Danh mục Bệnh Cấp cứu

Sốc chấn thương

Danh từ sốc (shock) lần đầu tiên được Francois Le Dran mô tả năm 1737. Về sau nhiều tác giả…

Danh từ sốc (shock) lần đầu tiên được Francois Le Dran mô tả năm 1737. Về sau nhiều tác giả đã bỏ thời gian nghiên cứu giải thích tình trạng phản ứng bệnh lý này. Nhiều danh từ được đưa ra để chỉ tình trạng bệnh lý này như tiếng la tinh gọi là torpor, stupor; tiếng Đức là wundschrek, traumatischer, torpor; tiếng Pháp là choc, secousse; tiếng Anh là shock… Nói chung trong vòng 100 năm đầu sự hiểu biết về bệnh lý của sốc còn thô sơ nên cách điều trị cũng đơn giản ít thu được kết quả.

Giai đoạn mới trong lịch sử phát triển của sốc là từ năm 1853 – 1856. Trong thời kỳ này xảy ra cuộc chiến tranh ở Crime và đặc biệt là cuộc phòng thủ của các chiến sỹ quân đội Nga hoàng bảo vệ pháo đài Sevastopon chống lại quân đội đồng minh Anh, Pháp. Trong thời gian này số lượng thương binh xảy ra khá lớn. Các thầy thuốc lúc này trên thực tế đã nhận thấy rất nhiều hình thái khác nhau của sốc chấn thương. Một thầy thuốc có nhiều kinh nghiệm nghiên cứu về sốc trong giai đoạn này là Pirogov A.I. Qua thực tế quan sát tình trạng bệnh nhân ông đã mô tả tình trạng lâm sàng của các bệnh nhân bị sốc tương đối điển hình. Khi mổ các tử thi chết vì sốc Pirogov đã nhận thấy có sự phân bổ máu không đều trong các cơ quan nội tạng, tim trống rỗng, trong khi đó ở các mạch máu lớn có số lượng máu chứa tương đối nhiều hoặc ngược lại. Phương pháp điều trị lúc này là cho thương binh uống rượu vang mạnh, sưởi ấm bệnh nhân, tiêm thuốc giảm đau. Pirogov cũng nêu ra là không nên phẫu thuật những bệnh nhân mà tình trạng sốc chưa được điều trị tốt.

Năm 1867 Jorden đề ra việc chẩn đoán sốc bằng cách đo huyết áp động mạch và ông đã tiến hành các thực nghiệm về sốc đầu tiên trên súc vật. Những thuyết về sốc cũng dần được hình thành.

+ Thuyết thần kinh: Thuyết này được một số tác giả đề ra (Pirogov, Cooper, Bilroth, Crile …) và giải thích do tổn thương tại chỗ các cơ quan thụ cảm thể của hệ thần kinh bị kích thích. Các luồng thần kinh được dẫn lên hệ thần kinh trung ương gây nên tình trạng kích thích hệ thần kinh nội tiết, tạo nên một tình trạng phản ứng bảo vệ bù trừ ban đầu như co mạch, phân phối lại máu tuần hoàn, lập lại áp lực thẩm thấu, điều chỉnh lại rối loạn nước và điện giải ở khoang ngoài tế bào, duy trì áp lực thuỷ tĩnh trong mạch máu để đưa huyết áp động mạch trở lại bình thường. Giai đoạn này được gọi là giai đoạn sốc tiên phát hay sốc cương. Khi các phản ứng của hệ thần kinh bị kiệt quệ, các phản ứng bù trừ không còn duy trì được nữa thì sốc chuyển sang giai đoạn sốc nhược. Phù hợp với thuyết này, người ta thấy ở nhiều chiến sĩ bị mệt mỏi, thần kinh căng thẳng vì chiến đấu, hay lo sợ, cảm xúc quá mạnh thường bị sốc nặng khi bị thương. Các thuốc giảm đau, thuốc an thần, thuốc mê, hoặc thuốc liệt thần kinh có thể ngăn chặn hoặc hạn chế được quá trình sốc phát triển. Nhiều tổn thương ở hệ thần kinh đã được phát hiện trên những bệnh nhân chết do sốc. Nhưng có hiện tượng không phù hợp là: gây tê hoặc gây mê không loại bỏ được sốc chấn thương.

+ Thuyết tắc mỡ của Porter (1917): Tác giả dựa trên thực nghiệm tiêm mỡ vào mạch máu não của thỏ thấy xuất hiện tình trạng phản ứng như sốc. Trên thực tế chỉ có một số thương binh bị giập nát xương dài có thể gây ra tắc mỡ còn đại đa số người ta không nhận thấy như vậy.

+ Thuyết nhiễm độc do Quenu đề xướng (1918) : Tác giả cho sốc là do sự tích luỹ độc tố từ các chất huỷ hoại của tế bào. Ông chứng minh bằng những nhận xét ở những bệnh nhân sau khi tháo garô. Thuyết này không giải thích được các tình trạng sốc khác ngoài hình thái sốc mà Bywaters đã mô tả trong những năm 1940 – 1941 được gọi là hội chứng Crush (Crush Syndrome).

