Bệnh truyền nhiễm

Bệnh da và niêm mạc liên quan HIV – Biểu hiện và điều trị – p2

Đừng quên chia sẻ nếu bài viết hữu ích:

Xem: Biểu hiện, điều trị các bệnh da và niêm mạc liên quan HIV – p1

Phụ lục 1:

Các bệnh da liên quan HIV hay gặp nhất

Ngoại ban HIV cấp tính: Ở 40-90% tất cả các bệnh nhân nhiễm HIV-1 xuất hiện một bệnh cấp tính, có sốt, giống như bệnh tăng bạch cầu đơn nhân với các triệu chứng toàn thân và xuất hiện ngoại ban (chi tiết xem Chương “Nhiễm HIV-1 cấp tính”). Phát ban không đặc hiệu này bắt đầu 1-3 tuần sau khi lây truyền HIV, và vài tuần trước khi chuyển đảo huyết thanh HIV (Stekler 2007). Ngoại ban dát hay ở thân trên và đặc trưng bởi các dát hồng không ngứa  đường kính từ 0,5 đến 1 cm. Phát ban dạng sởi hoặc rubella và chàm dày sừng bàn chân bàn tay ít gặp hơn. Mô bệnh học cho thấy có thâm nhiễm quanh mạch và khoảng kẽ không đặc hiệu ở chân bì phía trên hoặc giữa (Barnadas 1997). Loét áp-tơ miệng, vốn thường kết hợp  với loét nông sinh dục (bệnh áp-tơ lưỡng cực) là một dấu hiệu lâm sàng quan trọng khác (Hulsebosch 1990, Porras-Luque 1998). Chẩn đoán phân biệt bao gồm các nhiễm virus khác (EBV, CMV), sốt phát ban [spotted] Địa Trung Hải, giang mai giai đoạn 2, phát ban do thuốc (Hecht 2002, Daar 2001) và bệnh Behcet.

Các loét áp-tơ và các tổn thương miệng khác: Có ít nhất ba loại loét áp-tơ trong khoang miệng ở bệnh nhân nhiễm HIV. Chẩn đoán hay gặp nhất là viêm miệng áp-tơ tái phát (loét môi miệng) (1) với tổn thương đơn độc hoặc một số ít tổn thương gây đau, thường khu trú ở tiền đình miệng. Loét xuất hiện ở những vị trí tổn thương cơ giới, đường kính 3 đến 10 mm và liền tự nhiên sau vài ngày. Đơn hoặc đa áp-tơ lớn (2) đường kính > 1 cm và thường dai dẳng trong vài tuần; những tổn thương này thì ít gặp hơn. Cả hai biến thể trên đều chưa rõ nguyên nhân. Trong một vài trường hợp, nhất là khi có nhiều tổn thương nhỏ thì có thể có liên quan đến các virus Herpes simplex. Các loét lớn hơn kết hợp với suy giảm miễn dịch nặng có thể do các cytomegalovirus, thường nằm trong nhiễm CMV toàn thân. Bệnh áp-tơ lưỡng cực (3) liên quan đến niêm mạc miệng và sinh dục là một triệu chứng lâm sàng quan trọng của nhiễm HIV cấp tính hoặc bệnh Behcet. Bên cạnh những biến thể lâm sàng loét áp- tơ này, một vài tác giả đã thảo luận vai trò trực tiếp của retrovirus HIV trong viêm miệng áp- tơ (Kerr 2003). Điều trị bệnh áp-tơ tái phát dựa trên các thuốc vô cảm tại chỗ và corticoid.

Áp-tơ lớn dai dẳng có thể cần phải dùng corticoid bên trong tổn thương hoặc prednisone toàn thân. Các thuốc điều hoà miễn dịch như thalidomide được gợi ý dùng dự phòng ở những bệnh nhân bệnh tái phát nhiều lần và đau (Shetty 2005). Tỷ lệ các bệnh lý trong miệng đã giảm từ khi có HAART (trị liệu kháng retrovirus hiệu lực cao) (Hodgson 2006). Tuy nhiên tương tự như tình hình ở niêm mạc hậu môn, nhiễm các HPV nguy cơ cao như sùi mào gà phẳng của niêm mạc miệng, ung thư biểu mô tế bào vảy của miệng và ung thư của vòng bạch huyết (43% liên quan tới HPV) lại tăng lên (Pintos 2007). Chẩn đoán phân biệt và điều trị tổn thương miệng ở bệnh nhân HIV đã được cập nhật bởi Baccaglini et al (2007).

Viêm nang lông: các tổn thương mụn mủ, sẩn hoặc nang sẩn phù, ở gốc chi và thân trên. Các nguyên nhân có thể bao gồm Staphylococus, Malassezia furfur, Demodex folliculorum, và các thuốc như indinavir. Điều trị phụ thuộc vào các tác nhân bệnh nguyên phát hiện bằng ngoáy  vi khuẩn và mô bệnh học nếu cần. Có thể cần các kháng sinh chống tụ cầu      [staphylococcus], và malassezia, hoặc thay đổi phác đồ thuốc kháng retrovirus. DADPS, một loại thuốc mỡ 10 % crotamiton hoặc polidocanol, hoặc chiếu tia UV băng hẹp có hiệu quả đối với ngứa nặng ở những bệnh nhân này (Ellis 2004). Ngày nay, chắc chắn rằng những bệnh nhân chưa hề dùng HAART (trị liệu kháng retrovirus hiệu lực cao) có viêm nang lông tăng bạch cầu ái toan gây ngứa (Nervi 2006) sẽ cải thiện đáng kể sau khi bắt đầu điều trị kháng retrovirus.

Sùi sinh dục (sùi mào gà): Sùi sinh dục là các sẩn dày sừng và sùi ở vùng sinh môn do virus u nhú ở người gây ra (HPV 6, 11, 16, 18, v.v…), lây truyền qua đường tình dục. Bệnh nhân nhiễm HIV có tỷ lệ hiện mắc các tổn thương này cao (17 %), và sùi mào gà phụ thuộc vào số lượng bạn tình. Sùi sinh dục khu trú ở vùng quanh hậu môn hoặc ở trong hậu môn là đặc trưng của giao hợp tiếp nhận bằng hậu môn. Nên đề nghị xét nghiệm HIV cho những bệnh nhân có sùi hậu môn-sinh dục, nhất là khi họ có các yếu tố nguy cơ HIV khác.

