Viêm thận kẽ mạn tính

Mục lục

1. Quan niệm về thuật ngữ.

Trước đây, bệnh lý tổn thương ống-kẽ thận kể cả do nhiễm khuẩn và không do nhiễm khuẩn đều được gọi chung là viêm thận kẽ. Nguyên nhân của bệnh thận kẽ nói chung được hiểu biết rõ ràng hơn các bệnh thận khác.

Hiện nay, người ta phân biệt ra hai loại viêm thận kẽ:

+ Viêm thận kẽ do vi khuẩn được gọi là viêm thận-bể thận.

+ Viêm thận kẽ không do vi khuẩn được gọi là viêm thận kẽ. Nguyên nhân thông thường của viêm thận kẽ là do nhiễm độc hoặc do rối loạn chuyển hóa.

Trong bài này chúng tôi chỉ trình bày viêm thận kẽ mạn tính.

2. Các bệnh viêm thận kẽ mạn tính.

Viêm thận kẽ mạn tính do nhiễm độc:

Trước 1950, chỉ có vài trường hợp viêm thận kẽ mạn tính do nhiễm độc được phát hiện do các thuốc và hóa chất, đặc biệt là nhóm thuốc sulfonamit.

Năm 1950, Spuehler và Zolinger phát hiện 44 trường hợp viêm thận kẽ mạn tính qua tử thiết có liên quan tới dùng kéo dài thuốc giảm đau, đặc biệt nhóm thuốc có chứa gốc phenaxetin. ở các bệnh nhân này, người ta thấy có viêm thận kẽ và hoại tử nhú thận. Từ đó, việc phát hiện các trường hợp viêm thận kẽ mạn tính do các nguyên nhân không liên quan tới nhiễm khuẩn được chú ý.

2.1.1. Viêm thận kẽ mạn tính do thuốc giảm đau, đặc biệt thuốc có gốc phenaxetin:

+ Hình ảnh mô bệnh học:

Hình ảnh mô bệnh học là hình ảnh của viêm vùng kẽ thận: cả 2 thận teo nhỏ và xơ hoá, xơ hoá tổ chức kẽ có thể thành ổ nhưng thường là lan toả. Người ta thấy ống thận teo cùng với dày màng nền ống thận. Vài cầu thận vẫn còn nguyên vẹn nhưng phần lớn bị hyalin hoá và nang Bowman bị dày và xơ hoá.
Có 2 đặc điểm của tổn thương giải phẫu bệnh gợi ý cho chẩn đoán viêm thận kẽ mạn tính và giúp cho chẩn đoán phân biệt với viêm thận-bể thận mạn là: xâm nhập tế bào viêm ở tổ chức kẽ thận nhẹ nhưng hoại tử nhú thận lại nặng.

. Xâm nhập tế bào viêm thường ở mức độ nhẹ và tạo thành các ổ, chủ yếu là tế bào đơn nhân, xâm nhập tế bào đa nhân chỉ thấy khi có nhiễm khuẩn thứ phát.

. Hoại tử nhú thận gặp ở 40-70 % số bệnh nhân:

Hình ảnh đại thể của hoại tử nhú thận thấy: nhú thận màu vàng xám và bở, dễ vụn.

Hình ảnh vi thể của hoại tử nhú thận thấy: kiến trúc nhú thận bị phá huỷ, tổ chức kẽ phù nề không có tế bào viêm và không có mạch máu. Chỗ nối với mô lành có phản ứng viêm cùng với xâm nhiễm tế bào, phản ứng xơ hoá.

Hoại tử nhú thận thường xảy ra ở cả 2 thận, nhưng cũng có thể chỉ ở một thận. Có thể có nhiều nhú thận bị hoại tử nhưng cũng có thể chỉ có một vài nhú thận bị hoại tử. Nhú thận bị hoại tử, có thể bị bong ra làm tắc niệu quản gây thận ứ nước hoặc trôi theo nước tiểu ra ngoài.

– Quá trình tổn thương mô bệnh học được chia làm 3 giai đoạn:

. Giai đoạn xơ hoá niêm mạc đường niệu trên: xơ hoá vùng đài thận và bể thận xảy ra sớm, chiếm tới 80 – 90 % các trường hợp bệnh thận kẽ do thuốc có gốc phenaxetin. Mức

độ nặng của xơ hoá niêm mạc biểu hiện ở lớp niêm mạc dày lên từ đài thận tới bể thận.

