Định nghĩa
Viêm cầu thận cấp xẩy ra vài ngày sau khi bị nhiễm liên cầu khuẩn.
Nguyên nhân
Viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu xẩy ra mười ngày sau khi bị nhiễm liên cầu khuẩn tan huyết bêta thuộc nhóm A (viêm hầu, viêm họng, sốt tinh hồng nhiệt, viêm tai, viêm xoang, viêm da có mủ).
Các kháng nguyên của liên cầu kết hợp với các kháng thể tạo thành các phức hợp tuần hoàn trong máu (phức hợp miễn dịch). Các phức hợp này lắng đọng ở cầu thận. Một số chủng đặc biệt hay gây bệnh viêm thận (1, 2, 4, 12, 49). Viêm cầu thận cấp là một biến chứng tương đối hiếm gặp (1/100) của nhiễm liên cầu khuẩn.
Giải phẫu bệnh
Viêm cầu thận nội mạch lan toả. Có tiết dịch rỉ viêm, với bạch cầu đa nhân và lắng đọng ở ngoài màng.
Triệu chứng
Bệnh hay gặp nhất ở trẻ từ 5 đến 10 tuổi nhưng người lớn cũng có thể bị mắc. Thường gặp ở nam giới nhiều hơn. Sau khi bị nhiễm liên cầu (viêm họng hoặc nhiễm khuẩn da) từ một đến 3 tuần đột ngột xuất hiện triệu chứng mệt mỏi, nhức đầu, buồn nôn. Thường đái ra nước tiểu có màu đỏ gạch, sau đó là phù nhẹ mi mắt vào buổi sáng. Huyết áp tăng. Có các thể lâm sàng im lặng, chỉ có bất thường về nước tiểu (protein niệu, đái ra máu vi thể, trụ hồng cầu). Viêm cầu thận cấp có thể biểu hiện đột ngột bằng các triệu chứng của bệnh não do tăng huyết áp (nhức đầu kịch phát, co giật, phù gai mắt, hôn mê), bằng đái ra máu đại thể nặng hoặc bằng các triệu chứng suy tim toàn bộ.
Xét nghiệm cận lâm sàng
NƯỚC TIÊU: thường không nhiều, màu nâu hoặc đôi khi đỏ. Protein niệu thường vừa phải (1-3 g/24 giờ) nhưng cũng có thể tới 6 g/24 giờ. Đái ra máu đại thể hoặc vi thể có trụ hồng cầu điển hình màu đỏ- da cam, khá hẹp, được tạo thành bởi các hồng cầu xếp chồng sát nhau. Có thể có trụ hạt do các bạch cầu tạo nên.
MÁU: Tốc độ máu lắng tăng, thường có tăng bạch cầu. Thường có thiếu máu nhẹ do máu bị pha loãng hoặc do tủy xương bị ức chế. Urê, creatinin, kali và phospho huyết tăng theo mức độ nặng của bệnh. Trong các rối loạn về hoá sinh trong viêm cầu thận cấp có thể kể thêm cả tăng cholesterol, giảm aldosteron và nhiễm acid chuyển hoá.
VI KHUẨN HỌC: làm phết đồ họng hoặc mủ lấy ở tổn thương da có thể phát hiện thấy liên cầu khuẩn tan huyết bêta thuộc nhóm A.
XÉT NGHIỆM MIỄN DỊCH HỌC: các kháng thể kháng kháng nguyên của liên cầu chỉ tăng lên sau khi bị nhiễm khuẩn từ 1 đến 2 tuần, nhất là anti-streptolysin 0 (ASLO), anti- hyaluronidase, anti-desoxy-ribonuclease (anti DNase) và anti- streptokinase. Bổ thể huyết thanh (thường được định lượng dưới dạng phân đoạn C3) bị giảm trong nhiều tuần.
CHỌC DÒ SINH THIẾT THẬN: có dạng viêm cầu thận nội mạch lan toả.
Tiên lượng và tiến triển
Ở trẻ, thường khỏi về lâm sàng sau 3 – 4 tuần: lượng nước tiểu trở về bình thường, phù giảm rồi hết và huyết áp động mạch trở về bình thường. Những rối loạn về cặn nước tiểu (protein niệu, đái ra máu vi thể) có thể kéo dài nhiều tháng.Tiên lượng lâu dài ở người lớn không chắc chắn. Chọc dò sinh thiết thận cho thấy những biến đổi hình thái vẫn tồn tại trong nhiều trường hợp. Bệnh chuyển thành mạn tính sau này không phải là hãn hữu. Hiếm gặp trường hợp trở thành viêm cầu thận cấp tiến triển rất nhanh.
