Ngộ độc sản phẩm công nghiệp, gia dụng, mỹ phẩm và sản phẩm dùng trong nông nghiệp

ACID BORIC

Căn nguyên: acid boric là một chất sát khuẩn hay được sử dụng nhất là trong công việc giặt tẩy. Borat natri (borax) sử dụng để giặt vải lanh. Perborat natri là thành phần của thuốc đánh răng.

Đường vào cơ thể: tiêu hoá, tiếp xúc qua niêm mạc.

Liều dộc: người ta đã thấy có những trường hợp gây tử vong bắt đầu từ 0,1 g/kg.

Triệu chứng: buồn nôn, nôn, ỉa chảy phân có máu, chứng đỏ da, suy giảm hệ thống thần kinh trung ương tiếp sau là co giật, vàng da, thiểu niệu (đái ít) vô niệu và hôn mê. Nhiễm độc mạn tính gây ra rối loạn tiêu hoá, sụt cân, ban dạng chàm (dạng eczema) ở da, và thiếu máu.

Điều trị: trong trường hợp mới ngộ độc theo đường tiêu hoá, thì rửa dạ dày, cho than hoạt. Diazepam theo đường tĩnh mạch với liều thận trọng trong trường hợp co giật. Thẩm phân máu trong những trường hợp nặng.

ACID CYANHYDRIC VÀ CYANUA

Căn nguyên: acid cyanhydric hoặc acid prussic có trong nước cây thắng-anh đào, trong dầu hạnh nhân đắng, trong các hạt mềm và hạt cứng của một số quả. Muối của acid cyanhydric được sử dụng trong công nghiệp đúc điện, trong công nghệ làm vàng, trong công nghiệp thuỷ tinh hữu cơ (plexiglás). Acrylonitrít được sử dụng trong công nghiệp cao su.

Nitroprussiat được sử dụng trong quá trình tổng hợp nhiều sản phẩm hoá học.

Ngộ độc có thể do tai nạn, do nghề nghiệp, hoặc do tự sát.

Các muối ferrocyanua và ferricyanua thì không độc vì có thể ăn uống được. Đường vào cơ thể: hô hấp, tiêu hoá.

Liều độc: 200 mg cyanua kali có thể gây tử vong trong vài phút (nồng độ trong huyết tương vượt quá 1-2 μg/ml).

Sinh lý bệnh: những muối cyanua cản trở các tế bào sử dụng oxy bằng cách ức chế enzym cytochrom-oxydase. Ngộ độc theo đường hô hấp xảy ra nhanh hơn so với đường tiêu hoá.

Triệu chứng

• Thể siêu cấp tính: tử vong sau vài phút vì ngừng tim, ngừng hô hấp.
• Thê cấp tính: thở nhanh, nôn, hạ huyết áp, đỏ da toàn thân, nhức đầu, hoảng sợ, nhịp tim nhanh, nhiễm acid chuyển hoá, co cứng hàm, co giật, hôn mê, tử vong trong vòng vài giờ. Huyết tương có màu đỏ. Hơi thở có mùi hạnh nhân đắng.
• Thê mạn tính: phơi nhiễm nhiều lần với một lượng nhỏ muối cyanua có thể gây ra những rối loạn tiêu hoá và tâm thần, sụt cân, suy nhược cơ thế, viêm phế quản mạn tính, viêm kết mạc và đôi khi giảm năng tuyến giáp.

Điều trị

• Biện pháp cấp cứu: xoa bóp tim, thông khí hỗ trợ với oxy 100%, tuỳ tình hình có thể thực hiện liệu pháp oxy tăng áp suất (áp suất nén). Cho thở hơi nitrit amyl (ống 0,2 ml) cứ mỗi phút cho thở 20-30 giây (ngừng biện pháp này nếu nạn nhân ở tình trạng sốc).
• Thuốc chống độc:
• Tetracemat dicobaltic, tiêm tĩnh mạch nhanh 3-4 ống 300 mg, tiêm nhắc lại sau 5 phút nếu thấy cần thiết.
• Nitrit natri, tiếp sau bởi thiosulfat natri: dung dịch nitrit natri 3% theo đường truyền tĩnh mạch với tốc độ 3-5 ml/phút. Liều lượng nitrit natri phụ thuộc vào hàm lượng hemoglobin của nạn nhân.
• 0,2 ml/kg dung dịch 3% nếu hemoglobin là 7g/100ml.
• 0,4 ml/kg nếu hemoglobin là 14 g/100ml.