Nói chung các biểu hiện lâm sàng của sùi sinh dục thường gặp ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch không khác biệt so với những bệnh nhân còn sức miễn dịch. Những sùi này được chẩn đoán qua diện mạo lâm sàng điển hình như sùi mào gà, bệnh sẩn dạng Bowen, bệnh Bowen và sùi khổng lồ (u Buschke-Loewenstein). Trái với những biểu hiện ở quần thể còn sức miễn dịch, các tổn thương liên quan HPV 16 như bệnh sẩn dạng Bowen và bệnh Bowen (ung thư biểu mô vảy tại chỗ) giờ đây được phân loại là tân sản nội biểu mô hậu môn (AIN I-III bao gồm hồng sản Queyrat) phổ biến hơn ở những bệnh nhân suy giảm miễn dịch. Những tình trạng tiền ác tính này có tỷ lệ thoái triển tự nhiên thấp và đề kháng nhiều với điều trị (thường tái phát). Hiện đã được chấp nhận là các tổn thương tầng sinh môn do các typ HPV sinh ung thư, nhất là HPV 16 và 18 là các yếu tố nguy cơ mạnh đối với ung thư biểu mô ác tính cổ tử cung, dương vật và hậu môn. HPV 16 và 18 có thể khiến cho các tế bào sừng của người trở thành bất tử do điều hoà giảm tác dụng các gen ức chế khối u p53 và pRB. Tỷ lệ chuyển dạng thành ung thư biểu mô ác tính là thấp ở bệnh sẩn dạng Bowen nhưng là khoảng 30% trong bệnh Bowen. Trái với những ảnh hưởng có lợi của HAART (trị liệu kháng retrovirus hiệu lực cao) đối với tỷ lệ mới mắc và diễn biến lâm sàng của Kaposi sarcoma và NHL, không có tác động rõ ràng nào lên ung thư cổ tử cung và hậu môn. Tỷ lệ mới mắc của những khối u này vẫn còn tăng (Kreuter 2006). Tương tự như với tân sản nội biểu mô cổ tử cung (CIN) và ung thư cổ tử cung ở phụ nữ, việc sàng lọc định kỳ (mỗi 2 đến 3 năm) đối với AIN và ung thư biểu mô hậu môn được khuyến cáo  cho tất cả các bệnh nhân nhiễm HIV đang dùng HAART (trị liệu kháng retrovirus hiệu lực cao) (Papathanasiou 2003). Sàng lọc nên có cả khám xét lâm sàng, nhuộm trắng aceto, soi cổ tử cung, soi trực tràng, tế bào học (phiến đồ Pap) và nếu cần thiết thì cả mô bệnh học (Horster 2003). Do tiếp xúc miệng-sinh dục mà HPV 16 và các HPV gây u khác cũng được tìm thấy ở miệng (Pintos 2007).

Điều trị chuẩn cho các sùi tầng sinh môn là phá huỷ cấu trúc bằng phẫu thuật lạnh, điện đông, carbon dioxide, laser Nd-YAG, acid tricloroacetic hoặc podophyllotoxin. CIN, PIN và AIN được điều trị ngoại khoa với kiểm soát mô học rìa cắt để đảm bảo cắt bỏ hết tổn thương.

Tất cả các điều trị phá huỷ cấu trúc đều có các điểm bất lợi. Do các tế bào sừng mang virus vẫn còn trong tổ chức lành về mặt lâm sàng ở xung quanh, tái phát vẫn xảy ra thường xuyên tới mức 50% ở các bệnh nhân còn sức miễn dịch và tới 70% các bệnh nhân suy giảm miễn dịch trong vòng 4 tháng. Các liệu pháp thay thế với hoạt tính điều hoà miễn dịch như interferon toàn thân và tại chỗ đã cho thấy có hiệu quả nhưng kết cục của những nghiên cứu này có liên quan gần gũi với các phác đồ điều trị khác nhau và giá thành điều trị còn cao.

Interferon tại chỗ (IFN-gel 0,15 Mio IU/g) chỉ có hiệu quả ở một số rất nhỏ các sùi và như là một biện pháp phụ trợ sau phẫu thuật. Tỷ lệ tái phát có thể giảm được xuống gần 50%.

Chất cải biến đáp ứng miễn dịch imiquimod đã được công nhận trong điều trị các sùi sinh dục từ 1988. Như đã được chứng minh trong một vài nghiên cứu đối chứng (Yan 2006), điều trị imiquimod an toàn và hiệu quả và có tỷ lệ tái phát thấp nhất trong số các biện pháp điều trị (6-13% ở các bệnh nhân có miễn dịch toàn vẹn, Schöfer 2007). Imiquimod không được công nhận trong điều trị các sùi tầng sinh môn ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch và tân sản nội biểu mô nhưng kết quả của những điều trị thành công cho sùi sinh dục (Cusini 2004), bệnh sẩn dạng Bowen và bệnh Bowen ở các bệnh nhân nhiễm HIV đã được công bố (Kreuter 2004, Klencke 2003, Cooley 2003, Wieland 2006). Thuốc kháng virus duy nhất có tác dụng với HPV là cidofovir nhưng còn có ít kinh nghiệm ở bệnh nhân nhiễm HIV (Snoeck 2001, De Clercq 2007).

Bệnh nấm nông ngoài da (hắc lào): Nhiễm trùng da, lông tóc hoặc móng do các nấm nông ngoài da [dermatophyte] (ở Tây Âu chủ yếu là các loài Trichophyton, Microsporum Epidermophyton). Bệnh nấm nông ngoài da có tỷ lệ hiện mắc cao trong quần thể chung.

