Bệnh thận - tiết niệu

Suy thận mạn tính và điều trị

Đừng quên chia sẻ nếu bài viết hữu ích:

Sinh lý bệnh

Chức năng của thận bị giảm từ từ và không có triệu chứng trong một thời gian dài; nhưng khi lọc ở cầu thận bị giảm xuống dưới 30% so với bình thường thì các sản phẩm có nitơ bình thường được thải theo nước tiểu nay bị ứ đọng và gây ra hội chứng nhiễm độc do urê huyết cao. Urê huyết cao trở nên nặng khi lọc ở cầu thận chỉ còn 10% và ở giai đoạn cuối thì lọc ở cầu thận chỉ còn 5%.

Cần chú ý là urê huyết cao là hội chứng lâm sàng được mô tả dưới đây; còn tăng nitơ huyết (nitơ huyết cao) chỉ là urê máu tăng cao.

Căn nguyên

Nguyên nhân hay gặp nhất là huyết áp cao, tắc đường niệu, tiểu đường, viêm thận kẽ, thận đa nang.

Hội chứng

TIỀN TRIỆU: suy thận có thể không có biểu hiện trong nhiều năm hoặc chỉ thể hiện bằng mệt mỏi, gầy sút, bất lực ở nam giới, mất ham muốn tình dục ở phụ nữ. Các dấu hiệu sớm là tiểu tiện nhiều về đêm và huyết áp cao.

TOÀN PHÁT

  • Nhợt nhạt, da màu chì.
  • Rổi loạn tiêu hoá: chán ăn, buồn nôn, nôn. Ớ giai đoan muộn, hơi thở có mùi hôi, khai của nước tiểu, viêm miệng, viêm thực quản, viêm dạ dày, viêm đại tràng, xuất huyết đường tiêu hoá.
  • Rối loạn thần kinh-cơ: chuột rút, rối loạn cảm giác chi dưới, rung bó cơ, cơn tetani (hạ calci huyết). Đến giai đoạn nặng thì có lú lẫn, vật vã, bệnh não do chuyển hoá, hôn mê do urê huyết cao (xem hôn mê). Nếu lọc máu thì các rối loạn thần kinh ngoại biên sẽ hết.
  • Rối loạn tim mạch: hay bị cao huyết áp, đôi khi có cơn kịch phát với bệnh não có huyết áp cao, suy tim, bệnh cơ tim, loạn nhịp do tăng kali huyết, viêm màng ngoài tim do urê huyết cao. Bệnh xơ vữa động mạch tiến triển nhanh.
  • Rối loạn ở phổi: thường bị phù phổi do suy tim nhưng cũng có viêm phổi do urê huyết cao vì phế nang bị tổn thương.
  • Rối loạn ở mắt: viêm kết mạc, bệnh giác mạc do lắng đọng calci ở kết mạc và ở giác mạc, đục nhân mắt.
  • Rối loạn về huyết học: thiếu máu, hội chứng chẩy máu.
  • Rối loạn về xương: đau nhức xương, gãy xương bệnh lý do nhuyễn xương hay do loạn dưỡng xương bởi thận (ưu năng tuyến cận giáp thứ phát).
  • Rối loạn nội tiết: không dung nạp glucose, vô kinh, nhược năng tuyến sinh dục, bất lực.
  • Rối loạn ở da: da mất mầu hay có mầu sẫm (tăng sắc tố). Đôi khi bị ngứa dữ dội. Mảng xuất huyết.

Suy thận mạn tính

Lọc ở cầu thận bị giảm nhiều, tăng lên và không hồi phục

  • Suy vừa: độ thanh thải creatinin 50 – 80 ml/phút
  • Suy nặng: độ thanh thải creatinin 15-50 ml/ phút

Nguyên nhân trước thận

MẠCH MÁU

Hẹp một động mạch thận

Nguyên nhân tại thận

BỆNH CẦU THẬN

Bệnh thận nguyên phát

Viêm cầu thận (sau nhiễm khuẩn, do miễn dịch, không rõ nguyên nhân)

Hội chứng thận hư

Bệnh thận thứ phát

Tiểu đường

Bệnh của chất tạo keo

Nhiễm bột

VIÊM THẬN KẼ

Viêm bể thận mạn tính

Bệnh gút

Các chất gây độc cho thận

+ Thuốc chống viêm không phải steroid, kháng sinh

+ Kim loại nặng và các chất độc khác

Calci huyết cao không rõ nguyên nhân

  • Suy rất nặng: độ thanh thải creatinin dưới 15 ml/phút

 