Phải truyền tĩnh mạch dung dịch thiosulfat natri 25%, tiếp sau nitrit natri với tốc độ 3-5ml/phút. Liều lượng: 1 ml/kg nếu hàm lượng hemoglobin là 7 g/100ml, và 2 ml/kg nếu hàm lượng hemoglobin là 14 g/ 100ml.

• Trong trường hợp ngộ độc theo đường tiêu hoá thì cũng phải hoãn biện pháp rửa dạ dày cho tối khi nào đặt được thông khí hỗ trợ và các thuốc chống độc đã có tác động.

ACID FLUORHYDRIC VÀ CÁC MUỐI

Căn nguyên: acid này được sử dụng như chất chống gỉ, trong sản xuất nhôm (dưới dạng cryolit), trong công nghiệp hoá dầu, và làm bóng kính, gương. Những muối fluorua được sử dụng như một loại thuốc chữa bệnh (fluorua natri), làm thuốc diệt chuột, và là thành phần của thuốc đánh răng với hàm lượng nhỏ.

Đường vào cơ thể: tiêu hoá, hô hấp, tiếp xúc (da, niêm mạc)

Liều độc: tử vong khi ăn phải từ 6 mg/kg fluorua natri trở lên.

Triệu chứng

• Hít phải hơi acid fluorhydric:kích thích rất mạnh niêm mạc mắt, mũi, và phế quản , gây khó thở (phù phổi cấp).
• Đường tiêu hoá: gây ra những triệu chứng giống với trường hợp ngộ độc các acid mạnh khác.

Uống hoặc nuốt phải muối fluorua và các muối trung tính khác thì gây ra rối loạn tiêu hoá, tiếp theo là suy giảm hô hấp, co giật, vàng da, thiểu hoặc vô niệu (đái ít rồi không có nước tiểu), giảm calci-huyết.

• Tiếp xúc da-niêm mạc: acid fluorhydric gây bỏng da sâu, phải điều trị trong 2-3 tháng mối lành.
• Ngộ độc mạn tính: (bắt đầu từ 6 mg fluor mỗi ngày): gây ra bệnh nhiễm fluor, với các triệu chứng đau khớp xương, đặc xương và dễ gẫy xương, chứng lồi xương ở cột sống, calci hoá (vôi hoá) các dây chằng, sụt cân và thiếu máu. Men răng yếu đi và có những vết. Bệnh nhiễm fluor xuất hiện khi trong nước uống có hàm lượng fluor thừa (> 10 ppm).

Điều trị

• Hít phải hơi acid fluorhydric.liệu pháp oxy, thông khí hỗ trợ, corticoid trong trường hợp viêm phổi. Điều trị phù phổi.
• Nuốt, ăn phải muối fluorua trung tính: cho uống các muối calci hoà tan (gluconat, lactat) hoặc nếu không có thì uống sữa, tiêm tĩnh mạch gluconat calci, 10 ml dung dịch 10%, tiêm nhắc lại tuỳ theo diễn biến của ngộ độc.
• Tiếp xúc da-niêm mạc: rửa bằng nước lạnh, rạch rộng những mô hoại tử, tiêm tại chỗ gluconat calci.
• Bệnh nhiễm fluor: phải cằch ly với fluor trên một năm thì các triệu chứng ở một người bị nhiễm độc fluor mạn tính mối thấy được cải thiện.

ACID OXALIC

Căn nguyên: acid oxalic và những muối oxalat được dùng như chất chống gỉ, là thành phần của một số mực màu lục, và là chất chống đông nước (ethylen- glycol). Oxalat có trong rau mồng tơi.