Chẩn đoán
Dựa vào sự xuất hiện bệnh cầu thận cấp có protein niệu, đái ra máu, trụ niệu, chức năng thận xấu đi, tăng huyết áp động mạch và suy tim.Chẩn đoán phân biệt với viêm cầu thận cấp sau nhiễm khuẩn không do liên cầu.
Điều trị
- Toàn thăn: nghỉ ngơi tại giường trong thời kỳ thiểu niệu. Chế độ ăn không muối và nếu có urê huyết cao thì giảm cung cấp Duy trì cân bằng nước và điện giải. Giảm uống nước vừa phải.
- Penicillin G hoặc V với liều thường dùng trong 3 tuần để loại trừ nhiêm liên cầu và tránh bị nhiễm lại. Có thể thay the penicillin bằng một macrolid. Dùng kháng sinh không làm thay đổi diễn biến của bệnh ở thận.
- Huyết áp động mạch và bệnh não do tăng huyết áp: nếu có cơn tăng huyết áp thì các thuốc được lựa chọn hàng đầu là diazoxid hoặc nitroprussiat kết hợp với furosemid (xem cơn tăng huyết áp kịch phát).
- Suy tim: chế độ ăn hoàn toàn không có muối, giảm nước. Thuốc lợi niệu. Digital ít có tác dụng vì lưu lượng tim là bình thường hoặc tăng.
Bảng 5.9. Các bệnh chính của cầu thận
|
Bảng 5.9. Các bệnh chính của cầu thận (tiếp theo)
Xơ hoá khu trú cầu thận từng đoạn | Không rõ | Hội chứng thận hư | Mất các chân tế bào Lẳng đọng IgM + C3 |
Đái ra máu lành tinh không rõ nguyên nhân (Berger) | Không rõ | Đái ra máu, protein niệu, ít khi chuyển thành suy thận | Lắng đọng IgA |
Bệnh thân có tổn thương rất nhỏ ở cầu thận (thận hư nhiễm mỡ) | Không rõ
Mất tính chất mang điện âm của màng đáy |
Hội chứng thận hư | Tổn thương chân tế bào.
Miễn dịch huỳnh quang âm tính |
Hội chứng Goodpasture | Kháng thể kháng màng đáy | Viêm cầu thận tiến triển nhanh | Có các mảng khuyết Lắng đọng IgG + C3 |
Bệnh Schonlein-Henoch | Không rõ | Đáí ra máu tái phát Hiếm khi suy thận | Lẳng đọng IgA |
Viêm cầu thận mạn tính | Nhiều cơ chế bệnh sinh khác nhau | Suy thận | .Cầu thận bị hyalin hoá |
Bảng 5.10. Định lượng bổ thể trong viêm cầu thận cấp
(Đoạn C3 va bổ thể gây tan huyết)
Bổ thể trong huyết thanh giảm | Bổ thể trong huyết thanh binh thuờng |
A. BỆNH THẬN | A. BỆNH THẬN |
1. Bệnh cầu thận cấp sau nhiễm liên cẩu (gần 100% số trường hợp). | 1. Viêm cầu thận không rõ nguyên nhân tiến triển nhanh. |
2. Viêm cẩu thận màng có tăng sinh | 2. Đái ra máu lành tính không rõ nguyên nhân. |
– Typ I: 50-80% số trường hợp. | 3. Viêm cầu thận có phức hợp bổ thể. |
– Typ II: phần lớn các trường hợp. | 4. Viêm cẩu thận có kháng thể kháng màng đáy. |
B. CÁC BỆNH TOÀN THÂN HAY BỆNH HỆ THỐNG | B. CÁC BỆNH TOÀN THÂN HAY BỆNH HỆ THỐNG |
1. Lupus ban đỏ rải rác | 1. Bệnh Schonlein-Henoch. |
– Thể khu trú: 70% số trường hợp. | 2. u hạt của Wegener. |
– Thể lan toả: gần 100% số trưởng hợp. | 3. Hội chứng Goodpasture. |
2. Viêm màng trong tim chậm: viêm thận do “shunt” | 4. Viêm nút quanh động mạch và viêm mạch |
3. Globulin lạnh trong máu. | 5. Viêm cầu thận có áp xe tạng. |