Không có sự khác biệt có ý nghĩa giữa người lớn HIV âm tính và nhiễm HIV. Tỷ lệ hiện mắc bệnh này phụ thuộc vào khí hậu, ngành nghề, quần áo và tham gia các môn thể thao đội ngũ. Ở đàn ông đồng tính, tỷ lệ hiện mắc là 29 đến 37% (Torssander 1988, Schöfer xem Bảng 1).

Biểu hiện lâm sàng điển hình là các mảng hồng ban nông, bong vảy, hình tròn hoặc bầu dục, lan rộng hướng đồng tâm với rìa viêm và sạch ở trung tâm. Nhiễm trùng sâu với sự phá huỷ cấu trúc mô và hình thành áp-xe hiếm gặp ở châu Âu và Bắc Mỹ nhưng phổ biến ở các vùng nhiệt đới. Theo Torssander (1988), nấm móng do các nấm nông ngoài da thường gặp ở những bệnh nhân chưa từng dùng HAART (trị liệu kháng retrovirus hiệu lực cao) và khó điều trị. Móng bị thay đổi màu sắc (trắng, vàng, xanh, đen), dầy và rối loạn phát triển (loạn dưỡng móng). Dày sừng dưới móng và ly giải móng là phổ biến.

Vảy nến, các nhiễm trùng nấm men và chấn thương có thể giống nấm móng, do vậy cần xác định tác nhân gây bệnh trên KOH và cấy nấm. Soi kính hiển vi trực tiếp khi cho thêm dung dịch KOH 10-15% thấy sợi nấm (mycelium) và bào tử khớp. Cấy trên môi trường Sabouraud hoặc Kimmig xác định các nấm khác nhau qua các đặc điểm sinh trưởng.

Điều trị các nhiễm trùng nấm nông ngoài da tốt nhất bằng các thuốc chống nấm phổ rộng dùng tại chỗ như ciclopirox hoặc các azole, dùng hai lần mỗi ngày. Nếu bệnh viêm nặng thì nên bắt đầu bằng điều trị kết hợp bao gồm corticosteroid dùng tại chỗ trong 3 đến 4 ngày để nhanh chóng giảm nhẹ triệu chứng khó chịu. Các nhiễm trùng sâu và nhiễm trùng liên quan lông tóc dài (nấm da đầu, nấm da cằm) cần phải điều trị toàn thân với griseofulvin (500- 1000 mg/ngày), terbinafine (250 mg/ngày), fluconazole (50 mg/ngày), hoặc itraconazole (100-400 mg/ngày). Có những phác đồ khác nhau để điều trị nấm móng. Chuẩn mực dùng itraconazole (pulse therapy) và terbinafine (250 mg/ngày) trong 2 tháng cho nấm móng tay và 3 tháng cho nấm móng chân. Có thể dùng griseofulvin cho tới 9 tháng hoặc lâu hơn, cho đến khi hết nhiễm trùng (Aly 1996, Myskowski 1997, Gupta 2000). Nếu chỉ nhiễm trùng phần xa của bàn móng thì có khuyến cáo điều trị tại chỗ bằng thuốc sơn móng có chứa chất chống  nấm (ví dụ amorolfin, ciclopiroxalamine), thuốc có thể thấm vào đến bàn móng, cách điều trị này để tránh tương tác thuốc giữa các thuốc chống nấm dùng toàn thân và các thuốc kháng retrovirus (xem Chương ”Các thông tin về thuốc” và “Tương tác thuốc”). Nếu điều trị toàn thân là cần thiết thì fluconazole có ít tương tác ở bệnh nhân nhiễm HIV hơn các thuốc chống nấm khác đã được đề cập.

Nhiễm nấm men (Candida v.v.) xem chương “Nhiễm trùng cơ hội”.

Nhiễm virus Herpes simplex: Nhiễm Herpes da và niêm mạc là các nhiễm trùng cơ hội thường gặp ở bệnh nhân nhiễm HIV. Các triệu chứng lâm sàng thay đổi nhiều tuỳ thuộc tình trạng miễn dịch của người bệnh. Chừng nào chức năng miễn dịch qua trung gian tế bào còn bình thường thì nhiễm trùng điểm hình sẽ khu trú tại chỗ với cảm giác ngứa, hồng ban và các mụn tập trung từng đám rồi khỏi tự nhiên trong vòng vài ngày. Trái lại, khi bệnh nhân nhiễm HIV giai đoạn cuối và suy giảm miễn dịch nặng (số lượng tế bào T CD4+ < 100/µl) thì tổn thương loét sâu và rộng, rất đau ở khu vực tầng sinh môn nhưng cũng có thể ở mặt và các phần khác của cơ thể (như chín mé herpes). Chẩn đoán lâm sàng có thể khó ở những bệnh nhân này vì có thể không có mụn mọc thành đám mà chỉ thấy các trợt hoặc loét. Cùng với các bệnh STD khác, herpes sinh dục đóng vai trò quan trọng trong động học của đại dịch HIV toàn thế giới. Các tổn thương herpes tạo thuận lợi cho lây truyền HIV giữa các bạn tình do  phá vỡ hàng rào biểu mô (1), kích thích sinh sản HIV qua các cytokine tiền viêm (2) và tăng cường (3) biểu lộ các thụ thể HIV tế bào (CD4, v.v) trên bề mặt các tế bào thẩm quyền miễn dịch (Kapiga 2007, Linqappa 2007, Corey 2007). (xem Chương “Các nhiễm trùng cơ hội”).

Zona (Herpes zoster): Lên giời leo là một bệnh chỉ điểm sớm trong diễn biến tự nhiên của nhiễm HIV. Thường thì nhiễm virus Varicella zoster thứ phát nội sinh này được chẩn đoán vài năm trước khi có các nhiễm trùng cơ hội khác. Phải nghi ngờ nhiễm HIV hoặc các loại suy giảm miễn dịch mắc phải khác ở bệnh nhân zona (1) trẻ hơn 50 tuổi mà không có nguyên nhân đã biết gây suy giảm miễn dịch nào khác, hoặc (2) biểu hiện lâm sàng không điển hình như phân bố đa tiết đoạn hoặc toàn thân của các tổn thương thông thường, xuất huyết hoặc hoại tử. Nhiễm VZV tiềm tàng có thể bị hoạt hoá trong khuôn khổ hội chứng phục hồi miễn dịch một vài tuần sau khi bắt đầu HAART (trị liệu kháng retrovirus hiệu lực cao) có hiệu quả (Cũng xem chương “Nhiễm trùng cơ hội”).