+ Thuyết chu kỳ của Moon: Vì không thể giải thích được tất cả các hiện tượng của sốc theo một cơ chế thống nhất nên Moon đã đưa ra một thuyết gọi là chu kỳ Moon. Theo Moon chu kỳ này có 4 giai đoạn. Có thể tóm tắt sau:

  • Giai đoạn 1: Suy tuần hoàn có thể xuất hiện sau một nguyên nhân nhiễm độc thần kinh hay mất máu.
  • Giai đoạn 2: Sốc được bù do các phản xạ bảo vệ như tiết các cathecholamine từ tuỷ thượng thận, tăng tiết các corticoide, co lách.
  • Giai đoạn 3: Sốc mất bù. Các mạch máu không còn trương lực, tuần hoàn suy sụp dẫn tới thiếu ôxy ở các tế bào và tổ chức.
  • Giai đoạn 4: Vòng luẩn quẩn xuất hiện cuối cùng. Thiếu ôxy làm giải phóng các chất độc, tác động lên hệ thần kinh và mao mạch, làm cho các rối loạn của suy tuần hoàn nặng lên, đặc biệt mao mạch mất trương lực, dịch trong lòng mao mạch sẽ xuất ra ngoài.

Thuyết này có nhiều điểm còn đang ở trong giai đoạn giả thuyết, tuy nhiên nó có thể giải thích nhiều sự kiện lâm sàng. Qua đó cho thấy sốc là thể bệnh lý đặc biệt, sốc không phải là đơn thuần, mà nó xen kẽ lẫn nhau và có thể do nhiều nguyên nhân gây nên.

+ Thuyết suy sụp tuần hoàn: khi bị chấn thương hay mất máu thì cơ thể có phản ứng bù trừ bảo vệ như co mạch, làm cho khối lượng tuần hoàn phù hợp với thể tích chứa các mạch máu. Tuy nhiên các phản ứng tức thì này không thể kéo dài. Sốc hay là sự suy sụp tuần hoàn sẽ xuất hiện khi cơ thể mất khả năng bù trừ. Nguyên nhân gì gây ra sự suy sụp tuần hoàn đó. Có 3 nguyên nhân được đề ra:

  • Tăng độ thẩm thấu của mao mạch: Tác nhân chấn thương sẽ làm thay đổi tính thẩm thấu của mạch máu để lọt các phân tử có trọng lượng cao mà bình thường không thoát ra ngoài mạch máu được (thí dụ như albumin, thoát ra ngoài thành mạch sẽ làm giảm áp lực keo trong lòng mạch, do đó nước sẽ không được giữ trong mạch máu, làm khối lượng máu tuần hoàn bị thiếu hụt). Tình trạng này gặp trong sốc bỏng. Truyền máu và dịch có thể khôi phục lại khối lượng máu tuần hoàn nhưng không làm hồi phục sức thẩm của thành mạch được. Tuy nhiên trong nhiều trường hợp sốc người ta không thấy phù nề do thoát dịch.
  • Do mất dịch tại chỗ bị thương (Domoon và Blalock đề xuất): Máu và huyết tương thoát ra ngoài tại chỗ bị thương làm giảm khối lượng máu tuần hoà Sốc sẽ qua 3 giai đoạn:

. Sốc tiên phát: xảy ra ngay sau khi bị chấn thương. Hệ thần kinh nội tiết bị kích thích gây co mạch.

. Giai đoạn bù trừ.

. Giai đoạn sốc thật (mất bù): Khi cơ chế bù trừ mất khả năng hoạt động, khối lượng máu tuần hoàn sẽ bị thiếu hụt và tuần hoàn sẽ suy sụp. Sốc do mất dịch tại nơi bị thương hay gặp trong khi bị thương, sau mổ, bỏng v.v… Do mất dịch làm khối lượng máu tuần hoàn giảm sút dẫn tới sốc. Tuy nhiên có những trường hợp mất máu không nhiều mà bệnh nhân vẫn bị sốc.

– Do rối loạn sự phân phối máu trong hệ tuần hoàn: Máu được phân phối ứ đọng ở các mạch máu lớn hoặc hệ tĩnh mạch cửa.

Tóm tắt, những lý do trên đây giải thích sự suy sụp tuần hoàn gây ra sốc cũng không thể giải thích một cách thoả đáng mọi trường hợp.

+ Thuyết về bệnh mao mạch hay là sự rối loạn vi tuần hoàn do Lang đề xuất (1945): Trước những chấn thương cơ giới mạnh hoặc mất máu cơ thể có phản ứng tự vệ co mạch máu để duy trì mức huyết áp bình thường. Phản ứng này xảy ra ở giai đoạn đầu của sốc. Do co mạch nên quá trình thiếu ôxy ở mao mạch xảy ra trước tiên. Thiếu ôxy nên quá trình chuyển hoá chất bị rối loạn. Các chất độc do chuyển hóa sẽ làm các mao mạch bị nhiễm độc, giãn ra và liệt. Huyết tương thoát ra ngoài và làm khối lượng máu tuần hoàn càng giảm và máu bị cô đặc. Thuyết này về sau được Laborit và Huguenard phát triển (1954). Các tác giả này cho sốc trước tiên gây ra bởi quá trình rối loạn tuần hoàn ngoại vi vì có sự tham gia trực tiếp hoặc gián tiếp của hệ thần kinh giao cảm adrenalin. Trước những kích thích đau cơ thể phản ứng tiết ra catecholamine gây co thắt các mạch máu nhỏ và làm quá trình thiếu ôxy ở tế bào xuất hiện. Vì vậy 2 tác giả trên đã đề ra việc điều trị sốc trước tiên nên dung dịch cocktail litique (thuốc phong bế thần kinh, giảm đau và kháng histamin tổng hợp) để hạn chế các kích thích của sốc và bảo vệ cơ thể.