MẠCH MÁU

Huyết áp cao, xơ hoá mạch thận

DI TRUYỀN

Thận đa nang Bệnh Alport Bệnh Fabry

Loạn dưỡng lipid không hoàn toàn

Loạn sản móng và xương

TÂN TẠO

Đa u tuỷ

Leucemi

U lympho ác tính

TÁC NHÂN VẬT LÝ

Bức xạ ion hoá

Nguyên nhân sau thận

BỆNH THẬN CÓ TẮC NGHẼN

U xơ và ung thư tuyến tiền liệt

Sỏi đường tiết niệu

Khối u bàng quang, chậu, sau phúc mạc

Xơ hoá sau phúc mạc

Nguyên nhân gây suy thận mạn tính mất bù trừ

Mỗi trường hợp suy thận có mức độ tiến triển liên tục, nhanh chậm khác nhau nhưng nói chung là đều. Các bệnh kê dưới đây làm suy thận tiến triển nhanh tới suy thận cấp tính:

Nhiễm khuẩn đường tiết niệu, nhất là viêm bể thận.

Cao huyết áp, nhất là khi huyết áp tâm trương > 120 mmHg.

Tắc đường dẫn nước tiểu.

Cơn đau trong bệnh gút có tăng acid uric huyết.

Dùng thuốc lợi tiểu không tác dụng lên kali.

Có globulin miễn dịch “chuỗi nhẹ”: đa u tuỷ.

Thuốc độc với thận, nhất là thuốc giảm đau và kháng sinh.

Mất nước, giảm thể tích tuần hoàn.

Ứ nhiều nước, tăng thể tích tuần hoàn, suy tim.

Các quá trình sinh lý bệnh học chính

  1. Giảm khả năng cô đặc nước tiểu: nước tiểu đẳng trương (độ thẩm thấu 300 mOsm/kg).
  2. Giảm khả   năng   bài   xuất natri:   tăng   thể   tích   tuần hoàn. Hiếm khi   mất nhiều natri (viêm thận kẽ, thận đa nang).
  1. Mất kali và bị nhiễm acid chuyển hoá: tăng kali huyết, giảm kali nội bào.
  2. Giảm bài xuất ion H+ và NH3: giảm bicarbonat, nhiễm acid chuyển hoá.
  3. Giảm bài    xuất  phosphat: tăng phosphat máu, tăng bài tiết hormon cận giáp (ưu năng tuyến cận giáp thứ phát).

Xét nghiệm cận lâm sàng

ĐỘ THANH THẢI CREATININ: suy thận là

  • Vừa phải: 50-80 ml/phút
  • Nặng: 15 – 50 ml/phút
  • Rất nặng: dưới 15 ml/phút
  • Cần lọc máu nếu <10 ml/phút.

SINH HOÁ MÁU

  • Urê và creatinirv. tàng, đôi khi gấp 10 lần giá trị bình thường. Urê tăng phụ thuộc vào mức lọc ở cầu thận và cung cấp protein. Tăng creatinin huyết chỉ phụ thuộc vào quá trình lọc ở cầu thận.
  • Điện giải:

+ Tăng kali huyết. Giảm kali huyết gặp trong trường hợp tăng aldosteron nguyên phát, nhiễm acid do ống thận, trong giai đoạn đa niệu sau hoại tử ống thận, nôn và tiêu chảy.

+ Giảm natri huyết, nhất là trong bệnh thận có tắc nghẽn, viêm bể thận mạn tính và viêm thận kẽ.

+ Tăng phosphat huyết và giảm calci huyết, về lâu dài, các rối loạn calci-phosphat có thể dẫn đến loạn dưỡng xương do thận: nhuyễn xương và ưu năng tuyến cận giáp thứ phát.

+ Tăng magnesi huyết.

  • Nhiễm acid chuyển hoá, có giảm bicarbonat hay CO2 toàn phần (<18 mmol/1).
  • Tăng acid uric huyết hay gặp.
  • Protein toàn phần và albumin giảm. Phosphat kiềm tăng trong trường hợp bị ưu năng tuyến cận giáp thứ phát. Nồng độ các triglycerid tăng.

