Danh mục Bệnh mắt

Bệnh lý thị thần kinh thiếu máu

Thực tế tất cả các bệnh lý thị thần kinh đều có sự tham gia của các mạch máu nhiều…

Thực tế tất cả các bệnh lý thị thần kinh đều có sự tham gia của các mạch máu nhiều hoặc ít. Ở đây muốn nói đến bệnh lý của riêng mạch máu. Người ta phân biệt thiếu máu trước lá sàng và sau lá sàng.

Thiếu máu trước lá sàng:

Hay còn gọi là thiếu máu đầu thị thần kinh. Có hai quá trình cấp tính và mạn tính.

Thiếu máu thị thần kinh mạn tính là do giảm tưới máu của động mạch mi ngắn sau, đó là bệnh thị thần kinh do glocom – glocom thật sự và glocom không có nhãn áp cao.

Thiếu máu cấp tính đầu thị thần kinh thường gây giảm thị lực nặng. Soi đáy mắt thấy phù đĩa thị không cao lắm kèm theo xuất huyết hình ngọn nến quanh đĩa thị, đôi khi thành từng mảng, kèm theo xuất tiết mềm ở sát đĩa thị hoặc xa hơn một chút. Cần phân biệt với viêm đĩa thị hay phù đĩa thị đơn thuần.

— Tiến triển của bệnh thường đưa đến teo gai thị và nếu mắt thứ hai bị bệnh có thể sau mắt thứ nhất khá xa. Sự trùng hợp vào lúc tổn thương mắt thứ hai có phù đĩa thị thì mắt thứ nhất đã teo đĩa thị thường chẩn đoán là hội chứng Foster – Kenedy và giả hội chứng Foster – Kenedy của bệnh thị thần kinh thiếu máu thì hay gặp hơn là hội chứng Foster – Kenedy thật. Chẩn đoán phân biệt bằng chụp CT.

— Chụp mạch huỳnh quang cho thấy: chậm lấp đầy các mạch máu đĩa thị ở thì sớm. Khi xuất hiện dòng chảy lốp ở tĩnh mạch thì đồng thời xuất hiện fluorescéine ở đĩa thị với mao mạch giãn rộng. Sự tăng huỳnh quang đĩa thị xảy ra chậm ở thì muộn và ít trải rộng. Đôi khi có hình ảnh đĩa thị đen.

— Khám thị trường: có ba tổn thương thường gặp:

Khuyết thị trường phía dưới, khuyết hình cung và khuyết hụt trung tâm với co hẹp toàn bộ đường đồng cảm. Thực ra những khuyết hụt thị trường này không phải đặc trưng cho bệnh vì nó còn gặp trong cả tắc nhánh động mạch trung tâm võng mạc cũng như glocom. Cơ chế khuyết hụt này là do tắc một hoặc nhiều nhánh tận của động mạch mi ngắn sau mà trách nhiệm tưới máu cho đầu thị thần kinh – những vùng này đặc biệt nhạy cảm với tất cả những thay đổi do chênh lệch giữa áp lực động mạch tưới máu (nuôi dưỡng) và nhãn áp.

Hình 18.25. Thiếu máu thị thần kinh do glocom

+ Điện chẩm kích thích (PEV) thì bất thường trong mọi trường hợp, bị mất trong hình thái thiếu máu hoàn toàn, chỉ có biên độ và thời gian tiềm tàng thì tăng.— Khám nghiệm điện sinh lý:

+ Điện võng mạc thì bình thường. Có nghĩa là tuần hoàn hắc mạc bình thường, quá trình thiếu máu chỉ giới hạn ở thị thần kinh.

Nguyên nhân bệnh sinh của thiếu máu đầu thị thần kinh cấp chủ yếu là do xơ cứng động mạch, cao huyết áp, viêm động mạch thái dương (bệnh Horton) hoặc các bệnh lý mạch máu của bệnh hệ thống nhưng cũng có thể xuất hiện riêng biệt cần làm thêm các khám nghiệm bổ sung khác như tốc độ máu lắng, sinh thiết động mạch thái dương.v.v. để có hướng điều trị kịp thời.

Thiếu máu thị thần kinh sau lá sàng

— Đoạn thị thần kinh trong hốc mắt và trong ống thị giác

Quá trình tăng áp lực mạch máu do nguyên nhân nào ở phần trong hốc mắt và trong ống thị giác cũng sẽ tiến triển với tam chứng:

+ Giảm thị lực, khuyết thị trường.

+ Phù đĩa thị sẽ dẫn đến teo thị thần kinh.

+ Xuất hiện những nối thông tĩnh mạch thị thần kinh – mi mà trước đó nó không có mặt giống như một phình mạch bất thường bẩm sinh.