. Giai đoạn hoại tử nhú thận: sau nhiều năm uống thuốc giảm đau có gốc phenaxetin, người ta thấy các tháp Malpighi vùng tuỷ thận chuyển sang màu vàng. Tổn thương thường giới hạn ở vùng trung tâm của tuỷ trong; vùng tuỷ ngoài và vùng vỏ bình thường. Chất gian mạch tăng lên, mao mạch quanh ống thận và đoạn lên của quai Henle xơ hoá. Biểu mô ống thận đoạn lên của quai Henle và tế bào nội mạc mao mạch quanh ống thận bị phù nề, hoại tử, đôi khi có lắng đọng tinh thể canxi ở vùng nhú thận.

. Giai đoạn biến đổi nhu mô vùng vỏ thận: tổn thương vùng vỏ thận chịu ảnh hưởng của tổn thương nhú thận. Nếu tổn thương kéo dài rồi mới rụng nhú thận sẽ gây teo ống thận, xâm nhập tế bào viêm vào vùng kẽ thận. Nếu nhú thận rụng nhanh thì vùng nhu mô còn nguyên vẹn.

+ Cơ chế bệnh sinh:

Phenaxetin có tác dụng độc cho thận, người ta thấy có mối liên quan giữa mức độ nặng của tổn thương thận với thời gian và liều lượng thuốc được uống. Ngoài gốc phenaxetin, có thể còn có vai trò của các chất phối hợp khác gây nhiễm độc cho thận. Chẳng hạn, aspirin có thể gây protein niệu, hồng cầu niệu, tăng axít uric, thay đổi cặn nước tiểu.

Phenaxetin và các thuốc nhóm nonsteroit khác ức chế men cyclo oxygenaza, làm giảm tổng hợp prostaglandin (là chất giãn mạch có vai trò quan trọng trong điều hoà dòng máu

thận) nên ngoài cơ chế độc trực tiếp còn có thể có thiếu máu thận, đặc biệt là nhú thận do tập trung nồng độ thuốc cao.

Yếu tố thuận lợi cho nhiễm độc thận có thể do thiếu nước làm nồng độ thuốc tăng lên trong nước tiểu; yếu tố cơ địa, yếu tố di truyền cũng có vai trò nhất định. Người ta thấy viêm thận kẽ do thuốc giảm đau có yếu tố gia đình, tần số mắc bệnh cao hơn ở những người mang HLA-B12.

+ Triệu chứng lâm sàng:

Biểu hiện lâm sàng thường kín đáo cho đến khi có triệu chứng của suy thận.

Bệnh nhân uống thuốc giảm đau có gốc phenaxetin hoặc các thuốc thuộc nhóm non- steroit một thời gian dài có thể thấy có giảm khả năng cô đặc nước tiểu của thận: bệnh nhân có triệu chứng đi tiểu đêm; tỉ trọng và độ thẩm thấu nước tiểu giảm; làm nghiệm pháp cô đặc nước tiểu thấy khả năng cô đặc nước tiểu của thận giảm.
Giai đoạn hoại tử nhú thận: trong nước tiểu có thể thấy có nhú thận, có protein niệu. Nếu nhú thận bong ra gây tắc đường dẫn nước tiểu sẽ thấy đau mỏi vùng hố thắt lưng; làm siêu âm thận thấy giãn đài và bể thận. Nếu chụp thận thuốc tĩnh mạch có thể thấy nhu mô thận bị tách ra bởi một dải trắng ở vùng nhú thận, không thấy ở vùng vỏ thận.
Xét nghiệm nước tiểu có thể có bạch cầu trong nước tiểu, có protein trong nước tiểu nhưng số lượng ít, chỉ khoảng 1g/24giờ. Làm siêu âm thận thấy hai thận teo nhỏ, nhu mô thận tăng siêu âm, ranh giới giữa nhu mô thận và đài-bể thận không còn rõ ràng.
Sinh thiết thận thấy hình ảnh của viêm thận kẽ mạn tính với đặc điểm: xâm nhập các tế bào viêm (chủ yếu là tế bào đơn nhân) vào vùng kẽ thận nhẹ nhưng hoại tử nhú thận thì lại nặng.
Khi có suy thận thì có triệu chứng của suy thận và xét nghiệm thấy nồng độ urê và creatinin trong máu tăng, mức lọc cầu thận giảm.

+ Điều trị và dự phòng:

Không có phương pháp điều trị đặc hiệu cho bệnh nhân bị viêm thận kẽ mạn tính do nhiễm độc thuốc có gốc phenaxetin và các thuốc nhóm non-steroit khác, điều trị theo nguyên nhân và triệu chứng của bệnh.

