Suy thận cấp tính – Nguyên nhân, triệu chứng, điều trị

Định nghĩa

Chức năng bài xuất của thận bị suy nhanh, đôi khi tạm thời, làm rối loạn cân bằng nội môi cần thiết cho hoạt động bình thường của cơ thể; có urê huyết tăng nhanh (urê huyết cấp, cơn urê huyết cao), creatinin tăng và thường có thiểu niệu – vô niệu.

Căn nguyên

NGUYÊN NHÂN TRƯỚC THẬN: suy thận chức năng cấp thường do thận được cấp ít máu vì thể tích máu giảm trong tình trạng choáng (sốc), mất nước ngoài tế bào do nôn, tiêu chảy, hút dịch tiêu hoá v.v… hay sau điều trị bằng thuốc lợi tiểu, nhất là ở người già. Thiếu máu thận có thể do hẹp động mạch thận. Điều chỉnh lượng máu tuần hoàn làm hết suy thận.

NGUYÊN NHÂN TẠI THẬN: suy thận thực thể cấp tính là do nhu mô thận bị tổn thương, nhất là:

• Viêm thận kẽ cấp tính.
• Hoại tử ống thận cấp tính (xem bệnh này): do thiếu máu hoặc thận bị nhiễm độc.
• Bệnh cầu thận cấp tiến triển nhanh, nhất là sau nhiễm khuẩn.
• Cơ vân bị phân giải cấp tính.
• Đôi khi viêm thận cấp là dấu hiệu đầu tiên của lupus ban đỏ rải rác, của viêm nút quanh động mạch hay đa u tuỷ.

NGUYÊN NHÂN SAU THẬN

• Trong thận: sỏi, tinh thể, hoại tử nhú thận cấp.
• Ngoài thận: có vật gây tắc đường niệu ở mức tuyến tiền liệt, sỏi hay khối u bàng quang, xơ hoá sau phúc mạc, ung thư ở vùng chậu.

Các thể trước thận và sau thận thường phục hồi được. Khoảng 75% scí trường hợp bị suy thận cấp là do hoại tử ống thận cấp (xem bệnh này).

SUY THẬN CẤP TÍNH

Suy chức năng thận cấp tính, thường phục hồi được, urê và Creatinin trong máu tăng nhanh

Nguyên nhân gây suy thận cấp tính

Nguyên nhân trước thận

GIẢM THỂ TÍCH TUẦN HOÀN

Mất dịch tiêu hoá hay thận

Tình trạng sốc

Mất máu

Say nóng

Bỏng rộng

SUY TIM

GIẪN MẠCH NGOẠI BIÊN

Do nhiễm khuẩn huyết

Choáng phản vệ

Dùng thuốc hạ huyết áp quá liều

CO MẠCH THẬN

Hội chứng gan-thận

Các thuốc kháng viêm không phải steroid (ÚC chế prostaglandin), nguy hiểm nếu bị suy thận tiềm tàng hay bị bệnh tim.

Nguyên nhân tại thận

BỆNH CẦU THẬN

Bệnh cầu thận cấp sau nhiễm khuẩn (do liên cầu hay không do liên cẩu)

Viêm cầu thận tiến triển nhanh

VIÊM THẬN KẼ CẤP TÍNH

Nhiễm khuẩn

Dị ứng (penicillin, phenytoin v.v…)

Viêm bể thận cấp

Hoại tử cấp nhú thận.

HOẠI TỬ ỐNG THẬN CẤP

Sau thiếu máu

Nhiễm chất độc với thận

Tan cơ vân Hemoglobin niệu

Truyền máu không phù hợp về nhóm máu Hoại tử vỏ thận

TỔN THƯONG MẠCH MÁU THẬN

Viêm nút quanh động mạch

Hội chứng tan huyết-tăng urê huyết

Suy thận sau đẻ

Xơ hoá mạch thận

Nguyên nhân sau thận

BỆNH THẬN CÓ TẮC NGHẼN

U xơ hay ung thư tuyến tiền liệt

Sỏi thận

Khối u bàng quang, chậu hay sau phúc mạc.

Sinh lý bệnh

Cơ chế chính gây suy thận cấp là lọc ở cầu thận bị giảm hay bị mất hoàn toàn, ngay cả khi tổn thương là ở ống thận và ở kẽ. Thực vậy, mọi tổn thương ở nhu mô
thận đều gây ra co tiểu động mạch đến cầu thận thông qua hệ thống rennin-angiotensin và dẫn đến giữ nước, muối và nitơ (cơn urê huyết cao).

Triệu chứng

SUY DO NGUYÊN NHÂN TRƯỚC THẬN: thiểu niệu, huyết áp giảm, suy tim. Các triệu chứng sẽ hết khi thể tích máu được hồi phục hay sau khi giải quyết được tình trạng hẹp động mạch thận.