NƯỚC TlỂU: tuỳ theo căn nguyên của suy thận mạn tính, trong nước tiểu có protein niệu, hồng cầu, bạch cầu, các loại trụ niệu, vi khuẩn với các mức độ khác nhau. Nước tiểu luôn đẳng trương (trọng lượng riêng thấp, xung quanh 1.010).

HUYẾT ĐỔ: thiếu máu đẳng sắc, hồng cầu có kích thước bình thường. Thiếu máu tỷ lệ với nồng độ urê huyết cao. Số lượng tiểu cầu bình thường hoặc giảm. Chức năng tiểu cầu thường bị rối loạn.

Xét nghiệm bổ sung: khi chụp X quang có thể thấy các thận nhỏ, hình ảnh loạn dưỡng xương do thận.

Điều trị bằng dinh dưỡng và bằng thuốc

  • Cung cấp nước: cần duy trì lượng nước tiểu hằng ngày là 1,5-2 lít. Nếu độ thanh thải creatinin dưới 10 ml/phút thì không cung cấp quá 2 lít/ngày.
  • Cung cấp protein: nhu cầu hằng ngày là 0,5-0,6 g/kg (20-40 g/ngày) + lượng mất theo nước tiểu.
  • Cung cấp natri: cần phải hạn chế trong trường hợp bị suy tim và huyết áp cao nặng mà không được điều trị. Một số trường hợp suy thận, nhất là do viêm bể thận mạn tính làm mất nhiều natri và cần phải bù lại.
  • Cung cấp kali: nếu kali huyết cao thì phải hạn chế kali ở mức 50-60 mEq/ ngày. Điều trị tăng kali huyết bằng chất trao đổi ion (polystyren sulíonat).
  • Calci và phospho: nếu bị hạ calci huyết thì bổ sung calci vào thức ăn và nếu cần thì cho vitamin D hay dẫn xuất hydroxyl của vitamin D (alfa calcidol, calcifediol, calcitriol) và phải theo dõi thường xuyên calci huyết. Có thể làm giảm phosphat bằng gel hydroxyd alumin (không có muối magnesi) liều 4-6 g/ngày.
  • Điều trị nhiễm khuẩn niệu cần chú ý đến liều kháng sinh đã được điều chỉnh theo mức độ suy thận.
  • Nếu bị suy tim, liều digoxin cần được tính theo chức năng của thận. Nên dùng digitoxin được đào thải qua gan. Các thuốc lợi tiểu thường không có tác dụng và đôi khi còn nguy hiểm.
  • Cao huyết áp: nên dùng methyldopa, một thuốc chẹn bêta hay một thuốc ức chế men chuyển. Có thể dùng furosemid nhưng phải thận trọng.
  • Acid uric trong máu cao: allopurinol 200-300 mg/ngày nếu acid uric huyết cao  hơn 150mg/ml (900pmol/l). Nếu bị bệnh thận cấp do gút sau khi dùng thuốc gây độc tế bào để điều trị bệnh máu ác tính thì dùng allopurinol liều 600 – 900mg/ngày, kết hợp với kiềm hoá nước tiểu. Thẩm phân nếu dùng thuốc không có kết quả.
  • Nhiễm acid chuyển hoá: thận trọng khi cho bicarbonat natri.
  • Thiếu máu: chỉ dùng erythropoietin trong trường hợp thiếu máu do suy thận nặng (độ thanh thải creatinin < 30 ml/phút) với điều kiện kiểm soát được huyết áp và chức năng thận.
  • Ngứa thường là triệu chứng của ưu năng tuyến cận giáp và có thể hết sau khi cắt bỏ tuyến cận giáp. Điều trị nấc bằng chlorpromazin.

Điều trị bằng thẩm phân

CHỈ ĐỊNH THẨM PHÂN

  • Suy thận cấp (xem bệnh này) đe doạ tính mạng bệnh nhân.
  • Suy thận mạn tính mất bù (urê huyết cao) có độ thanh thải creatinin 5-10 ml/phút.
  • Ngộ độc thuốc nặng (thuốc có thể thẩm phân được).

THẨM PHÂN PHÚC MẠC: là phương pháp lọc máu ngoài thận bằng khuếch tán, dùng phúc mạc như một màng bán thấm giữa máu và dung dịch có thành phần gần giống như huyết tương bình thường được bơm vào khoang phúc mạc.