Đường xâm nhập: tiêu hoá, hô hấp đối với các trường hợp nhiễm độc mạn tính.

Liều dộc: đã có báo cáo cho biết tử vong khi nuốt phải acid oxalic bắt đầu từ 5 g trỏ lên.

Triệu chứng: nuốt phải acid oxalic mổi đầu gây ra những triệu chứng cũng giống với trường hợp nuốt phải các acid mạnh khác (bỏng ở họng, tổn thương thanh môn, nôn, hạ huyết áp, tình trạng sốc). Tiếp theo đó, suy thận xuất hiện vì các tinh thể oxalat làm tắc các ống thận. Thông thường có giảm calci- huyết. Hít phải hơi acid oxalic lâu ngày sẽ gây suy thận.

Điều trị

• Tổn thương ăn mòn ở ống tiêu hoá: (xem bên dưới: các acid mạnh).

Thuốc chống độc: cho uống, hoặc trong khi rửa dạ dày (nếu không bị thủng), thì cho vào dạ dày một muối calci (gluconat, lactat, clorua), hoặc nếu không có thì cho sữa. Tiêm tĩnh mạch 10 ml dung dịch 10% gluconat calci, tiêm nhắc lại tuỳ theo mức calci-huyết.

– Điều trị suy thận, thẩm phân máu trong những trường hợp nặng.

CÁC ACID MẠNH

Căn nguyên: các acid acetic, chlohydric, nitric, phosphoric, sulfuric. Những acid mạnh này được sử dụng trong công nghiệp như những chất tẩy gỉ hoặc làm sạch kim loại. Các acid này cũng có trong thành phần của những sản phẩm dùng để tẩy rửa hố xí và trong ắc qui ô tô. Những acid ăn mòn khác : acid lactic, formic, osmic, tartaric, trichloracetic, chlorua calci.

Đường xâm nhập: hô hấp, tiêu hoá, tiếp xúc da và mắt.

Liều dộc: bắt đầu từ 1 ml đối với các acid mạnh, và 30 ml đôl với các acid yếu ví dụ acid formic.

Triệu chứng

Hít phải hơi acid: kích thích phế quản, ho ra máu (khái huyết), phù phổi cấp có thể xuất hiện nhiều giờ sau khi hít phải hơi acid.

Nuốt phải acid: khó nuôt, đau ghê gớm ở sau xương ức và vùng thượng vị, buồn nôn, nôn, ỉa chảy. Những trường hợp ngộ độc nặng nạn nhân có thể đột tử do tình trạng sốc. Nếu thấy nạn nhân sốt thì có nghĩa là thủng thực quản, hoặc thủng dạ dày, hoặc ruột, dẫn tới viêm trung thất hoặc viêm phúc mạc. Tình trạng tổn thương của thực quản hoặc dạ dày không thể dự đoán được thông qua đánh giá hoại tử ở vùng miệng-họng. Chỉ làm nội soi thực quản-dạ dày mồi đánh giá được mức độ tổn thương thực sự ở hai cơ quan này. Hẹp thực quản, tâm vị, hoặc môn vị có thể là di chứng của tai nạn nuốt phải acid mạnh.

Tác động tới mát: phù mí mắt, viêm kết mạc, loét giác mạc, chứng sợ ánh sáng.

Tác dộng tới da: đổi màu da thành vàng-nâu, đau. Hình thành vết loét có bờ rõ rệt và chậm lành.

Xét nghiệm bổ sung: nội soi bằng ống soi mềm dạ dày được chỉ định 48  giờ sau khi nuốt phải acid mạnh.

Điều trị (tốt nhất là điều trị nội trú)

Hít phải hơi acid: liệu pháp oxy. Trong trường hợp co thắt phế quản thì cho aminophyllin. Trong trường hợp phù phổi, thì cho furosemid, morphin, prednisolon theo đường tĩnh mạch.