Các phản ứng ngoài da liên quan hội chứng viêm phục hồi miễn dịch (IRIS): HAART (trị liệu kháng retrovirus hiệu lực cao) phục hồi đáp ứng miễn dịch TH-1 và khả năng phản ứng test tuberculin (Girardi 2002). Liên quan đến sự phục hồi miễn dịch này, gần đây các biểu hiện lâm sàng của herpes zoster, nhiễm trùng herpes simplex da niêm mạc, nhiễm trùng mycobacterium, viêm nang lông tăng bạch cầu ái toan, u hạt dị thể và bệnh sarcoid da và Sarcoma Kaposi nặng đã được báo cáo (Handa 2001, Hirsch 2004, Leidner 2005). Những bệnh da viêm nhiễm trùng cũng như một số không nhiễm trùng và khối u này xuất hiện trong vòng vài ngày cho đến 3 tháng sau khi bắt đầu HAART. Điều trị tuỳ thuộc vào mức nặng nhẹ của các biểu hiện lâm sàng và bao gồm kháng sinh đặc hiệu, các thuốc chống viêm steroid và không steroid (Chi tiết xem Chương “IRIS”).

Kaposi sarcoma: xem chương “Kaposi sarcoma”.

Hội chứng loạn dưỡng mỡ và chuyển hoá: Xem chương “Hội chứng loạn dưỡng mỡ”.

U lympho da: U lympho tế bào B và T ác tính là hiếm ở bệnh nhân nhiễm HIV (Biggar 2007). U lympho tế bào B ở da thường phát triển thành các cục màu đó đến tím khiến dễ  nhầm với Kaposi sarcoma. Tổn thương cũng có thể trông giống như tụ máu dai dẳng hoặc các sẩn không triệu chứng không đặc hiệu. Nên tiến hành sinh thiết bất kỳ khối u da nào không rõ ràng về mặt lâm sàng.

U lympho tế bào T ngoài da là bệnh ác tính hiếm gặp ở bệnh nhân nhiễm HIV. Tỷ lệ hiện   mắc trong 2149 bệnh nhân HIV ở Frankfurt/M. là 0,06%. Diễn biến lâm sàng bắt đầu bằng  các đốm kiểu chàm không đặc hiệu (giai đoạn I) vốn thường không được chẩn đoán là u lympho ngoài da, thậm chí kể cả sau vài lần sinh thiết do các biểu hiện nghèo nàn như có sự không điển hình về mặt tế bào. Những tổn thương này thường được chẩn đoán là viêm da  kiểu chàm. Dạng tuyến tính của các tổn thương đốm hoặc thâm nhiễm nhẹ ở các đường căng da chùng có thể là chỉ điểm lâm sàng sớm của u lympho tế bào T ngoài da được biết đến như là á vảy nến [parapsoriasis] (Munoz-Peres 1999). Mô bệnh học trở nên rõ ràng trong giai đoạn mảng (giai đoạn II) và nổi bật khi ở trong giai đoạn III xuất hiện nhiều khối u kiểu cục nấm sùi [mycosis fungoid]. Biggar và cs (2007) đã tính nguy cơ tương đối cho u lympho tế bào T ngoài da ở bệnh nhân nhiễm HIV là 15,0 khi so sánh với quần thể chung. Ở cả bệnh nhân nhiễm HIV và HIV âm tính, giai đoạn lơ-xê-mi [leukemic phase] (hội chứng Sézary)  đặc trưng bởi đỏ da ở gan tay, gan chân. Ở những bệnh nhân đỏ da có kiểu da tối hơn và thiếu các dấu hiệu mô bệnh học của u lympho tế bào T ngoài da, phải xem xét cái gọi là “hội chứng giả Sézary” trong chẩn đoán phân biệt (Picard-Dahan 1996). Điều trị steroid mạnh dùng tại chỗ (như clobetasol) có hiệu quả trong các giai đoạn đốm và mảng. Các khối u đơn độc có   thể kiểm soát bằng xạ trị (2024 Gy) hoặc điều trị quang động (Paech 2002). Các khối u lan rộng, nhiều khối u và hội chứng Sézary điều trị bằng kết hợp retinoid và interferon hoặc hoá trị liệu. Gần đây đã có báo cáo về sự thoái triển u giả lympho CD8+ điều trị chỉ bằng   HAART (trị liệu kháng retrovirus hiệu lực cao) (Schartz 2003).

U mềm lây: Đây là một nhiễm trùng virus lành tính ở da, thường thấy ở trẻ em và thường liên quan đến viêm da đặc ứng [atopy]. Virus đậu (MCV1-4) gây nhiều tổn thương sẩn đồng màu da với lõm rốn điển hình ở trung tâm. Chẩn đoán thường dựa trên nền lâm sàng. Sau vài tuần đến vài tháng, một phản ứng viêm sẽ chỉ điểm bắt đầu giai đoạn lành bệnh tự nhiên. Ở người lớn, u mềm phát hiện thấy ở vùng sinh môn và được coi là bệnh lây truyền qua đường tình dục (Agromajor 2002). Ở các bệnh nhân nhiễm HIV, biểu hiện lâm sàng có thể khác biệt đáng kể so với người bình thường. Sự lành bệnh tự nhiên là hiếm, phần lớn bệnh nhân có số lượng tổn thương lớn, điển hình xuất hiện ở vùng mặt và cổ, những vùng vốn dĩ hiếm gặp tổn thương. Sự hiện diện nhiều u mềm trên mặt là một chỉ điểm bệnh điển hình, chỉ ra có sự suy giảm miễn dịch trung gian tế bào ở mức độ nặng với số lượng tế bào T CD4+ < 100/µl (Schöfer 1991, Schwartz 1992). Sự phát triển của u mềm ở người suy giảm miễn dịch không phải luôn luôn hướng ngoại mà đôi khi có tổn thương hướng nội. Phải phân biệt nhiều u mềm với sự lan tràn theo đường máu của bệnh do cryptococcus, histoplasma và coccidiodes, những bệnh này thường kèm theo sốt, đau đầu và đôi khi có thâm nhiễm phổi. Trong những trường hợp này, có chỉ định sinh thiết da (và cấy mô) và chụp X quang phổi. U mềm đơn độc           có thể có đường kính quá 1 cm và phát triển hướng ngoại, có thể gây nhầm lẫn với u gai sừng [keratoacanthoma], ung thư biểu mô tế bào vảy, ung thư biểu mô tế bào đáy hoặc các sùi thông thường.