Trên đây đã nói sơ qua lịch sử phát triển của sốc và những thuyết nêu ra để giải thích tình trạng bệnh lý phức tạp này, nhưng chưa có thuyết nào có thể giải thích đầy đủ quá trình phản ứng bệnh lý này. Trên thực tế các yếu tố gây ra sốc là phối hợp (mất máu, dịch, nhiễm độc…). Nhưng ở từng trường hợp cụ thể có yếu tố gây bệnh trội hẳn lên như hội chứng vùi lấp thì yếu tố nhiễm độc là chủ yếu, khi bị thương hoặc bỏng thì yếu tố mất máu, mất dịch là chính… Cho nên tuỳ từng trường hợp cụ thể cần phải phân tích và đề ra biện pháp điều trị cho thích hợp. Nhưng phải nhớ rằng dù ít hay nhiều các yếu tố trên có phối hợp với nhau. Cho nên điều trị sốc chấn thương là phải điều trị tổng hợp.

Sốc chấn thương là tình trạng phản ứng bệnh lý phức tạp có tính chất giai đoạn của cơ thể mà tình trạng này gây ra bởi những chấn thương cơ giới mạnh và mất máu. Tình trạng phản ứng bệnh lý này biểu hiện ở những rối loạn chức năng các cơ quan của cơ thể (tuần hoàn, thần kinh, hô hấp, nội tiết, tiêu hoá và chuyển hoá). Trong những rối loạn này quan trọng nhất là rối loạn vi tuần hoàn và chuyển hoá chất.

  1. Cơ chế bệnh sinh:

Trước những chấn thương và mất máu cơ thể có phản ứng bảo vệ như tim đập nhanh, mạch máu co lại, máu hoà loãng, thở tăng… Trong các phản ứng thích nghi này có 2 hiện tượng cần chú ý là quá trình co thắt các mạch máu nhỏ và hiện tượng hoà loãng máu. Quá trình hoà loãng máu xảy ra ngay sau khi bị chảy máu cấp nhưng sự hồi phục hoàn toàn thể tích huyết tương bị mất thường phải sau một thời gian 24 – 48 giờ. Quá trình co thắt các mạch máu nhỏ do phản ứng của hệ thần kinh giao cảm nhanh hơn. Các catecholamine được tiết ra làm các mạch máu co lại để giữ huyết áp khỏi tụt. Người ta gọi giai đoạn này là giai đoạn sốc cương. Hiện tượng co thắt các mạch máu nhỏ sẽ làm máu không qua hệ thống mao mạch được mà qua các shunt nối động – tĩnh mạch trở về tim để đảm bảo khối lượng máu cung cấp cho các cơ quan quan trọng như tim, não. Hiện tượng này gọi là hiện tượng thiếu ôxy ở tổ chức và tế bào xảy ra trầm trọng do co thắt các mao mạch. Tình trạng thiếu ôxy này càng tăng khi sự mất máu càng lớn và có kèm theo rối loạn thông khí. Do thiếu ôxy nên quá trình chuyển hoá bị dở dang. Những sản phẩm của quá trình chuyển hoá dở dang này như a.lactic, a.puruvic, ferritin, histamin… tăng lên sẽ dẫn tới tình trạng toan và làm nhiễm độc thành mạch, làm các mao mạch bị liệt và giãn ra. Lúc này huyết áp tụt và sốc chuyển sang giai đoạn nhược (sốc nhược). Bệnh nhân nằm trong tình trạng ức chế. Nếu không được điều trị thì tình trạng này có thể kéo dài tới chết.

Khi các mao mạch bị liệt và giãn ra sẽ làm máu ứ đọng ở hệ mao mạch, huyết tương sẽ thấm ra ngoài làm máu bị cô lại và các hồng cầu sẽ dính vào nhau. Hiện tượng đông máu rải rác trong lòng mạch xảy ra. ở giai đoạn này việc điều trị sốc rất khó khăn, người ta gọi giai đoạn này là giai đoạn sốc không hồi phục. Hiện tượng hoà loãng máu (hemodilution) xảy ra rõ ràng ở những trường hợp mất máu hơn ở những trường hợp bị chấn thương đơn thuần. ở sốc chấn thương, hiện tượng phản ứng bệnh lý xảy ra phức tạp hơn vì nó bao gồm cả mất máu và chấn thương.

Qua sự phân tích cơ chế bệnh sinh trên cho thấy: lúc đầu yếu tố gây bệnh đóng vai trò quan trọng là mất máu và chấn thương, nhưng càng về sau thì tác nhân gây bệnh chủ yếu lại là những yếu tố không đặc hiệu (những sản phẩm của quá trình chuyển hoá do thiếu ôxy) ngày càng tăng và giữ vai trò quan trọng. Muốn ngăn chặn những yếu tố không đặc hiệu trên cần phải điều trị sớm, để muộn việc điều trị sẽ rất khó khăn. Chính những yếu tố không đặc hiệu này sẽ gây ra nhiễm độc hệ vi tuần hoàn, đồng thời nó sẽ gây hàng loạt các rối loạn bệnh ở hệ thần kinh, gan, phổi, thận, tiêu hoá… Những rối loạn này sẽ dẫn tới quá trình tử vong của bệnh nhân.

