Abacavir (Ziagen) là chất tương tự guanosin, làm giảm tải lượng virus khoảng 1,4 log trong vòng 4 tuần (Harrigan 2000). Acabavir bị phosphoryl hoá trong nội bào thành carbovir triphosphat, chất này có thời gian bán huỷ kéo dài (Haris 2002). Vào tháng 10 năm 2004 sau một nghiên cứu lớn acabavir đã được cấp phép cho điều trị liều một lần mỗi ngày (Moyle 2005, Sosa 2005). Acabavir cũng có trong thành phần của biệt dược Trizivir TM và KixevaTM.
Khi phối hợp cùng với AZT và 3TC (TrizivirTM, xem “Phác đồ 3 nuke”), abacavir kém hơn so với efavirenz (Gulick 2004). Nghiên cứu ngẫu nhiên, mù kép CAN 3005 cũng chỉ ra acabavir có hiệu lực kém indinavir đặc biệt trong việc làm giảm tải lượng virus (Staszewski 2001). Ngược lại, hiệu lực thuốc ngang với nelfinavir (Matheron 2003). Khi phối hợp với 3TC, hiệu quả tương đương với AZT +3TC (Dejesus 2004) hoặc d4T+3TC (Podzamczer 2006).
Một công thức thất bại về virus học có thể được tăng cường thêm acabavir nếu như nó được cho sớm và với điều kiện tải lượng virus không quá cao (Katlama 2000, Rozenbaum 2001). Acabavir cũng thường được dùng để giản lược hoá HAART. Nhiều nghiên cứu ngẫu nhiên đã chứng minh rằng các bệnh nhân đã thành công với phác đồ HAART có chứa PI hoặc NNRTI có thể chuyển sang sử dụng acabavir phối hợp thêm với 2 NRTI (Clumex 2001, Katlama 2003, Martinez 2003, Bojoch 2005). Tuy vậy giải pháp này cũng có một mức độ nguy cơ
nhất định, đặc biệt là ở những bệnh nhân đã điều trị nhiều thuốc, thất bại điều trị là có thể xảy ra (Opravil 2002, Martinez 2003). Cần rất thận trọng khi phối hợp abacavir, tenofovir với 3TC bởi vì đột biến kháng thuốc có thể phát triển nhanh chóng (xem mục “Phối hợp 3 nuke”).
Về khía cạnh gây độc ty thể, abacavir có ưu thế hơn so với các thuốc khác. Khi so với d4T, nguy cơ teo mỡ là thấp hơn (Podczamcer 2006). Chuyển từ d4T sang abacavir làm cải thiện teo mỡ (Carr 2002, John 2003, Moyle 2003, McComsey 2004). Điều này cũng áp dụng cho sự gia tăng DNA trong ty thể (Hoy 2004, Martin 2004, McComsey 2005).
Một trở ngại khi dùng abacavir là phản ứng quá mẫn (HSR), một phản ứng dị ứng với các triệu chứng sốt và mệt lả (xem chương “Tác dụng phụ”). Quá mẫn xảy ra ở 4-6% số bệnh nhân và hầu hết trong 6 tuần điều trị đầu tiên. Ở những bệnh nhân nhiễm HIV cấp nguy cơ có thể tăng đến 18%, và nên tránh dùng abacavir (Stekler 2006). Nếu dùng lại, quá mẫn có thể gây tử vong. Có những ca quá mẫn nghiêm trọng xảy ra ngay khi chỉ dùng có một viên acabavir (De la Rosa 2004) hay sau khi ngắt đoạn điều trị mặc dù trước đó bệnh nhân dung nạp tốt (El-Sahly 2004). Sự kết hợp giữa những lời cảnh báo mạnh mẽ trên vỏ hộp thuốc và tính không đặc hiệu của những triệu chứng của quá mẫn luôn là thách thức với các bác sỹ. Có thể tồn tại những đặc điểm gen thuận lợi cho tính quá mẫn, ví dụ các bệnh nhân HLA type B5710 có nguy cơ bị quá mẫn cao hơn những bệnh nhân khác – HSR xảy ra ở 80% các bệnh nhân đó (Mallal 2002, Hetherington 2002). Tuy nhiên, HSR cũng có thể xảy ra ở những bệnh nhân không có typ HLA đó. Trong nghiên cứu PREDICT, giá trị dự báo của typ HLA được đánh giá ở khoảng 2000 bệnh nhân, và kết quả đang được mong chờ. Trong tương lai, có thể typ HLA sẽ được đánh giá trước khi điều trị abacavir, một chiến lược đang được thực hiện ở một số quốc gia.