Điều trị ngoại khoa u mềm bằng đông điện, nạo vét hoặc phẫu thuật lạnh. Liệu pháp quang động với acid 5-aminolevulinic (Moiin 2003, Gold 2004) và kem imiquimod 5 % cũng có hiệu quả (Jones 2007). Bệnh nhân dùng imiquimod 3 lần/tuần (sử dụng ngoài chỉ định trong hướng dẫn ghi trên nhãn). Một phản ứng viêm (hồng ban) xuất hiện sau điều trị tại chỗ 3 đến 4 tuần chỉ điểm bắt đầu phản ứng miễn dịch dẫn đến hết hoàn toàn u mềm sau 6-8 tuần.

Trong một bài tổng kết Cochrane của van der Wouden và cs (2006), kết luận đưa ra là “Chưa có bất cứ một can thiệp nào chứng tỏ có hiệu quả trong điều trị u mềm lây”.

Bạch sản lông ở miệng (OHL): một biểu hiện lâm sàng của nhiễm virus Epstein-Barr, hầu như chỉ thấy ở bệnh nhân bệnh HIV tiến triển không được điều trị. Sự nhân lên của virus  trong biểu mô lưỡi, nhất là ở phần rìa bên của lưỡi không gây ly giải tế bào dẫn đến các mảng sùi trắng không triệu chứng, các mảng này cạo không đi. OHL được chẩn đoán dựa trên các biểu hiện lâm sàng; đặc trưng là ban đầu các đường dày sừng song song màu trắng hoặc hơi xám xếp dọc theo mặt bên của lưỡi. Có thể tổn thương một bên nhưng một số mảng xuất hiện ở cả hai bên thì điển hình hơn. Các chẩn đoán phân biệt quan trọng bao gồm các bạch sản khác, li-ken phẳng niêm mạc và bệnh do candida ở miệng (Patton 2002, Cherry-Peppers 2003). Nếu nghi ngờ chẩn đoán thì có thể khẳng định bằng sinh thiết hoặc tế bào học. Vì tổn thương sẽ đáp ứng với các thuốc kháng virus như aciclovir, ganciclovir hoặc foscarnet (Walling 2003) chứ không phải các thuốc chống nấm, có thể dùng điều trị như một công cụ chẩn đoán để phân biệt OHL với bệnh do candida. Tuy nhiên, cả hai bệnh này đáp ứng tốt khi dùng HAART, và có sự giảm đáng kể (80-90%) (Triantos 1997, Ramirez-Amador 2003).

Điều trị tại chỗ bằng podophyllin resin (25%) kèm theo hoặc không kèm theo kem acyclovir cũng có hiệu quả (Moura 2007).

Ngứa: Ngứa mạn tính, thường không thuyên giảm là một trong các triệu chứng lâm sàng thường gặp nhất của nhiễm HIV. Cứ ba bệnh nhân thì một bị. Căn nguyên vẫn còn chưa rõ ở phần lớn các bệnh nhân, và do đó chỉ có thể đưa ra được điều trị triệu chứng, điều trị này có thể còn chưa đủ (Moses 2003, Singh 2003). Ngứa ở bệnh nhân nhiễm HIV có thể là biến chứng của các bệnh nhiễm trùng. Các nhiễm virus, vi khuẩn và nấm (như viêm nang lông do Malassezia furfur) và ghẻ có thể gây ngứa dữ dội. Cũng như vậy, da kiểu chàm khô (khô da [xerosis]), các bệnh da sẩn vảy, u lympho toàn thân, suy thận và bệnh gan là các tình trạng căn nguyên. Cuối cùng, nhiều thuốc kháng retrovirus và các thuốc khác dùng cho bệnh nhân nhiễm HIV có thể gây ngứa (có hoặc không có ban). Người ta cho rằng tải lượng virus trên 55.000 bản sao/ml có liên quan tới biểu hiện ngứa (Zancanoro 2006).

Để chẩn đoán ngứa vô căn, điều cần thiết là loại trừ được tất cả các bệnh da và bệnh toàn thân đã nêu ở trên. Ở những bệnh nhân đang dùng HAART, việc thay đổi phác đồ điều trị có thể có ích. Các thuốc kháng histamine dùng toàn thân và corticosteroid dùng tại chỗ là các điều trị triệu chứng chuẩn mực. Nếu không hiệu quả hoặc cần điều trị toàn thân kéo dài thì quang liệu pháp (UVA-1, UVB-311nm) hoặc quang hoá liệu pháp (PUVA) là điều trị thay thế hoặc bổ sung (Smith 1997, Gelfand 2001, Zirwas 2001, Singh 2003). Về các tác dụng ức chế miễn dịch của ánh sáng cực tím, dường như các bệnh nhân đang dùng HAART (trị liệu kháng retrovirus hiệu lực cao) có nguy cơ thấp hơn.