  1. Phân loại sốc chấn thương:

+ Theo nguyên nhân:

  • Sốc thần kinh phản xạ.
  • Sốc mất máu.
  • Sốc nhiễm độc v.v…

+ Theo thời gian xuất hiện:

  • Sốc tiên phát.
  • Sốc thứ phát.

+ Dựa vào diễn biến lâm sàng:

  • Sốc cương.
  • Sốc nhược.
  • Sốc hồi phục và không hồi phục.

Bệnh nhân trong tình trạng phản ứng kích thích, mạch nhanh huyết áp tăng, thở tăng… Theo nhiều tác giả nhận thấy sốc cương thường xẩy ra trong vòng 10 – 30 phút đầu. Tỷ lệ thường gập khoảng 8 – 12% (Sraiber M.G). Có người cho sốc cương xảy ra ở hầu hết các thương binh nhưng mức độ phản ứng có khác nhau, đôi khi yếu quá nên tưởng như không có (Petrov).

Hệ thần kinh trung ương bị ức chế nên các phản ứng toàn thân cùng trong tình trạng suy giảm. Sốc nhược chia ra các mức độ sau:

+ Độ 1:    HA = 90 – 100 mmHg.

Mạch = 90 – 100 mmHg.

Hệ thần kinh trung ương bị ức chế nhẹ, các phản xạ giảm.

+ Độ 2:    HA = 80 – 90 mmHg.

Mạch 110 – 120/phút.

Da xanh, thở nông. Thần kinh trong tình trạng ức chế.

+ Độ 3:    HA = 60 – 70 mmHg.

Mạch = trên 120/phút.

Da xanh nhợt, ức chế nặng thần kinh, tri thức lơ mơ.

+ Tình trạng tận cùng: là tình trạng nặng, trầm trọng, gây ra bởi nhiều nguyên nhân như giập nát cơ và xương, chảy máu cấp, bỏng, ngạt thở, ngộ độc… Mặc dù nguyên nhân khác nhau nhưng biểu hiện lâm sàng giống nhau. Tình trạng tận cùng được chia ra:

  • Tiền hấp hối: Tri thức bị rối loạn, không lấy được huyết áp. Mạch chỉ sờ thấy ở các động mạch lớn (bẹn, cổ), thở nông và
  • Hấp hối: Tri thức không còn, mạch và huyết áp chỉ không lấy được ở ngoại. Rối loạn hô hấp nặng, thở ngáp cá.

– Chết lâm sàng: Ngừng tim, ngừng thở thời gian kéo dài khoảng 5 phút, nếu không điều trị sẽ chuyển sang chết sinh vật.

Vấn đề này rất quan trọng. Nếu quá trình thiếu ôxy kéo dài sẽ gây những tổn thương không hồi phục, thể hiện trước tiên ở não, sau đó ở tất cả các cơ quan khác. Quá trình này phụ thuộc vào việc cung cấp máu. Nếu huyết áp hạ thấp ở mức 60 – 70 mmHg kéo dài có thể dẫn tới tình trạng sốc không hồi phục. Theo nghiên cứu của Vasaze (1966): nếu huyết áp ở mức 40 mmHg trong vòng trên 2 giờ, và HA ở mức 60 mmHg trong vòng 7 giờ thì sốc sẽ chuyển sang giai đoạn không hồi phục. Nếu huyết áp hạ thấp, thậm chí không đo được nhưng được điều trị đưa ngay huyết áp trở lại ngưỡng lọc bình thường của thận trong thời gian ngắn thì có thể tình trạng sốc không hồi phục sẽ không xảy ra.

Thực tế quá trình biến đổi không hồi phục thì ngoài huyết áp ra nó còn phụ thuộc cả vào tình trạng tổn thương của các cơ quan quan trọng nữa. Để đánh giá quá trình sốc hồi phục hay không cần phải căn cứ vào tình trạng lâm sàng và tình trạng cụ thể tổn thương ở từng bệnh nhân một.

  1. Triệu chứng lâm sàng:

Trước đây Pirogov đã miêu tả:

“Nạn nhân một tay hoặc một chân bị giập nát ở trạm cấp cứu, không kêu ca, không van nài, không cử động và không đòi hỏi gì. Thân thể giá lạnh, mặt nhợt nhạt như một xác chết, mắt không cử động và nhìn về nơi xa xăm, mạch như sợi chỉ và rất yếu. Hỏi nạn nhân không trả lời hoặc trả lời thì thầm chỉ đủ cho mình nghe thấy. Hô hấp chậm, vết thương và da hầu như mất cảm giác, nhưng nếu có sợi thần kinh lớn lòi ra ngoài bị kích thích thì nạn nhân phản ứng bằng sự co nhẹ nhàng các cơ tương ứng. Tình trạng này kéo dài vài giờ hoặc cho tới khi chết”.

Thực tế nhận xét của Pirogov cho tới nay vẫn còn giá trị.

Bệnh nhân trong tình trạng kích thích (lúc đầu), sau chuyển sang giai đoạn ức chế nhưng tri thức vẫn còn. Phản xạ giảm.

Da xanh xao, cơ thể có vết phù xám ở da. Nhiệt độ giảm, da lạnh. Chảy mồ hôi.

Tim nhịp nhanh, mạch nhanh nhỏ có khi không lấy được. Huyết áp động mạch và huyết áp tĩnh mạch trung ương giảm.

Tiết niệu:

Thở nhanh dẫn tới tình trạng giảm CO2, về sau thở nhanh nông.