Nuốt phải acid

• Không rửa dạ dày, không cho uống sữa, không cho thuốc gây nôn (vì nôn có nguy cơ làm tình trạng nặng thêm). Chính thức chống chỉ định cho một chất kiềm (ví dụ bicarbonat natri). Nội soi bằng ống soi mềm cấp cứu. Nếu không thấy có tổn thương ở miệng thì vẫn nên làm nội soi thực quản-dạ dày.
• Trong trường hợp nuốt acid với lượng lớn: có thể phải chỉ định cắt thực quản-dạ dày toàn bộ cấp cứu.
• Duy trì thông khí đường hô hấp. Nếu cần thì đặt ống nội khí quản hoặc mở khí quản.
• Điều trị sốc nếu xảy ra.
• Nuôi dưỡng bằng đường ngoài tiêu hoá nếu nội soi phát hiện thấy thủng. Cho ăn lại dần , mối đầu với thức ăn lỏng.
• Sau 3 tháng, tuỳ theo mức độ hẹp di chứng, có thể thực hiện nong, cắt dạ dày một phần trong trường hợp hẹp hang vị đơn thuần hoặc làm tạo hình thực quản.

Mắt rửa mắt dưới vòi nước trong 5-10 phút, rồi giao bệnh nhân cho bác sỹ nhãn khoa.

Da: lột các quần áo bị acid bắn vào, rồi rửa da dưới vòi nước trong 10-15 phút. Điều trị về sau cũng giống như điều trị bỏng da.

KIỀM ĂN DA

Căn nguyên: có những chất chính sau đây: ammoniac, hydroxyd kali (bột tạt), hydroxyd natri (sút), carbonat natri và kali, phosphat natri, polyphosphat. Kiềm ăn da được sử dụng trong sản suất xà phòng, chế tạo các chất tẩy rửa cũng như trong công nghiệp tổng hợp nhiều hoá chất khác nhau. Hơi ammoniac được sử dụng như chất làm lạnh (ammoniac là dung dịch lỏng của dạng hơi). Những sản phẩm gia dụng để tẩy rửa hố xí và lò đun nấu cũng chứa kiềm ăn da.

Đường xâm nhập: tiêu hoá, tiếp xúc da, hô hấp (ammoniac).

Liều dộc: 5 g kiềm mạnh có thể gây tử vong.

Triệu chứng, xem: acid mạnh. Những chất tẩy rửa có bản chất phosphat gây ra tình trạng sốc, kèm theo co cứng cơ vì giảm calci-huyết. Nếu hít phải hơi thì gây ra phù phổi cấp.

Điều trị, xem: acid mạnh. Corticoid được đề nghị sử dụng tới 48  giờ sau khi nuôt phải kiềm ăn da. Nếu ngộ độc phosphat gây ra giảm calci-huyết thứ phát thì tiêm tĩnh mạch gluconat calci, tiêm nhắc lại tuỳ theo tình hình hồi phục calci-huyết.

NGỘ ĐỘC CẤP TÍNH CỔN ETHYLIC

(Ethanol)

Căn nguyên: bia chứa 2-4% thể tích cồn ethylic, rượu vang chứa 6-13% thể tích, các loại rượu ngọt (liquor) 30-40% thể tích, rượu mạnh (cognac, whisky, vodka, rum, kirsch) chứa tới 50% thể tích.

Đường xâm nhập: tiêu hoá.

Liều dộc: ở người lớn, tử vong có thể xảy ra bắt đầu từ 4-5 g/kg cồn trở lên, uông liền trong dưới một giờ. ở trẻ em liều tử vong bắt đầu từ 2-3 g/kg.