Các bệnh da sẩn: Bệnh nhân có thể có biểu hiện sẩn đơn hình màu da cho đến đỏ (cỡ 2-5 mm) hoặc phát ban kết hợp bao gồm sẩn và mụn mủ (bệnh mụn mủ tăng bạch cầu ái toan vô khuẩn Ofuji). Không có thiên hướng đặc biệt ở bất kỳ vị trí nào. Nguyên nhân phát ban sẩn thì đa dạng (Ramos 2006). Theo diện mạo lâm sàng và các biểu hiện xét nghiệm (tăng IgE, tăng bạch cầu ái toan ở máu ngoại vi và ở vùng da tổn thương) thì giống như ngứa của viêm da đặc ứng gặp ở người lớn. Các phản ứng tự miễn chống lại các kháng nguyên nang lông cũng đã được thảo luận (viêm nang lông tăng bạch cầu ái toan; Nervi 2006). Những sẩn này có thể do một phản ứng quá mẫn với thuốc, các tác nhân vi sinh vật (virus, vi khuẩn, nấm), ký sinh trùng hoặc các loài sống hoại sinh (Sarcoptes scabiei, Demodex folliculorum, Pityrosporum ovale, Malassazia và các loài khác). Cần có tiền sử tỉ mỉ về thuốc, các thăm khám vi sinh vật và mô học (bao gồm các phương pháp nhuộm đặc biệt như PAS) để chẩn đoán chính xác.

Nếu xác định được căn nguyên nhiễm trùng, cần điều trị bằng kháng sinh. Trong trường hợp bệnh mụn mủ tăng bạch cầu ái toan vô khuẩn (Ofuji) hoặc bệnh da sẩn chưa rõ nguyên nhân, điều trị theo triệu chứng. Tuỳ thuộc vào tình huống lâm sàng, có thể thử các thuốc kháng histamine, itraconazole (200 mg/ngày trong 2 tuần), isotretinoin, dapsone, PUVA hoặc UVB băng hẹp hoặc kem permethrin 5% (Ellis 2004). Tacrolimus tại chỗ (0,1%) cũng cho thấy có hiệu quả (Kawaguchi 2004).

Viêm quanh móng cắm móng (móng mọc chìm): Cắm móng chân và phản ứng viêm  nếp móng phía gần là một biến chứng đã được biết rõ ở người đái đường nhưng cũng thấy ở những bệnh nhân đang dùng thuốc chẹn bêta hoặc điều trị retinoid. Một vài trường hợp có thể do chèn ép tại chỗ (giày chật) hoặc xuất hiện tự nhiên. Những bệnh nhân đang dùng HAART (trị liệu kháng retrovirus hiệu lực cao) là nhóm bệnh nhân sau cùng mà cắm móng (móng mọc chìm) xuất hiện thường xuyên.

Chúng được quy cho là do các tác dụng phụ giống như retinoid của một vài thuốc kháng retrovirus, nhất là indinavir nhưng cũng có lamivudine và nelfinavir. Thường thì các móng chân lớn bị tổn thương nhưng tất cả các móng chân và móng tay khác cũng có thể bị. Điều trị lựa chọn cho những bệnh nhân này là thay thế indinavir hoặc lamivudine bằng các thuốc kháng retrovirus khác. Thay đổi này dẫn đến thoái triển hoàn toàn ở một số bệnh nhân của chúng tôi. Các biện pháp ngoại khoa như tạo hình Emmet hoặc tạo hình Emmet cải tiến theo Hanneke chỉ nên tiến hành trên những bệnh nhân mà việc thay đổi các thuốc HAART (trị liệu kháng retrovirus hiệu lực cao) không đưa đến thoái triển sau 3 đến 6 tháng (Tosti 1999, Alam 1999, Garcia-Silva 2002).

Vảy nến thường: vảy nến được coi như một bệnh tự miễn và khoảng 1% quần thể chung bị mắc. Bệnh có tính di truyền đa nhân tố với mức độ di truyền dao động. Các kích thích vật lý như cọ xát và ánh sáng UV, hoặc các yếu tố nội sinh như nhiễm trùng, thuốc và “stress” có thể kích phát đợt vượng bệnh vảy nến. Khi người nhiễm HIV phơi nhiễm với các yếu tố này, vảy nến có thể xuất hiện nếu là lần đầu tiên hoặc có thể bị nặng lên. Tỷ lệ mới mắc vảy nến đã được báo cáo là từ 2,5% đến 4,9 % (Schöfer 1990). Tuy là một bệnh do tế bào T nhưng hiện vẫn chưa rõ cơ chế bệnh sinh của vảy nến nặng và calci hóa ở bệnh nhân HIV khi CD4 giảm (Namazi 2004, Fife 2007). Dùng các thuốc kháng retrovirus cải thiện bệnh vảy nến.

Các mảng vảy nến điển hình có thể nổi ban, lốm đốm hoặc mạn tính và cố định. Các biểu  hiện không điển hình bao gồm định khu đảo ngược ở gan tay hay gan chân và ở vùng sinh  dục và nách, tiết dịch, có mụn mủ hoặc các biểu hiện đỏ da. Nói chung mức độ nặng của vảy nến song song với sự suy giảm của hệ thống miễn dịch. Bên cạnh nhiễm trùng, thuốc phải được coi như yếu tố kích phát có thể. Ở giai đoạn cuối của nhiễm HIV, vảy nến có thể lan toả toàn thân và rất khó điều trị. Trái lại, bệnh này cũng có thể biến mất hoàn toàn.

Mảng vảy nến điển hình là một mảng hồng ban bờ rõ bao phủ bởi vảy trắng bạc. Về mặt lâm sàng và mô học, có thể khó phân biệt với viêm da dầu.

Nên loại trừ hết các yếu tố kích phát nếu có thể được. Điều trị khó hơn nếu hệ thống miễn dịch suy yếu. Nên bắt đầu điều trị kháng retrovirus hoặc tối ưu hoá điều trị này. Các tổn thương khu trú có thể điều trị tại chỗ bằng corticosteroid, anthralins, chất đồng vận can-xi (calcipotriol hoặc tacalcitol) hoặc retinoid tại chỗ, tazarotene. Da đầu và móng có thể điều trị tại chỗ bằng corticosteroid. Phát ban toàn thân hoặc xuất tiết thường được điều trị toàn thân: acitretin (25-75 mg/ngày) không gây ức chế miễn dịch. Methotrexate hoặc cyclosporin gây ức chế miễn dịch và nên tránh. Tuy nhiên trong một số trường hợp vẫn cần phải dùng các thuốc này. Một vài năm trước đã có báo cáo về sử dụng thành công hydroxyurea (Kumar 2001) nhưng chưa có thêm nghiên cứu nào. AZT có tác dụng có lợi với vảy nến, có lẽ do cải thiện tình trạng miễn dịch. Để điều trị vảy nến dai dẳng, các điều trị thực nghiệm như cimetidine (400 mg, 4 lần/ngày) đã được thử thành công.