Lượng nước tiểu giảm. Theo dõi lượng nước tiểu có thể cho biết tiên lượng của bệnh nhân. Bình thường lượng nước tiểu bài tiết 1 – 1,5ml trong 1 phút. Nguyên nhân gây giảm niệu là do co thắt mạch máu thận, tăng tiết yếu tố chống lợi tiểu của thuỳ sau tuyến yên (ADH), do HA thấp vì mất máu, rối loạn chức năng ống thận do lắng đọng myoglobine trong điều kiện toan máu và những sản phẩm huỷ hoại ở những tổ chức giập nát.

Toan chuyển hoá, kali máu tăng.

  1. Điều trị sốc chấn thương.

Quá trình sốc là một quá trình bệnh lý phức tạp, kết quả điều trị phụ thuộc vào thời gian điều trị sớm hay muộn, điều trị càng sớm kết quả thu được càng cao. Do đó, nguyên tắc đầu tiên trong điều trị sốc là phải điều trị sớm và đề phòng sốc. Nguyên tắc thứ hai là phải điều trị toàn diện có phân biệt và không dập khuôn. Quá trình điều trị phải tập trung vào giải quyết mấy khâu sau:

+ Sử dụng các thuốc giảm đau:

Có thể dùng một trong các thuốc mocphin, pantopon, dolargan, fentanyl… cho tất cả các trường hợp tổn thương cơ giới. Đường tiêm truyền là đường tĩnh mạch, không nên tiêm bắp, hoặc tiêm dưới da vì tuần hoàn ngoại vi ở những bệnh nhân sốc bị suy giảm nên việc hấp thụ thuốc vào máu chậm hoặc kém. Phải chú ý các thuốc giảm đau gây ra tác dụng phụ là ức chế hô hấp cho nên khi có rối loạn hô hấp thở chậm hoặc chấn thương sọ não thì tiêm thuốc phải thận trọng. Trước khi tiêm thuốc giảm đau phải khám và phát hiện cho được các tổn thương nội tạng đã, nếu không phải ghi rõ đã tiêm thuốc gì và thời gian tiêm để tuyến sau dựa trên cơ sở đó có thái độ phán đoán hợp lý.

+ Giảm đau toàn thân:

Dùng thuốc mê hoặc thuốc ngủ cho những trường hợp có tổn thương cơ giới hoặc bỏng nặng. Phương pháp này có tác dụng chống sốc tốt nhưng phải đảm bảo thông khí cho tốt. Với quan điểm này ở các nước tiên tiến thường sử dụng khi N2O và ôxy cho bệnh nhân thở. Khi có điều kiện cho đặt nội khí quản kết hợp với giãn cơ và tiến hành hô hấp nhân tạo.

+ Phong bế novocain:

Tiến hành phóng bế novocain cho tất cả các loại tổn thương cơ giới, bỏng và nơi đặt garô. Có thể tiến hành ở ngay nơi xảy ra tai nạn nếu như điều kiện cho phép. Phương pháp tiến hành có thể phong bế nơi ổ gãy, phong bế thận, dây thần kinh, tê ngoài bao cứng hoặc cạnh cột sống…

+ Cố định chắc những nơi bị gãy xương hoặc những chi bị tổn thương phần mềm rộng. Vận chuyển nên nhẹ nhàng.

+ Cho uống rượu: Có người cho rượu tác dụng kích thích hệ thần kinh ở giai đoạn sốc nhược. Một số cho rượu có tác dụng giảm đau. Hiện nay vấn đề này cũng còn bàn cãi vì tác dụng giảm đau của nó ít nhưng khi đốt cháy nó cần phải lượng ôxy lớn.

+ Sử dụng thuốc ức chế thần kinh và thuốc phong bế hạch trong sốc: Phương pháp điều trị này được Bigelow và Laborit tiến hành từ lâu. Các tác giả cho sốc gây ra rối loạn vi tuần hoàn trước tiên. Các mạch máu nhỏ co thắt lại do phản xạ và do lượng catecholamine tăng tiết. Các tác giả chủ trương dùng dung dịch cocktail litique. Một số tác giả khác (Guber, Vinogradov, Diachenko) trên thực nghiệm và lâm sàng cũng khẳng định tác dụng chống sốc của các thuốc phong bế hạch và ức chế thần kinh. Lý do là nó có tác dụng ức chế thần kinh, giảm kích thích nên giảm bớt tiêu hao năng lượng, chống những luồng xung động đi xuống gây ra những rối loạn các cơ quan phía dưới. Nhưng có một điều bất lợi trong trường hợp này là nó gây hạ huyết áp. Do đó khi huyết áp ở mức giới hạn (ngưỡng thận) thì phải thận trọng khi dùng phương pháp trên. Vinogrdov đã dùng phương pháp phong bế hạch không hạ huyết áp để chống sốc cũng thu được một số kết quả tốt ở những bệnh nhân sốc nặng. Tác giả dùng một thuốc co mạch như mesaton, hoặc noradrenalin 2 – 3 mg + HTN 5% 250ml nhỏ giọt tĩnh mạch duy trì huyết áp cho bệnh nhân, đồng thời dùng một thuốc phong bế hạch như pentamin 60 – 100mg hoặc benzohexonie 40 – 60mg. Đối với phương pháp đông miên của Laborit dùng dung dịch cocktail litique chống chỉ định cho các trường hợp sau:

  • Huyết áp hạ dưới mức giới hạn.
  • Còn chảy máu.
  • Chưa chẩn đoán tổn thương chính xác và có thể gây ra tình trạng nguy kịch làm cho chẩn đoán kém chính xác.