SUY DO NGUYÊN NHÂN TẠI THẬN

• Giai đoạn đẩu: bệnh cảnh lâm sàng chủ yếu là của bệnh căn nguyên, tình trạng sốc hay giảm thể tích tuần hoàn.
• Giai đoạn thiểu niệu-vô niệu:

+ Thiểu niệu-vô niệu: lượng nước tiểu mỗi ngày dưới 400ml. ít khi bị vô niệu hoàn toàn (chỉ thấy trong tình trạng sốc hay bệnh đường niệu có tắc nghẽn). Có những thể suy thận cấp mà tiểu tiện vẫn được duy trì.

+ Rối loạn tiêu hoá: chán ăn, buồn nôn, nôn, đau bụng, tiêu chảy, đôi khi bị xuất huyết tiêu hoá nặng.

+ Rối loạn thần kinh: nhức đầu, vật vã, cơn tetani, lú lẫn tiến tới hôn mê do urê huyết cao.

+ Rối loạn tim-mạch: huyết áp hạ, suy tim, phù phổi, roi loạn dẫn truyền nhĩ-thất và dẫn truyền trong thất, loạn nhịp, viêm màng ngoài tim.

+ Rối loạn về máu: thiếu máu, ban xuất huyết ở da, xuất huyết niêm mạc, ỉa ra máu, đông máu nội mạch rải rác (xem bệnh này), nhất là khi bị sốc nhiễm khuẩn.

– Giai đoạn tiểu nhiều hay giai đoạn sau thiểu niệu: vài ngày đến vài tuần sau, khỏi suy thận được đánh dấu bằng việc tiểu tiện lại, thường là do đào thải nước ngoại bào đã được tích lại trong giai đoạn thiểu niệu-vô niệu. Đôi khi có thể gặp đa niệu và cân bằng nước, natri và kali âm tính do vẫn còn tổn thương ở ống thận. Trong giai đoạn này, bệnh nhân rất dễ bị nhiễm khuẩn.

HÔN MÊ DO URÊ HUYẾT CAO: mất cảm giác và mất ý thức hoàn toàn hoặc không hoàn toàn, tăng thông khí phổi, thỏ nhịp Cheyne-Stokes hay nhịp thở không đều, huyết áp hạ, thân nhiệt thấp, hơi thở có mùi urê. Đôi khi có rung cơ hay co giật.

SUY DO NGUYÊN NHÂN SAU THẬN: có thể thấy bàng quang giãn, tuyến tiền liệt phì đại, có khối u trong vùng chậu hay thận bị ứ nước.

Xét nghiệm cận lâm sàng

NƯỚC TIỂU

• Xét nghiệm cặn nước tiểu: bình thường hay thay đổi không đáng kể trong suy thận do nguyên nhân trước thận và sau thận; có một vài hồng cầu và bạch cầu trong bệnh đường niệu có tắc nghẽn.
• Cặn nước tiểu có nhiều rối loạn trong suy thận do nguyên nhân tại thận. Có nhiều hồng cầu, trụ hồng cầu trong viêm cầu thận cấp. Có các tế bào ống thận và trụ hạt trong hoại tử ống thận.

MÁU

• Urê huyết tăng nhanh
• Creatinin huyết tăng nhanh
• Natri huyết: có thể bình thường. Giảm natri huyết trong trường hợp được truyền quá nhiều nước hay trong giai đoạn tiểu tiện trở lại bị mất nhiều natri. Tăng natri huyết trong trường hợp mất nước ngoài tế bào.
• Kali huyết: có thể tăng nhanh tới mức đe doạ tính mạng bệnh nhân, nhất là trong trường hợp nhiễm acid (trên 6,5 mmol/1 hay mEq/l). Kali huyết có thể bình thường hay giảm trong trường hợp bị mất nhiều kali (nôn, tiêu chảy, giai đoạn tiểu tiện lại, mất kali).
• Giảm calci huyết và tăng phosphat huyết
• Hay gặp tăng magnesi huyết.
• pH máu: nhiễm acid chuyển hoá, kèm theo giảm bicarbonat (thường dưới 10mmol/l). Nhiễm acid chuyển hoá có thể nguy hiểm nếu kèm thêm nhiễm acid hô hấp. Gặp nhiễm kiềm chuyển hoá trong suy thận cấp nếu có nôn, tiêu chảy. Ngoài ra, có thiếu máu đẳng sắc nhẹ, tăng bạch cầu, rối loạn kết dính tiểu cầu.

Xét nghiệm bổ sung

Nếu nghi ngờ do nguyên nhân trước thận, cần xét nghiệm để phát hiện bệnh thận có tắc nghẽn, nhất là chụp bụng không chuẩn bị, chụp siêu âm. Nói chung, chống chỉ định chụp đường niệu qua đường tĩnh mạch do có nguy cơ làm suy thận nặng thêm.

Tiên lượng và tiến triển

Phụ thuộc vào căn nguyên của suy thận. Hoại tử ống thận do ngộ độc có tiên lượng tốt hơn là hoại tử do thiếu máu. Suy thận cấp trước thận và sau thận có thể phục hồi được nếu làm cho thận được cấp đủ máu hoặc làm thông đường dẫn nước tiểu. Tử vong là do cấp quá nhiều nước, suy tim, phù phổi, bệnh não, cơn co giật, tăng kali huyết và ngừng tim.