Phòng bệnh: không dùng thuốc giảm đau có gốc phenaxetin hoặc các thuốc thuộc nhóm non-steroit khác kéo dài liên tục trên 3 tháng. Khi phải dùng các thuốc trên thì phải uống đủ nước và thận trọng với các bệnh nhân cao tuổi, các bệnh nhân có các bệnh mạn tính có ảnh hưởng đến dòng máu thận như: tăng huyết áp, đái tháo đường…

2.1.2. Viêm thận kẽ mạn tính do chì và kim loại nặng:

+ Đặc điểm lâm sàng của bệnh thận do nhiễm độc chì tương tự như các bệnh viêm thận kẽ mạn tính khác:

Bệnh tiến triển chậm, rối loạn khả năng cô đặc nước tiểu của thận xảy ra sớm ở người nhiễm độc chì và có protein niệu số lượng ít (khoảng 1g/24giờ).
Rối loạn tâm căn và bệnh Gút có thể gặp: bệnh Gút gặp ở 50% số bệnh nhân bị viêm thận kẽ do nhiễm độc chì.
Trẻ em bị bệnh thận do nhiễm độc chì thì tuổi thọ không cao (khoảng 20 tuổi).

+ Ngoài ra, người ta còn gặp viêm thận kẽ do các kim loại nặng khác như: vàng, thuỷ ngân, đồng, uranium, bismuth, sắt, asen…

+ Hình ảnh mô bệnh học cho thấy xơ hoá mô kẽ thận mức độ nặng, thường thấy có lắng đọng urat trong tổ chức kẽ thận.

+ Điều trị: không có phương pháp điều trị đặc hiệu cho bệnh nhân bị viêm thận kẽ mạn tính do nhiễm độc chì và các kim loại nặng khác. Điều trị theo nguyên nhân và triệu chứng của bệnh.

2.2. Viêm kẽ thận do rối loạn chuyển hoá:

+ Tăng canxi máu: canxi lắng đọng ở kẽ thận gây phản ứng viêm và xơ hoá bao quanh tinh thể canxi gây tăng thể tích kẽ thận; đồng thời canxi cũng có thể lắng đọng thứ phát do viêm kẽ thận.

+ Bệnh Gút có thể gây viêm thận kẽ thứ phát do lắng đọng muối urat ở tổ chức kẽ thận và trong ống thận hay đường niệu. Triệu chứng lâm sàng và mô bệnh học tuỳ thuộc vào vị trí lắng đọng của urat, có thể có tắc nghẽn đường niệu do sỏi urat và đôi khi gây nhiễm khuẩn thứ phát.

+ Điều trị: chủ yếu là điều trị bệnh chính. Ngoài ra, điều trị theo nguyên nhân và triệu chứng của bệnh.

2.3. Bệnh thận kẽ do tuổi già:

ở người cao tuổi, ngay cả khi không có tắc nghẽn đường niệu, không có tăng huyết

áp cũng thấy tăng thể tích kẽ thận và xơ hoá tổ chức kẽ thận có xâm nhập tế bào đơn nhân. ống thận và cầu thận bị tổn thương thứ phát do xơ hoá tổ chức kẽ. Mức lọc cầu thận và dòng máu thận giảm.

Nguyên nhân của bệnh thận kẽ do tuổi già chưa được biết rõ, người ta cho rằng, xơ hoá kẽ thận có thể do viêm thận-bể thận cấp trước đây, cũng có thể do tắc nghẽn đường niệu do u xơ tuyến tiền liệt hoặc thiếu máu thận, do bệnh lý của các mạch máu lớn hoặc của mạng lưới mao mạch thận.

Triệu chứng lâm sàng biểu hiện ở sự giảm khả năng cô đặc nước tiểu của thận: đi tiểu

đêm; tỉ trọng và độ thẩm thấu nước tiểu giảm; các xét nghiệm đánh giá khả năng cô đặc nước tiểu của thận có biểu hiện giảm.

2.4. Bệnh thận kẽ do các bệnh ác tính:

Mô kẽ thận có thể bị xâm nhập bởi các tế bào ác tính như: trong bệnh bạch cầu tuỷ cấp, bệnh bạch cầu tuỷ mạn, bệnh bạch cầu lympho. Tế bào ác tính thường xâm nhập vào vùng vỏ thận nhiều hơn vùng tuỷ thận; cầu thận và ống thận bình thường. Sự xâm nhập các tế bào ác tính vào tổ chức kẽ làm tăng kích cỡ thận, thường tăng kích cỡ không đều ở hai thận, có thể phát hiện được trên siêu âm và X quang. Nhưng chỉ có 50% số bệnh nhân bị xâm nhập tế bào ác tính vào tổ chức kẽ thận được xác định trên tử thiết có thận to.