Dung dịch cocktail litique gồm: Dolargan 100mg

Pipolphen 50mg       + Nước cất vừa đủ 10ml.

Chống rối loạn tuần hoàn:

Aminazin 25mg Mỗi lần tiêm 2 ml dung dịch này.

+ Làm ngừng chảy máu: Có thể dùng băng ép, garô, kẹp mạch máu đứt hoặc mổ cấp cứu để cầm máu. Biện pháp làm ngừng chảy máu rất quan trọng, không thể đưa bệnh nhân ra khỏi tình trạng sốc khi chưa cầm máu được.

+ Bổ xung lại lượng máu mất: Trong sốc chấn thương vấn đề mất máu đóng một vai trò rất quan trọng. Có người cho rằng sốc chấn thương thực chất là sốc “mất máu”. Do đó việc hồi phục lại lượng máu mất có một ý nghĩa quyết định. Khi mất máu sẽ dẫn tới hàng loạt các thay đổi bệnh lý. Nếu hồi phục lại lượng máu mất nhanh đủ thì có thể tránh được những rối loạn bệnh lý trên. Trên thí nghiệm cũng như trên lâm sàng người ta thấy: khi máu mất từ 10 – 25% khối lượng máu tuần hoàn chỉ gây ra tình trạng hạ huyết áp ít và ngắn, không gây ra những rối loạn nặng về huyết động. Nếu lượng máu mất trên 25% sẽ gây ra những rối loạn nặng về huyết động có thể dẫn tới tử vong nếu như không được điều trị kịp thời. Việc chẩn đoán khối lượng máu mất là bao nhiêu có một ý nghĩa rất quan trọng. Có nhiều biện pháp dựa vào đó để đánh giá lượng máu mất như: dựa vào huyết áp động mạch, tần số mạch đập, chỉ số sốc, tỷ trọng máu, huyết áp tĩnh mạch trung tâm có thể cho biết sơ bộ lượng máu mất. Nhưng chính xác hơn vẫn là do trực tiếp thể tích máu mất bằng phương pháp hoà loãng chất màu xanh Evans hoặc chất đồng vị phóng xạ.

Liên quan giữa chỉ số sốc và lượng máu mất:

Tình trạng BN Chỉ số sốc (mạch đập/phút trên HA tối đa mmHg) Máu mất
1. Bình thường 60/120 = 0,5 0
2. Sốc độ 1 – 2 100/100 = 1 20 – 30%
3. Sốc ở mức độ 3 120/80 = 1,5 30 – 50%

 

Liên quan giữa tỷ trọng máu, hematocrit, hemoglobin với lượng máu mất.

 

Lượng máu mất Tỷ trọng Hemoglobin Hematocrit
– 500 ml 1,057 – 1,054 65 – 62% 44 – 40%
– 1000 ml 1,053 – 1,050 61 – 53% 38 – 32
– 1500 ml 1,049 – 1,044 53 – 38 30 – 23
Trên 1500ml < 1,044 < 38 < 23

Khi đã xác định được lượng máu mất thì tiến hành truyền máu và dịch thay thế máu. Nguyên tắc bù lại máu mất phải đảm bảo chỉ số hematocrit đạt 30%. Với chỉ số hoà loãng máu như trên mới đảm bảo tuần hoàn hoạt động bình thường không có những rối loạn nặng về huyết động. Mặt khác còn làm cho vi tuần hoàn hoạt động tốt. Tốc độ truyền dựa vào huyết áp động mạch và huyết áp tĩnh mạch trung tâm để tránh tình trạng bù quá nhanh gây phù phổi cấp.

  • Các chất thay thế máu hiện nay được dùng là:

Dextran 70 (phân tử = 60.000 – 75.000) dung dịch 6%, plasmadex, macrodex, polyglukin. Ngoài tác dụng thay thế máu các chất này còn có tác dụng chống đông vón tiểu cầu và hồng cầu. Không được truyền qua 2.000ml vì có thể gây rối loạn đông máu.

Dextran 40, rheomacrodex (phân tử 40000) dung dịch 10% có tác dụng hút nước từ gian bào vào lòng mạch làm tăng thể tích máu tuần hoàn (tác dụng ngắn vì thải qua thận nhanh).

Haemacel, gelafundyl, polyvinilpirolidon, periston, subtosan. Ringer lactat.

Ngoài ra còn có thể dùng các huyết thanh mặn, ngọt, các dung dịch đạm thủy phân, huyết tương khô…

– Về đường truyền dịch: chủ yếu bằng đường tĩnh mạch.

+ Vấn đề bơm máu vào đường động mạch: hiện nay ít dùng vì nó có nhiều khó khăn và biến chứng, phải có bộc lộ động mạch, bơm máu dưới áp lực, gây rối loạn lưu thông mạch máu và có thể gây thrombose. Kết quả thu được cũng không rõ ràng lắm, vì vậy hiện nay người ta truyền máu chủ yếu qua đường tĩnh mạch lớn. Khi cần thiết có thể đặt hai dây truyền dịch qua 2 tĩnh mạch.