Điều trị

ĐIỀU TRỊ CĂN NGUYÊN: điều trị sốc (giảm thể tích tuần hoàn, do tim hay do nhiễm khuẩn huyết) và các nguyên nhân khác gây suy thận.

CÂN BẰNG NƯỚC: truyền dung dịch glucose để bù lượng nhỏ bị mất (330-500 ml tuỳ theo thân nhiệt bệnh nhân và nhiệt độ môi trường) + 400 ml nước chuyển hoá + nước tiểu + lượng mất đi do nôn, tiêu chảy, dẫn lưu, ống thông. Trong trường hợp thiểu niệu-vô niệu có thể gây tiểu tiện bằng íurosemid liều cao tiêm tĩnh mạch (2-3 mg/kg trong 20- 30 phút); nếu không có kết quả thì tiêm lại sau 2 giờ hoặc tiêm 25 mg mannitol (dung dịch 20 %). Tác dụng của các thuốc lợi tiểu không chắc chắn, nhất là nếu dùng muộn.

CUNG CẤP NĂNG LƯỢNG: phải trên 2000 calo/ngày; với 30-40 g protein, không quá 40 mEq kali và 1-2 g muối. Dinh dưỡng theo đường truyền nếu có nôn và buồn nôn.

RỐI LOẠN ĐIỆN GIẢI

• Tăng kali huyết: tuỳ theo mức độ, dùng các chất trao đổi ion, dùng gluconat calci theo đường tĩnh mạch, dùng dung dịch glucose ưu trương và insulin, thẩm phân (xem tăng kali huyết). Kali huyết giảm thường chỉ gặp trong giai đoạn tiểu tiện trở lại, nhất là sau khi đã lấy đi vật cản gây suy thận cấp.
• Giảm natri huyết: rất có thể bệnh nhân đã được truyền quá nhiều nước. Giảm lượng dịch.
• Tăng natri huyết: rất có thể bệnh nhân đã bị mất nước. Phục hồi nước và điện giải.
• Hạ calci huyết: gluconat calci theo đường tĩnh mạch (xem hạ calci huyết).

TĂNG URÊ HUYẾT: nếu urê huyết cao hơn 150 mg/1 (900 pmol/1): allopurinol 200-300 mg/ngày. Nếu bị gút thận cấp nặng sau khi điều trị bệnh máu ác tính bằng thuốc gây độc tế bào thì dùng allopurinol liều 600- 900 mg/ngày kết hợp với kiềm hoá nước tiểu. Lọc máu nếu điều trị bằng thuốc không có kết quả.

NHIỄM ACID CHUYỂN HOÁ: nặng (pH <7,1) cần phải thẩm phân. Điều chỉnh pH bằng bicarbonat Na là nguy hiểm và có thể gây ứ nước, phù phổi, tetani và co giật.

CO GIẬT

• Diazepam theo đường tĩnh mạch.
• Nếu có giảm natri huyết: giảm truyền nước. Phải thận trọng khi truyền dịch theo đường tĩnh mạch, cần theo dõi thường xuyên calci huyết, bicarbonat huyết.
• Nếu bị giảm calci huyết: truyền gluconat, calci theo đường tĩnh mạch.

THIẾU MÁU: chỉ truyền hồng cầu nếu bị thiếu máu nặng (hemoglobin < 6-7 g hoặc hematocrit <30%).

SUY TIM: ăn nhạt tuyệt đối. Các thuốc lợi tiểu thường không có tác dụng; các thuốc digital cần dùng với liều thấp vì có nguy cơ gây độc. Lọc máu không thải được thuốc digital.

CAO HUYẾT ÁP: thường gặp trong bệnh cầu thận cấp. Tuỳ theo mức độ cấp cứu, có thể tiêm thuốc qua đường tĩnh mạch (nitroprussiat natri, diazoxid) hay theo đường uống (methyldopa, prazosin).

CORTICOID: dùng một mình hay kết hợp với thuốc ức chế miễn dịch (azathioprin, cyclophosphamid, chlorambucil): chỉ được dùng ở cơ sở chuyên khoa sau khi đã chọc dò-sinh thiết thận. Chỉ có kết quả trong một vài bệnh cầu thận (lupus ban đỏ rải rác, hội chứng Goodpasture, bệnh u hạt của Wegener).

KIỂM TRA ĐỘ THANH THẢI CỦA THẬN VỚI TỪNG THUỐC ĐƯỢC DÙNG, nhất là các kháng sinh và điều chỉnh liều nếu cần thiết.

LỌC MÁU CẤP CỨU (thẩm phân phúc mạc hay lọc máu): được chỉ định trong các trường hợp sau:

• Urê huyết cao hơn 33 mmol/l
• Kali huyết cao hơn 7 mmol/l
• Có triệu chứng ngộ độc nước: natri huyết giảm, nôn không ngừng, triệu chứng phù não.

Có thể thẩm phân nếu bị nhiễm acid nặng (pH máu động mạch <7,1), suy tim, phù phổi cấp, tăng huyết áp, viêm màng ngoài tim.