimet, hình vòm, với miệng lõm, đóng vảy.

Về mô học, các tổn thương đặc thù là những đường hầm xuyên da ngang qua biểu mô tăng sinh gai. Có thể thấy các sợi collagen và elastin xuyên vượt qua biểu mô đến lớp vảy viêm ở trên.
Điều trị, các tổn thương APD có thể tự khỏi tự nhiên. Thuốc điều trị bao gồm steroid bôi hoặc trong da, retinoid tại chỗ bôi hoặc tia cực tím B trị liệu. Điều trị bằng thuốc giảm đau có thể được chỉ định khi cần.

Các nhiễm trùng da và loét bàn chân

Các nhiễm trùng da xuất hiện với tỷ lệ mắc mới cao hơn ở người bệnh đái tháo đường kiểm soát kém. Một thực tế là từ khi các chế độ kiểm soát đái tháo đường được cải thiện với các tiêu chuẩn gần như sinh lý, việc sử dụng các kháng sinh mới trong điều trị, nguy cơ nhiễm trùng

liên quan đến đái tháo đường đã giảm đi đáng kể. Nhưng cho đến nay, nhiễm trùng và các biến chứng bàn chân như các biến chứng thứ phát của đái tháo đường vẫn còn là nguyên nhân hàng đầu gây đau ốm và tử vong ở người bệnh đái tháo đường.

Cơ chế bệnh sinh của nhiễm trùng đái tháo đường thường là đa yếu tố. Các yếu tố dẫn dắt bao gồm tăng glucose máu, đặc biệt là đối với các nhiễm trùng candida; rối loạn vi tuần hoàn; giảm tiết mồ hôi; mất cảm giác thứ phát do bệnh thần kinh ngoại vi (mất cảm giác bảo vệ, LOPS); và giảm khả năng ức chế miễn dịch qua trung gian tế bào.

Về giới, nữ giới dễ bị các nhiễm trùng hơn nam giới.

Nhiễm trùng thường gặp nhất ở những người bệnh có đái tháo đường kiểm soát kém là candida. Trong nhiều trường hợp nó có thể là chỉ điếm đầu tiên của đái tháo đường không được chẩn đoán. Nhiễm trùng thường phát triển ở những người bệnh cao tuổi, có thời gian dài mắc bệnh đái tháo đường hoặc người đái tháo đường nhưng kiểm soát kém. Các cơ quan bị tác động là lưỡi, khoé miệng, quang móng chi, bộ phận sinh dục ngoài (đặc biệt là viêm âm hộ-âm đạo ở nữ và viêm quy đầu ở nam), các nếp gấp da khác. Các bệnh nấm da cũng có xu hướng ngày càng hay gặp. Những tổn thương này có thể là yếu tố khởi đầu cho quá trình dẫn đến các nhiễm khuẩn thứ phát ở những vùng mà sự toàn vẹn của da bị tổn hại. Thường thì các vi khuẩn gây bệnh được tìm thấy trong các nhiễm trùng không đe dọa chi là tụ cầu vàng và liên cầu tan máu p. Hình ảnh lâm sàng có thể gặp là chốc, viêm quầng, viêm mô dưới da, mụn mủ cũng như viêm nang nông, nhọt và nhọt độc.

Điều trị lực chọn cho các nhiễm trùng ở người bệnh đái tháo đường là thuốc hoặc kháng sinh kháng nấm thích hợp, dùng tại chỗ, toàn thân, hoặc tiêm truyền cũng như kiểm soát chặt đường máu. cắt lọc bằng phẫu thuật các mô chết cần được cân nhắc khi có chỉ định. Tuy nhiên, cần chú ý hơn với những khía cạnh đặc biệt trong xử lý các vết loét và nhiễm trùng bàn chân. Chúng bao gồm hạn chế chịu lực cho chân bị tổn thương và đánh giá tuần hoàn của vùng tổn thương. Ngoài ra, quan trọng là phải nhớ rằng chính các nhiễm trùng có thể thay đổi kiểm soát đường máu.