+ Xoa ép tim: tiến hành khi có hiện tượng ngừng tim (xem điều trị chết lâm sàng). Phải tiến hành ngay khi phát hiện ngừng tim, không được để lâu quá 5 phút. Phương pháp tiến hành xoa ép tim trong lồng ngực (trực tiếp) nếu như lồng ngực đã mở, hoặc ngoài lồng ngực (gián tiếp) tiết kiệm được thời gian và kết quả thu được cũng tốt không kém phương pháp xoa ép trực tiếp.

+ Phá rung thất: khi có hiện tượng rung thất phải tiến hành phá rung bằng điện.

+ Dùng thuốc duy trì trương lực của mạch máu: đây là một vấn đề khá phức tạp. Trong giai đoạn đầu của sốc có hiện tượng co mạch là chủ yếu, giai đoạn này chủ yếu là bù lại dịch và máu, ở giai đoạn này một số có chủ trương cho thuốc giãn mạch cùng với bù dịch. Nếu huyết áp hạ thấp dưới ngưỡng thận thì song song với truyền dịch có thể cho thêm thuốc co mạch. Thuốc co mạch thường dùng là noradrenalin, aramin, dopamin… Phải chú ý không được lạm dụng vì dùng thuốc co mạch nhiều có thể gây quá trình thiếu ôxy tế bào do co mạch, làm quá trình sốc càng nặng hơn.

Suy hô hấp ngoài trong sốc thường xẩy ra. Nguyên nhân có nhiều như tắc do đờm rãi, máu tràn vào đường thở, tụt lưỡi làm che lấp thanh môn, giập nát lồng ngực, tràn khí phế mạc, tổn thương trung tâm hô hấp…

Nguyên tắc điều trị là phải tìm nguyên nhân, loại bỏ nguyên nhân. Mặt khác phải tuỳ tình hình cụ thể mà đề ra biện pháp điều trị cho thích hợp.

+ Thở ôxy: Phải chú ý tới mấy điểm sau:

Trước khi cho thở ôxy phải làm thông đường thở bằng cách hút sạch đờm dãi, máu, lấy hết dị vật gây cản trở đường hô hấp, lúc đó cho thở ôxy mới có tác dụng. ở những bệnh nhân thở nông, có rối loạn hô hấp nặng nếu dùng ôxy cho thở qua mũi thì ít có tác dụng. Tốt nhất là đặt ống nội khí quản và tiến hành hô hấp nhân tạo bằng khí trời cũng tốt. Không nên dùng ôxy 100% để tiến hành hô hấp nhân tạo kéo dài vì có thể dẫn tới tình trạng ngộ độc ôxy. Hợp lý nhất là cho thở ôxy + khí trời (đảm bảo ôxy 60 %).

+ Hô hấp nhân tạo: Là biện pháp rất cần thiết trong việc điều trị sốc. Tuỳ theo mức độ và điều kiện mà có thể dùng những phương pháp từ đơn giản như thổi ngạt “mồm vào mồm” hoặc “mồm vào mũi”, thổi qua ống hình chữ S, có thể dùng ambu thở, bể thở, thở qua mặt nạ hoặc qua ống nội khí quản. ở những nơi có điều kiện ta có thể cho thở máy. Nếu dùng máy tiến hành hô hấp nhân tạo người ta thường kết hợp cho thêm thuốc mê N2O + ôxy để giảm đau và thuốc giãn cơ nếu cần để tiến hành hô hấp cho dễ dàng.

+ Vấn đề đặt nội khí quản và mở khí quản: Thường khi cấp cứu nhanh để chống suy hô hấp nếu có điều kiện thì đặt nội khí quản. Nhưng xét thấy quá trình hô hấp nhân tạo phải kéo dài, bệnh nhân không thể tự thở được sau 24 giờ, cần hút đờm dãi lâu dài thì có chỉ định mở khí quản. ở một số bệnh nhân bị chấn thương sọ não nặng, hôn mê người ta thường tiến hành mở khí quản sớm. Tất nhiên chăm sóc hộ lý ở những bệnh nhân này khá phức tạp.

+ Hô nhân tạo: ở những bệnh nhân bị hôn mê thì phản xạ ho yếu, đờm dãi nhiều ngoài việc hút sạch đờm dãi còn có thể dùng máy kích thích gây ho để tống đờm dãi ra hoặc sau khi ho thì lại tiếp tục hút sạch đờm dãi.

+ Đề phòng và điều trị phù phổi: Ngoài các biện pháp chung như cho bệnh nhân thở ôxy, phong bế thần kinh phế vị, cho kháng sinh, trợ tim… người ta khuyên cho thở ôxy qua cồn để làm giảm quá trình tăng tiết bọt trong phế nang, cho thở ôxy dưới áp lực để làm quá trình khuyếch tán ôxy qua phế nang tốt hơn. Dùng thuốc lợi tiểu lasilix hoặc manitol.

+ Vấn đề dùng thuốc kích thích hô hấp: Phải thận trọng vì nó làm cho quá trình thiếu ôxy ở não tăng lên do thuốc kích thích não. Lobelin không được dùng trong sốc.