Phúc mạc đóng vai trò một màng bán thấm. Dung dịch thẩm phân là một dung dịch chuẩn, vô khuẩn, có chứa 132-138 mEq/l natri, 30 mEq/l bicarbonat dưới dạng acetat, 0-3 mEq/l kali, 3,5-4 mEq/1 calci và glucose đẳng trương hay ưu trương. Dung dịch được cho vào khoang phúc mạc và được rút ra sau khi đã mang các chất hoà tan mà thận không còn đào thải được nữa. Thẩm phân phúc mạc có thể cách quãng, liên tục, làm tại bệnh viện hay tại nhà. Thẩm phân liên tục ngoại trú có một số ưu điểm: nhẹ nhàng, dễ được dung nạp, cho phép thêm insulin vào dung dịch thẩm phân ở bệnh nhân bị tiểu đường không ổn định. Có thể có biến chứng là làm giảm protein huyết (mất 10g/ngày), đau bụng, đau lưng, viêm phúc mạc, giảm natri huyết, tăng đường huyết, tăng cân nhiều (dùng dung dịch glucose ưu trương).

  • Thẩm phân cách quãng: mỗi lần 12-15 giờ, tuần 3 lần.
  • Thẩm phân phúc mạc liên tục tại nhà: sau một thời gian huấn luyện, bệnh nhân có thể tự điều trị bằng cách sử dụng các túi chất dẻo chứa dung dịch thẩm phân.

THẨM PHÂN MÁU: là phương pháp lọc máu ngoài thận bằng khuếch tán, máu của bệnh nhân chảy trong bộ phận thẩm phân (màng bán thấm) tiếp xúc với một dung dịch muối có thành phần gần giống như huyết tương (dịch thẩm phân) rồi được đưa trở về tĩnh mạch của bệnh nhân.

Máu của bậnh nhân được dẫn từ một ống bằng teflon ở chỗ thông động-tĩnh mạch đã được tạo ra trước đó tới một màng lọc (màng bán thấm bằng cellophan hay các sợi cellulose). Phía bên kia màng có dung dịch thẩm phân lưu chuyển (dung dịch này giống như dung dịch để thẩm phân phúc mạc nhưng có ít glucose hơn). Máu cần phải được chống đông bằng heparin. Một số máy chạy theo nguyên lý khuếch tán, một số máy chạy theo nguyên lý siêu lọc. Đê điều trị suy thận mạn tính, có thể tiến hành lọc máu tại bệnh viện hay tại một trung tâm tự lọc máu. Mỗi lần lọc kéo dài khoảng 4 giờ, thường phải làm 4 lần mỗi tuần.

Tự lọc máu là bệnh nhân tự làm tại một trung tâm gần nhà mình, có đầy đủ phương tiện cần thiết và có sự trợ giúp tôi thiểu, hoặc tự làm tại nhà. Mỗi lần lọc kéo dài 3-8 giờ, mỗi tuần làm 2-3 lần. Bệnh nhân mất trung bình 6% thời gian của mình để tự điều trị.