Vẫn còn chưa rõ mối liên quan lâm sàng của sự ức chế miễn dịch bằng bức xạ UV. Hiện nay, người ta tin rằng quang liệu pháp hoặc quang hoá liệu pháp không có tác dụng gây hại thực  sự cho bệnh nhân HIV (Akarapathanth 1999, Schoppelrey 1999). Những điều trị này có hiệu quả như đối với bệnh nhân không nhiễm HIV. UVB băng hẹp được dung nạp tốt và có hiệu quả. UVB băng rộng là một lựa chọn thay thế. Trong trường hợp điều trị thất bại có thể thay thế quang hoá liệu pháp (tại chỗ = tắm hoặc bôi kem PUVA, hoặc PUVA toàn thân). Còn chưa biết về tương tác giữa các thuốc chống vảy nến đã đề cập với các chất kháng retrovirus. Gần đây, có một vài “chất sinh học” đã được giới thiệu để điều trị vảy nến. Những hợp chất này tương tác đặc hiệu với những thành tố nhất định của phản ứng viêm trong vảy nến, ví như TNF alpha và gây thêm suy giảm miễn dịch. Cho đến nay mới chỉ có thể thấy trên y văn các báo cáo trường hợp về điều trị thành công cho bệnh nhân nhiễm HIV (Bartke 2004, Ting 2006, Sellam 2007).

Hội chứng Reiter: Hội chứng Reiter được coi như là một biến thể của vảy nến ở những bệnh nhân mang HLA B27. Bệnh mạn tính-tái phát hiếm gặp này chủ yếu xảy ra trên nam thanh niên, tỷ lệ mới mắc ở nam giới nhiễm HIV cao hơn trong quần thể chung (0,6% đến 6%; Kaye 1989). Gần đây nó được mô tả là một triệu chứng của IRIS.

Tam chứng cổ điển bao gồm: viêm niệu đạo (tiết dịch niệu đạo vàng vô khuẩn), viêm kết mạc (thanh dịch hoặc mủ) và viêm khớp (chủ yếu các khớp gối, bàn chân hoặc cùng chậu; gây đau và dẫn đến mất vận động). Tam chứng này gặp ở khoảng 30% các bệnh nhân. Ngoài ra, có thể thấy các triệu chứng toàn thân (các cơn sốt, khó chịu, tăng bạch cầu, tắng tốc độ máu  lắng) và tổn thương da. Tổn thương da có đặc điểm hồng ban với các mụn mủ gan tay và gan chân, và muộn hơn thì có các tổn thương dày sừng, bong vảy và xuất tiết được biết đến như là da dày sừng tăng tiết nhầy [keratoderma blenorrhagicum, trước đây gọi là vảy nến mụn mủ kèm lậu]. Có thể gặp các mảng vảy nến cũng như viêm vành quy đầu điển hình biểu hiện  bằng các mảng đóng vảy khô ở người đã cắt bao quy đầu và các loét nông, ẩm, ngoằn ngoèo, không đau có rìa hơi gồ ở người chưa cắt bao quy đầu.

Chẩn đoán phụ thuộc vào dạng biểu hiện điển hình của viêm khớp cộng với một hay nhiều triệu chứng lâm sàng đã đề cập. Phải loại trừ viêm niệu đạo do lậu hoặc chlamydia bằng các phương pháp vi sinh vật. Viêm khớp vảy nến sẽ có các dấu hiệu lâm sàng khác của vảy nến (những thay đổi móng) và không có sốt.

Ban đầu nên cho điều trị triệu chứng bằng các thuốc chống viêm không steroid, hoặc có thể dùng corticosteroid (điều trị xung liều cao ngắn ngày). Acitretin (25-75 mg/ngày) kết hợp với các corticosteroid fluorinat dùng tại chỗ cũng đã chứng tỏ là có hiệu quả. Bên cạnh đó, sulfasalazine đã được dùng thành công. Viêm khớp cũng được điều trị bằng vàng uống.

Doxycycline cũng đã được báo cáo là gây thoái triển bệnh (Neumann 2003). Có một báo cáo về việc dùng thành công infliximab ở một bệnh nhân có hội chứng Reiter mà không hề có tác dụng bất lợi trên tải lượng virus HIV (Gaylis 2003).

Ghẻ: Ghẻ có thể thấy trên khắp thế giới; tỷ lệ hiện mắc từ < 1% đến 30% tuỳ thuộc bối cảnh kinh tế xã hội. Ghẻ có đặc điểm là cực kỳ ngứa, nhất là về đêm. Nói chung diện mạo lâm  sàng không khác biệt so với những người HIV âm tính. Có thể thấy các rãnh đỏ mảnh (đường hình chữ S hoặc đường thẳng) ở vùng kẽ ngón tay, phía gan tay của các khớp bàn tay, vú, nách, vùng quanh rốn hoặc thân dương vật. Có thể có một sẩn nhỏ hoặc mụn ở một đầu tận. Trầy da và/hoặc các nhiễm trùng thứ phát khiến cho việc xác định rãnh khó khăn. Có thể thấy phát ban kiểu chàm toàn thân. Điển hình thì thấy các cục sẩn ngứa đỏ nâu ở bẹn hoặc ở vùng sinh dục. Những u hạt ghẻ này có thể tồn tại nhiều tháng, thậm chí cả sau khi điều trị thành công.

