Bệnh thận - tiết niệu

Nguyên nhân và cơ chế sinh bệnh suy thận

Đừng quên chia sẻ nếu bài viết hữu ích:

Nguyên nhân gây bệnh

Có 5 nhóm nguyên nhân dẫn đến suy thận mạn

Bệnh cầu thận

Viêm cầu thận cấp, viêm cầu thận có Hội chứng thận hư, viêm cầu thận do bệnh hệ thống (viêm cầu thận lupus…), viêm cầu thận do bệnh chuyển hóa (viêm cầu thận đái đường).

Bệnh kẽ thận

Viêm thận bể thận mạn, viêm thận kẽ do uống nhiều và lâu dài các thuốc giảm đau, do nhiễm độc, do tăng acid uric máu.

Bệnh mạch thận

Xơ mạch thận lành tính (do tăng huyết áp kéo dài), xơ mạch thận ác tính (do tăng huyết áp ác tính), viêm mạch thận (Vascularite), huyết khối tắc mạch thận, tắc tĩnh mạch thận.

Bệnh thận bẩm sinh hoặc di truyền

Thiểu sản thận, thận đa nang, hội chứng Alport (viêm thận có điếc.

Không rõ nguyên nhân hoặc nguyên nhân phối hợp

Cơ chế bệnh sinh

Mặc dù tổn thương khởi phát ở cầu thận, hệ mạch thận, hay ở tổ chức ống kẽ thận thì các nephron bị thương tổn nặng cũng sẽ bị loại trừ khỏi vai trò chức năng sinh lý. Chức năng của thận chỉ được đảm nhiệm bởi các nephron nguyên vẹn còn lại. Khi khối lượng nephron chức năng bị tổn thương quá nhiều, số còn lại không đủ để duy trì sự hằng định của nội môi thì sẽ bắt đầu xuất hiện các biến loạn về nước, điện giải, tuần hoàn, hô hấp, tiêu hóa, thần kinh tạo nên hội chứng suy thận mạn, với các biến loạn chính về mức lọc cầu thận, tái hấp thu và bài tiết của ống thận….

Mức lọc cầu thận giảm sút

Nitơ phi protein bị tích tụ, tăng lên trong máu (như ure, creatinin, acid uric). Bệnh nhân sẽ bị hôn mê khi ure máu tăng cao.

Tái hấp thu và bài tiết ở ống thận bị rối loạn sẽ dẫn đến rối loạn cân bằng nước và điện giải

Natri máu hạ, thường có khi mức lọc cầu thận dưới 20ml/phút, có thể gây các triệu chứng buồn nôn, nôn mửa, dễ nhầm với ure máu cao. Natri niệu tăng do giảm tái hấp thu ở ống thận.

Đái nhiều do số nephron chức năng còn lại quá ít nên mỗi nephron phải chịu một tải thẩm thấu quá cao gây đái thẩm thấu.

Phù không chỉ do giữ natri mà còn do nhiều yếu tố phối hợp, có thể còn ảnh hưởng của một hội chứng thận hư, có suy tim kết hợp hoặc do những yếu tố nội tiết khác.

Ion ­H­+ tăng, pH máu giảm, do không đào thải được các acid cố định, dự trữ kiềm giảm, kiềm dư giảm, bệnh nhân khó thở do toan máu.

Sản xuất 1,25 dihydroxycholecalciferol của ống thận giảm

1,25 dihydroxycalciferol là một chất chuyển hóa vitamin D, khi giảm thì hấp thu calci ở ruột bị cản trở. Hậu quả là Calci máu hạ, phospho máu tăng, bệnh nhân sẽ bị kiểu còi xương; cường cận giáp trạng thứ phát do calci máu hạ, tuyến cận giáp trạng sẽ cường năng thứ phát, calci máu sẽ tăng, phospho máu lại hạ. Bệnh nhân có thể bị ngứa do lắng đọng calci trong da. Đọng vôi nhiều nơi (khi P x Ca > 70) gây triệu chứng giả Gout, đỏ mắt. Có trường hợp phải phẫu thuật cắt bỏ một phần tuyến cận giáp trạng mới hồi phục được rối loạn chuyển hóa calci phospho.

Erythropoietin giảm

Do thận không sản xuất đủ, gây thiếu máu khó hồi phục.

Renin tăng gây tăng huyết áp

Chẩn đoán giai đoạn bệnh

Các giai đoạn của suy thận mạn

        Bảng 1.1. Bảng phân loại các mức độ của CRF và chỉ định điều trị (*)

Giai đoạn Mức lọc cầu thận(ml/phút) Cretinin máu (µmol/l) Lâm sàng Chỉ định
Bình thường 120 70 – 110 Bình thường
I 60 – 41 < 130 Gần bình thường
II 40 – 21 130 – 299 Gần bình thường

Thiếu máu nhẹ

Điều trị bảo tồn
IIIa 20 – 11 300 – 499 Chán ăn – Thiếu máu vừa Điều trị bảo tồn
IIIb 10 – 5 500 – 900 Chán ăn – Thiếu máu nặng Lọc máu
IV < 5 > 900 Hội chứng ure máu cao Lọc máu bắt buộc và ghép thận

(*) Theo Nguyễn Văn Xang

Yếu tố gây nặng bệnh

Tăng huyết áp hoặc có tăng huyết áp ác tính.

Nhiễm khuẩn nhất là đường hô hấp hoặc viêm thận bể thận cấp. Dùng thuốc độc cho thận nhu gentamycin, tetracylin, hypothiazid…

Rối loạn nước điện giải do ỉa chảy mất nước, dùng thuốc lợi tiểu quá nhiều như Lasix …

Hỏi đáp - bình luận