THEO DÕI LỌC MÁU MẠN TÍNH

Về mặt y học

  • Tăng gánh nước: tăng cân, tăng huyết áp động mạch, phù phổi cấp, phù não. Theo dõi cân nặng giữa các lần chạy thẩm phân.
  • Tăng kali huyết: có thể gây loạn nhịp tim. Cần theo dõi kali huyết.
  • Chế độ ăn xem bài chế độ ăn của suy thận mạn tính. Giới hạn lượng protein ỗ mức 40-60g/ngày, hạn chế natri và
  • Xuất huyết: dễ xuất huyết (não và tiêu hoá) hơn do dùng
  • Thiếu máu: dùng erythropoietin người tái tổ hợp (epoetin alfa hay rHu-Epo) liều 50 đơn vị/kg theo đường tĩnh mạch, tuần 3 lần. Thiếu máu tăng lên do mất máu và thiếu acid folic.
  • Nhiễm khuẩn: đặc biệt nhiễm virus viêm gan B (phòng ngừa bằng vaccin cho tất cả bệnh nhân). Viêm gan virus c do tiêm truyền.
  • Rối loạn calci-phospho: có nguy cơ gây ưu năng tuyến cận giáp và nhuyễn xương.
  • Nhiễm bột ở xương-khớp: hội chứng ống xương cổ tay, đôi khi bị khớp háng, khớp cổ tay hoặc tủy sống bị phá huỷ.
  • Loạn dưỡng xương do thận: bệnh có thể tiến triển nhanh lên.
  • RỐI loạn nội tiết: bất lực; ở phụ nữ: rong kinh, lãnh cảm.
  • Rối loạn thần kinh: bệnh thần kinh ngoại biên do thẩm phân thể hiện bằng rối loạn cảm giác ở chi dưới (mất cảm giác) cho thấy thẩm phân chưa đủ. Hiếm khi sa sút trí tuệ kèm theo co giật.
  • Rối loạn tim mạch: viêm màng ngoài tim thường do ứ quá nhiều natri mạn tính, có thể tiến triển tới chẹn tim và phù phổi, cần theo dõi tim bằng X quang và chụp siêu âm.
  • Tích tụ nhôm: nhôm có trong nước uống và trong nước dùng để thẩm phân khi màng lọc không giữ lại kim loại này. Trong suy thận mạn tính, nhôm không được thận đào thải và được tích lại trong xương (nhuyễn xương) và/ hoặc trong não (“sa sút trí tuệ ở người được thẩm phân”) . Theo nồng độ nhôm trong máu:

< 30 pg/1 (1,1 pmol/1): không bị tích tụ.

>100 pg/1 (3,7 pmol/1): có nguy cơ bị nhuyễn xương do nhôm

> 200 µg/l (7,4 pmol/1): có nguy cơ bị bệnh não ở người được thẩm phân, khó phát âm, mất ngôn ngữ vận động, lú lẫn, rung giật cơ, mất trí tuệ.

Theo dõi bệnh nhân được thẩm phân cần định lượng thường xuyên nhôm trong máu, trong nước và trong dung dịch để chạy thẩm phân.

Về mặt tâm lý xã hội: thẩm phân máu rất tốn kém, đặt ra nhiều vấn đề cho bệnh nhân và gia đình bệnh nhân; cần có nhóm chuyên môn chăm sóc bệnh nhân. Tính cách, khả năng thích nghi của bệnh nhân và khả năng chấp nhận sự gò bó, hạn chế có vai trò trong việc bệnh nhân chịu đựng được điều trị dài ngày.

Các thông kê trên người được thẩm phân khác nhau tuỳ theo nước và tuỳ theo trung tâm: 25 đến 90% bệnh nhân có hoạt động bình thường, 50% phải nhập viện ít nhất 1 lần mỗi năm, có người phải tối 10 lần. Hay gặp trầm uất và tự sát.

LỌC MÁU: là phương pháp lọc ngoài thận bằng siêu lọc, sử dụng một màng lọc để lấy nước thừa và các chất điện giải trong huyết tương và thay thế bằng một dung dịch muối đẳng trương. Lọc máu đôi khi được kết hợp với thẩm phân máu.

TIÊN LƯỢNG: tỷ lệ tử vong hằng năm của bệnh nhân được thẩm phân là 10%. Nguyên nhân gây tử vong thường gặp nhất là các bệnh tim mạch (2/3 số trường hợp), do nhiễm khuẩn (15%), do rối loạn nội tiết và chuyển hoá (10%), do biến chứng của thẩm phân (chảy máu ào ạt, tắc mạch do hơi). Với các bệnh nhân kém chịu đựng thẩm phân, không có chỉ định ghép thận, có bệnh thận và bệnh ngoài thận không tiến bộ lên hay trầm trọng hơn thì thẩm phân chỉ là biện pháp điều trị vô vọng, khó mà chấm dứt.

Ghép thận

CHỈ ĐỊNH: mọi suy thận mạn tính mất bù trừ, được thẩm phân hay không được thẩm phân, tuổi dưới 50-55. ít khi ghép thận cho người nhiều tuổi hơn nhưng thận ghép có thể hoạt động tới khi 65 tuổi. Trẻ cần phải nặng hơn 8 kg.

