Đái tháo đường typ 2 có thể xem như gắn với khái niệm “không” đó là:
- “Không có thể ceton”.
- “Không có liên quan gì đến HLA trên nhiễm sắc thể số 6”.
- “Không có tự kháng thể kháng tế bào đảo”.
- Trong thời gian dài “Không cần tới insulin ngoại sinh để duy trì cuộc sống”.
Như vậy, đây là “đái tháo đường không phụ thuộc vào insulin” ở giai đoạn khởi phát và trong một thời gian dài.
Về hình thái lâm sàng được chia ra 2 dưới nhóm
Đái tháo đường typ 2 thể béo
Chiếm tới 85% các trường hợp đái tháo đường typ 2.
Đa số những trường hợp này có kháng insulin ở tế bào đích. Nguyên nhân thường do khiếm khuyết ở hậu thụ thể insulin.
Đái tháo đường typ 2 thể không béo
Chiếm 15% còn lại.
Thường đáp ứng tốt với chế độ ăn và thuốc uống.
Đa số ở những người bệnh này hoạt động của insulin có vấn đề ở mức hậu thụ thể. Khi làm test chẩn đoán đáp ứng của insulin thường biểu hiện bằng việc mất pha đầu hoặc đáp ứng chậm.
- Đái tháo đường không phụ thuộc insulin ở trẻ vị thành niên hay người trưởng thành trẻ tuôi:
Đái tháo đường không phụ thuộc insulin thể không béo di truyền tính trội trên NST thường. Đây là thể MODY hoặc MARSON đã nói ở trên. Đặc điểm của thể đái tháo đường này là:
Tuổi thường từ 25 đến 40.
Các nghiên cứu dịch tễ thấy bệnh có tính chất gia đình do di truyền của gen đái tháo đường của cả bố và mẹ (đồng hợp tử), trường hợp 1 người có gen đái tháo đường (dị hợp tử) bệnh chỉ bộc lộ khi có thêm các yếu tố thuận lợi như béo phì, tuổi cao. Còn nếu cả bố mẹ đều là dị hợp tử, khả năng đái tháo đường ở tuổi sau 40 có thể có mà cũng có thể không (một thông kê cho thấy: 75% các anh chị em ruột có nguy cơ phát triển thành đái tháo đường, 25% trong số họ được phát hiện đái tháo đường trước 40 tuổi).
Đột biến insulin: Là những khiếm khuyết dị hợp tử với số các phân tử insulin bình thường và bất thường giống nhau. Nhưng số lượng insulin gắn vào thụ thể nghèo nàn, có hoạt tính sinh học yếu và bị “dồn đống’’ lại trong máu gây vượt hơn hẳn số lượng insulin bình thường.
Đái tháo đường có thể xảy ra mà không phụ thuộc vào hoạt tính sinh học và sự đáp ứng ở mô ngoại vi của các insulin bình thường và bất thường.
Đặc điểm của loại tổn thương này là không có kháng insulin và đáp ứng bình thường với insulin ngoại sinh khi được tiêm vào.
- Bất thường của phân tử tiền insulin:
Người ta thấy arginin ở vị trí 65 của chuỗi A bị thay thế bằng một acid amin acid khác và cũng tại vị trí này peptid c bị phân cắt ra khỏi chuỗi A.
- Bất thường của phân tử insulin:
Do gen điều hoà tổng hợp insulin bị rối loạn, vị trí B25 phenylalamin bị thay thế bằng leucin (insulin Chicago) và ở vị trí B24 serin thay thế cho phenylalamin (insulin Los Angeles). Ớ người Nhật Bản đột biến insulin được tìm thấy ở vị trí A3 leucin thay cho valine. Như vậy đột biến insulin có thể khác nhau ở các dân tộc.