Trong sốc chấn thương, rối loạn chủ yếu của hệ thần kinh nội tiết là ở khâu tuyến yên và thượng thận là quan trọng nhất, cho nên người ta chủ trương điều chỉnh rối loạn này bằng cho corticoide (cortisol, cortancyl, prednisolon). Tác dụng chủ yếu của nó là tăng cường sức chống đỡ của cơ thể, chống phù nề,ngoài ra nó còn có tác dụng điều chỉnh lại thăng bằng kali. Kinh nghiệm của một số tác giả cho rằng tác dụng của corticoide trong những rối loạn cấp tính về huyết động và hô hấp kém hơn trong quá trình nhiễm độc nhiễm trùng. Sử dụng ACTH ít tác dụng hơn cortisol. Vấn đề này cũng còn mâu thuẫn vì trên thực tế thực nghiệm một số tác giả thấy ở những bệnh nhân bị sốc thì lượng hocmon của tuyến thượng thận tăng hơn bình thường chứ không phải suy giảm. Tuy vậy, trên thực tế người ta dùng corticoide thấy tác dụng của nó trong chống sốc rất tốt, làm chậm quá trình chuyển sang sốc không hồi phục.

Liều điều trị có người chủ trương cho cortisol 100mg trong 2 – 3 ngày. Cũng có người chủ trương cho liều cao một lần 25 – 50mg/kg (Veghelyi, 1966).

Khi sử dụng phải theo dõi điện giải và đạm trong huyết tương khi dùng nhiều ngày.

+ Chống trạng thái toan: Có thể dùng bicarbonat Na, lactat Na hoặc THAM (trihydroxy methyllamino metan). Dựa trên thiếu hụt kiềm dư (BE) người ta tính được lượng kiềm thiếu như sau:

Tổng số lượng kiềm thiếu bằng trọng lượng (kg) x 0,3 x (-BE). Bicacbonat – Na 8,4% x 1ml   = 1mEq kiềm.

Lactat – Na 11% x 1 ml            = 1mEq kiềm. THAM 3,6 x 1 ml                                                     = 0,3 mEq kiềm.

Thí dụ: nếu tổng số lượng kiềm thiếu là 90 mEq thì kiềm phải dùng là 90ml

bicacbonat Na 8,4% hoặc 90ml dung dịch lactat Na 11%, nếu dùng THAM 3,6% phải mất 300ml.

+ Chống hiện tượng tăng kali máu: cho clorua calci hoặc cho thêm Na. Cũng có thể truyền dung dịch glucoza + insulin để tạo ra năng lượng đẩy kali vào tế bào. Kiểm tra lượng kali trong huyết tương.

+ Truyền đạm, Plasma khi thấy thiếu đạm, cho vitamin nhóm C và nhóm B.

+ Đảm bảo chế độ hợp lý về nhiệt độ, không để nóng hoặc lạnh quá. Nếu thương binh bị lạnh quá thì cần ủ ấm cho thương binh, nhưng không nên chườm nóng quá gây giãn mạch có thể dẫn tới sự trụy mạch.

Trong sốc chấn thương nên dùng kháng sinh ngay từ đầu để đề phòng và chống nhiễm trùng. Có thể dùng loại thông dụng như penicillin, gentamycin…

Đề phòng uốn ván nên dùng thuốc SAT cho tất cả các thương binh bị tổn thương cơ giới (nếu không đủ thuốc ta phải cho các thương binh có vết thương bẩn trước). Bệnh nhân chưa được tiêm cần ghi rõ để tuyến sau tiêm.

Đề phòng hoại thư sinh hơi cần cho thuốc chống hoại thư.

  1. Vấn đề can thiệp phẫu thuật trong sốc.

Tất cả các thương binh bị sốc có thể chia ra làm 3 nhóm:

thiệp phẫu thuật là chỉ định sống còn đối với thương binh. Nhóm này gồm các bệnh nhân đang chảy máu, ngạt thở do những nguyên nhân bên trong lồng ngực, máu tụ trong não, giập nát các nội tạng trong ổ bụng. ở nhóm này cần phải nhanh chóng dùng các biện pháp hồi sức tổng hợp chống sốc cho thương binh. Sử dụng phương pháp vô cảm hiện đại, đảm bảo thông khí tốt cho thương binh đồng thời tiến hành mổ giải quyết nguyên nhân, yêu cầu mổ phải nhanh và giải quyết những cái cấp thiết tối thiểu.

Là nhóm thương binh cần can thiệp phẫu thuật nhưng có thể trì hoàn được bằng cách cho thuốc kháng sinh để phòng nhiễm trùng, điều trị hồi sức đưa bệnh nhân ra khỏi tình trạng sốc rồi mới mổ. Thuộc nhóm này gồm cắt lọc xử trí vết thương phần mềm, nắn gẫy xương…

Là nhóm bệnh nhân quá nặng không có chỉ định phẫu thuật, gồm những thương binh bị giập não nặng, vỡ nhiều phủ tạng, tình trạng tận cùng không làm gì được hoặc các thương binh nhẹ chỉ cần điều trị sốc cho tốt.

  1. Đánh giá thương binh đã ra khỏi tình trạng sốc.

Ta phải căn cứ vào các chỉ số sau:

  • Huyết áp có ổn định không?
  • Mạch có nẩy không, tần số có nhanh không?
  • Tri thức bệnh nhân có tỉnh không, cảm giác chủ quan thế nào?
  • Da chân tay có ấm không, các tĩnh mạch có nổi không?
  • Lượng nước tiểu có bình thường không?
  • Chỉ số huyết động và máu (hồng cầu, hematocrit, hemoglobin) trở lại bình thường chưa?
  • Chỉ số điện giải, toan kiềm đã bình thường chưa?

Chỉ khi nào các chỉ số trên trở lại bình thường thì mới có thể kết luận thương binh đã ra khỏi tình trạng sốc.