  • Nguồn thận: thường dùng thận người chết hơn là thận của người còn sống. Thận ghép cần hoà hợp về mô một cách tối đa có thể được (nhóm bạch cầu và các kháng nguyên của hệ HLA).
  • Thay đổi tình trạng miễn dịch của người nhận: người nhận cần dùng thuốc ức chế miễn dịch suốt đời (corticoid, huyết thanh kháng bạch cầu, đặc biệt là ciclosporin). Truyền máu trước khi ghép cho phép phát hiện các bệnh nhân sản sinh ra kháng thể gây độc cho bạch cầu (“người có đáp ứng”, không thể ghép được) và những người không có (“người không đáp ứng”, có thể ghép được).

CHỐNG CHỈ ĐỊNH:   trừ những trường hợp đặc biệt, không chỉ định ghép cho người hơn 50-55 tuổi, trẻ nặng dưới 8 kg, có dị tật bẩm sinh ở đường dẫn nước tiểu gây cản trở sự lưu thông nước tiểu, ung thư mới mắc, có hiệu giá kháng thể kháng màng đáy cao, có ổ nhiễm khuẩn khó loại bỏ hẳn, không thể chịu đựng được gây mê và đại phẫu thuật. Chống chỉ định khác: suy mạch vành, suy hô hấp, u tân sinh, bệnh nhiễm khuẩn đang tiến triển.

Chống chỉ định tương đối: một số bệnh cầu thận nguyên phát. Bệnh thận do lupus ban đỏ rải rác và xơ hoá cầu thận do tiểu đường thường hay tái phát ở thận được ghép.

BIẾN CHỨNG

  • Thải ghép sớm: xuất hiện sau vài giờ (thải tối cấp) hay vài ngày sau khi ghép (thải ghép nhanh). Do có các kháng thể lưu hành không thể khống chế được ngay cả với corticoid liều cao. Phần lớn trường hợp có thải ghép xảy ra 5 – 90 ngày sau ghép (thải cấp). Dấu hiệu thải ghép là có sốt, đau ở vùng thận, giảm lượng nước tiểu và giảm chức năng thận. Dùng corticoid liều cao hay dùng kết hợp với thuốc ức chế miễn dịch (ciclosporin và azathioprin) có thể cứu được thận ghép trong 1/2 số trường hợp. Trong trường hợp đã có thải sớm, lần ghép thứ hai thường có nhiều khả năng có thời gian hoạt động ngắn hơn thời gian trung bình của lần ghép thứ nhất.
  • Thải ghép muộn: xảy ra 4 tháng đến 5 năm sau khi ghép. Chức năng thận bị giảm từ từ và xuất hiện huyết áp cao. Tăng liều thuốc ức chế miễn dịch có thể làm quá trình này chậm lại; tuy nhiên cuối cùng thận ghép vẫn bị thải hoàn toàn. Trong trường hợp có thải muộn, lần ghép thứ hai thường có nhiều khả năng có thời gian hoạt động dài hơn thời gian trung bình của lần ghép thứ nhất.
  • Bệnh nguyên thủy tái phát ở thận được ghép: nhất là khi hiệu giá kháng thể kháng màng đáy cao và trong các trường hợp có chống chỉ định tương đôi.
  • Biến chứng ngoài thận:

+ Tăng tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ tử vong của bệnh tim mạch.

+ Dễ mắc bệnh nhiễm khuẩn cơ hội

+ Tăng nguy cơ bị ung thư biểu mô (da và lưỡi, cổ tử cung), u lympho không phải Hodgkin, nhất là u lympho của ống tiêu hoá, sarcom Kaposi. Các khối u này có liên quan đến liều dùng và cách dùng thuốc ức chế miễn dịch cũng như các bệnh do virus có khả năng gây ung thư (EBV, CMV, HBV, HCV, HPV).

+ Hoại tử vô khuẩn xương, bệnh gan mạn tính.

+ Lỗ dò và chít hẹp đường tiết niệu.

TIÊN LƯỢNG: sau khi được ghép thận của thân nhân còn sống, tỷ lệ có sống sót sau một năm là 95%, tỷ lệ thải ghép là 5-20%. Những năm tiếp theo, tỷ lệ tử vong hay thải ghép hằng năm là 3-5%. Sau khi được ghép thận tử thi, tỷ lệ có sống sót sau một năm là 90%, thải ghép là 15-50%. Các năm tiếp theo, tỷ lệ tử vong hay tỷ lệ thải ghép là 5-8%.

Hỏi đáp - bình luận