Nguyên nhân có thể do bệnh lý mắt, tuyến giáp, khối u hay chấn thương gây vỡ ống thị giác.

— Đoạn giao thoa thị giác và thị thần kinh trong sọ:

Trên thực tế là chèn ép vào giao thoa cũng như đè ép vào thần kinh trong sọ – dẫn đến tổn thương thị trường theo kiểu bán manh hoặc khuyết thị trường từng bên mắt. Hậu quả là teo dây thần kinh thị giác.

Sinh lý bệnh

— Mô hình thực nghiệm: người ta tạo ra được thiếu máu đầu thị thần kinh cấp khi gây tắc động mạch mi ngắn sau.

— Tắc động mạch mi ngắn sau sẽ dẫn đến ngắt quãng sợi trục với sự hiện diện không bào và thoái hoá các tế bào toàn bộ gây ra một hoại tử thiếu máu hên quan chủ yếu đến vùng sau lá sàng và giới hạn vùng lá sàng.

Hình 18.26. Nối thông thị thần kinh – mi

Để có thể xảy ra một thiếu máu đầu thị thần kinh cấp phải có trước một bệnh lý của mạch máu nuôi dưỡng vùng này. Như vậy thiếu máu cấp tính là sự xảy ra đột ngột của bệnh lý mạn tính.— Giải phẫu bệnh: người ta thấy sự dày lên của thành động mạch mi ngắn sau và các nhánh của nó cũng như động mạch màng não cứng.

Sinh bệnh học:

Theo Y văn, nguyên nhân của thiếu máu đầu thị thần kinh cấp là do xơ cứng động mạch chiếm 75% và bệnh Horton chiếm 19% – ngoài ra là các nguyên nhân khác, có thể là yếu tố làm phát sinh hoặc làm trầm trọng thêm một thiếu máu do xơ cứng động mạch.

1. Bênh Horton (viêm đông mach tê bào khổng lồ)

— Người ta coi viêm động mạch thái dương như một bệnh lành tính trên phương diện toàn thân trong quá trình tiến triển.

— Hình thái điển hình có nhiều triệu chứng, có nguy cơ nhồi máu đặc biệt ở vùng mạch vành và não. Hình thái mắt đơn thuần chiếm 60% với các biểu hiện: giảm thị lực nhiều và đột ngột ở một mắt kèm theo mất phản xạ đồng tử. Hình ảnh đáy mắt là một phù đĩa thị, xuất huyết hình ngọn nến quanh đĩa thị. Võng mạc gần như bình thường.

— Khám nghiệm bổ sung: thị trường có khuyết hụt bó. Chụp mạch huỳnh quang cho thấy hình ảnh đĩa thị đen hoặc ngấm thuốc chậm và ứ đọng thuốc ở thì muộn. Để phát hiện căn nguyên bệnh, phải xét nghiệm tốc độ máu lắng (thường tăng rất cao > 60mm) và sinh thiết động mạch thái dương cho thấy viêm động mạch dạng u hạt có tế bào khổng lồ.

— Tiến triển bệnh có thể bị 2 mắt và dẫn tới teo thị thần kinh.

— Ngoài bệnh cảnh thiếu máu đầu thị thần kinh cấp, bệnh Horton còn biến chứng gây tắc động mạch trung tâm võng mạc. Biến chứng lồi mắt tạm thời và liệt nhãn thì ít nguy hại.

— Điều trị bằng cortison liều cao.

2. Xơ cứng động mach

— Có thể gặp ở những người từ 40 tuổi trở lên.

— Triệu chứng lâm sàng là một bệnh cảnh phối hợp phù đĩa thị với cao huyết áp mà máu lắng bình thường. Sinh thiết động mạch thái dương (-).

Ngoài ra còn có các nguyên nhân sinh bệnh khác như viêm mạch máu, bệnh máu hệ thống (cao huyết áp dường như là một nguyên nhân đương nhiên) cũng như đái tháo đường. Sau phẫu thuật mắt hoặc phẫu thuật tim, phổi.

Điều trị

— Điều trị tích cực: dùng giãn mạch, chống ngưng kết tiểu cầu, hạ huyết áp, hạ nhãn áp, vitamin liệu pháp.

— Corticoid liệu pháp trong trường hợp nguyên nhân do bệnh Horton, còn với nguyên nhân xơ cứng động mạch thì ít hiệu quả.

— Kháng sinh chỉ có ý nghĩa bao vây trong trường hợp sử dụng corticoid, nhưng nó thật sự có kết quả khi có một ổ nhiễm khuẩn tiềm tàng trước đó.

— Cần điều trị dự phòng là tránh các biến chứng của những bệnh sẵn có trên bệnh nhân như cao huyết áp, đái tháo đường.