Sinh lý bệnh: cồn ethylic làm suy giảm hệ thống thần kinh trung ương. Chất cồn được hấp thụ nhanh và chuyển hoá thành acetaldehyd, do xúc tác của enzym alcool-dehydrogenase, với hàm lượng 7-10 g/giờ. Có thể đo nồng độ cồn trong máu bằng nghiệm pháp cồn (alcooltest), hoặc bằng ethyl-kế có độ chính xác hơn. Nồng độ cồn trong máu nếu:

• Tới 0,5 g/1 (10,85 mmol/l): thì chưa có triệu chứng hoặc chỉ có triệu chứng nhẹ. Ngưỡng pháp luật chấp nhận cho phép để lái xe có động cơ là 0,5 g/l.
• Giữa 0,5 và 1,5 g/1 (11 tới 32,5 mmol/l): đối tượng trở nên phấn khích, say, tăng cấp máu ở da mặt (đỏ mặt), và kết mạc (mắt đỏ), khả năng phán đoán giảm thấp.
• Giữa 1,5 đến 3 g/1 (32,5 đến 65 mmol/l): chóng mặt, nôn, thất điều, rối loạn thị giác và ngôn ngữ.
• Mức cồn trong máu trên 3 g/1 (65 mmol/l): hôn mê ngày càng sâu.
• Mức cồn trong máu cao hơn 6 g/1 (130 mmol/l) thường tử vong.

Triệu chứng: khả năng dung nạp thay đổi nhiều tuỳ theo từng cá nhân.

• Trạng thái say với tăng cấp huyết ở da mặt và kết mạc (mặt đỏ, mắt đỏ), đôi khi nôn.
• Thời kỳ khởi đầu có rối loạn hành vi và tính khí rõ rệt, và có thể tới mức mất tự kiềm chế. Đối tượng thường hưng phấn (phấn khích), đôi khi lại buồn rầu, có thể dễ gây hấn và nguy hiểm.
• Sau đó có hiện tượng chóng mặt, rối loạn thị giác, mất phương hướng, ít nhiều lẫn lộn, và hội chứng tiểu não vổi run, thất điều, đi loạng choạng, chóng mặt xoay tròn, và đôi khi rung giật nhãn cầu.
• Trước cơn hôn mê do cồn, có thể có những biểu hiện kích thích vận động hoặc co giật, đối tượng hôn mê do cồn thường nằm im, giảm trương lực, không có những dấu hiệu thần kinh khu trú, giãn đồng tử, giảm phản xạ, đôi khi có dấu hiệu Babinski (+), giãn các cơ thắt, và thở rống (thở mạnh). Hơi thở của đối tượng có mùi rượu cồn đặc biệt, thân nhiệt bình thường hoặc giảm. Hạ thân nhiệt có thể nổi lên hàng đầu nếu đối tượng bị lạnh.

Biến chứng

• Nhiễm acid chuyển hoá: trong trường hợp ngộ độc lượng cồn lớn.(5g/l).
• Giảm đường-huyết: xảy ra ở những đối tượng kém được nuôi dưỡng hoặc nhịn đói đã từ 24 giờ trước, và thường kèm theo ceton-niệu và tăng lactat trong máu.
• Tan cơ vân: có thể dẫn tới tăng kali-huyết và suy thận cấp tính. Xét nghiệm myoglobin-niệu để xác định.
• Thoái hoá mỡ cấp tính: với thiếu máu tan huyết (hội chứng Zieve).
• Viêm gan do cồn: xem từ này.

Điều trị: trong trường hợp bị kích động, làm yên đối tượng bằng diazepam 5 mg tiêm tĩnh mạch chậm, đồng thời phải theo rõi nhịp thở (vì nguy cơ suy giảm hô hấp).

Trong trường hợp hôn mê do cồn, thì rửa dạ dày với nước thường. Sưởi ấm đối tượng trong trường hợp hạ thân nhiệt. Duy trì đường hô hấp thông thoáng, hô hấp hỗ trợ trong trường hợp cần thiết. Truyền tĩnh mạch dung dịch glucose trong trường hợp hạ đường huyết. Tuỳ tình hình mà điều trị tình trạng nhiễm acid chuyển hoá bằng truyền tĩnh mạch dung dịch có bicarbonat natri. Chỉ định thẩm phân máu trong trường hợp ngộ độc rất nặng với nồng độ cồn trong máu > 5 g/l (hoặc 108 mmol/l), hoặc trong trường hợp bị tan cơ vân nặng.