Trong trường hợp suy giảm miễn dịch tế bào nặng, có thể xuất hiện ghẻ vảy hoặc ghẻ Na-Uy. Bên cạnh bệnh nhân HIV, những người suy nhược về mặt thể chất nói chung hoặc tinh thần cũng bị. Từ hàng tuần đến hàng tháng, các tổn thương kiểu chàm được bao phủ bởi vảy giống như chất a-mi-ăng trải rộng trên nhiều vùng và các mảng này có thể nhầm là vảy nến. Ghẻ  vảy cực kỳ dễ lây nhiễm và mang theo nhiều con ghẻ hơn ghẻ thường – tới 10.000 con/g vảy.

Tiền sử ngứa không thoái triển và dai dẳng gợi ý đến ghẻ. Chẩn đoán dựa vào bệnh cảnh lâm sàng và chứng minh bằng cách tìm thấy con ghẻ, trứng hoặc các giọt phân trong vảy (soi kính vảy đã được nhỏ KOH). Về mặt mô học, ghẻ cái có thể nhìn thấy được trong lớp sừng.

Tiến hành bôi duy nhất kem permethrin 5% (bôi toàn thân từ cằm cho tới ngón chân, thường bỏ qua mặt; để thuốc trên da trong 8 giờ, sau đó tắm sạch). Trong trường hợp ghẻ đóng vảy, phải loại bỏ vảy trong vài ngày (mỡ salicylic) và phải lặp lại điều trị sau 3-4 ngày. Các điều trị thay thế là: hexachlorcyclohexane (lindane), benzoylbenzoate, tinh chất pyrethrum hoặc allethrin/piperonylbutoxid, tất cả phải bôi trong 3 ngày. Điều quan trọng là điều trị tất cả những người tiếp xúc cũng cùng một lúc.

Đồ vải và bộ đồ giường phải thay hàng ngày. Tuỳ thuộc vào diện mạo lâm sàng, đôi khi có khuyến cáo một đợt điều trị sau đó một tuần (“ngày an toàn”). Trong trường hợp suy giảm miễn dịch nặng, cũng phải điều trị cả da đầu.

Nếu trên 50% da bị tổn thương hoặc đã xuất hiện bệnh tái phát vài lần thì có khuyến cáo kết hợp điều trị bạt sừng/tại chỗ với điều trị toàn thân bằng ivermectin. Điều trị 2 viên (mỗi viên 6 mg; khoảng 200µg/kg) và lặp lại sau 1 tuần nói chung là đủ. Cần chú ý tới biểu hiện ở móng mà điều trị ivermectin là không đủ (Ohtaki 2003). Ivermectin không được cấp phép cho chỉ định này. Không có báo cáo về các biến chứng sau liệu pháp này ở bệnh nhân nhiễm HIV (Dourmishev 1998). Các biện pháp vệ sinh để phòng nhiễm trùng tiếp xúc là cực kỳ quan trọng.

Viêm da dầu: Tỷ lệ mới mắc trong quần thể chung ước tính là 3-5% các nam thanh niên. Nấm men ưa lipid Malassezia furfur (tên trước đây là Pityrosporum ovale) được cho là có liên quan đến sinh bệnh học. Ở đây dưới typ đặc hiệu tỏ ra quan trọng hơn mật độ quần cư. Trong nhiễm HIV, 20-60% bị bệnh tuỳ thuộc vào tình trạng miễn dịch. Viêm da dầu mới xuất      hiện hoặc đợt cấp của viêm da dầu nhẹ ở một bệnh nhân đã biết HIV dương tính có thể chỉ điểm chuyển đảo huyết thanh từ trạng thái thầm lặng sang trạng thái có triệu chứng (Ippolito 2000).

Những vùng nhiều tuyến tiết nhờn như da đầu, trán, lông mày, nếp cánh mũi, phía trước xương ức, giữa hai xương bả vai, ống tai ngoài và vùng sau tai xuất hiện vảy dầu màu ngà vàng và đóng vảy trên các mảng hồng ban nhẹ cho đến rất đỏ. Tổn thương có thể ngứa.Bệnh cảnh lâm sàng là điển hình ở hầu hết các trường hợp. Việc phân biệt với vảy nến có thể khó khăn cả về lâm sàng và mô học. Ban đầu các thể khác của chàm như viêm da tiếp xúc dị ứng và viêm da đặc ứng có thể có biểu hiện tương tự. Do vai trò sinh bệnh của Pityrosporum ovale, dùng các thuốc chống nấm tại chỗ như kem ketoconazole, các imidazole hoặc triazole khác, hoặc lựa chọn thay thế selen sulfide, metronidazole và dithranol hoặc lithiumsuccinate liều thấp và kem kẽm sulfate. Ngoài ra, kem pimecrolimus 1% là biện pháp thay thế ở bệnh nhân không đáp ứng với thuốc chống nấm (de Moraes 2007). Đối với da đầu, dùng dầu gội chống nấm, các chế phẩm chứa kẽm pyrithione hoặc hắc ín. Trong những trường hợp nặng, dùng các thuốc chống nấm toàn thân: ketoconazole (1 x 200 mg/ngày), itraconazole (1 x 100 mg/ngày) hoặc terbinafine (250 mg/ngày) (Gupta 2004, Kose 2005).

Giang mai: Nhìn chung giang mai ở bệnh nhân nhiễm HIV không khác biệt về mặt lâm sàng so với giang mai ở người có miễn dịch toàn vẹn. Tuy nhiên ở một số bệnh nhân, các biểu hiện không điển hình làm phức tạp thêm chẩn đoán lâm sàng và huyết thanh cũng như điều trị. Ở giang mai tiên phát, xuất hiện các săng [chancre] đau ở hậu môn hoặc miệng. Có thể vẫn thấy các săng tồn tại dai dẳng khi xuất hiện ngoại ban của giang mai thứ phát và các triệu chứng như nổi hạch toàn thân. Ở giang mai thứ phát, tổn thương da có thể loét và hình thành vảy dày (vỏ sò giang mai [rupia syphilitica]) kèm theo sốt cao và bệnh nặng. Diễn biến không thông thường nếu không muốn nói là hiếm gặp này của giang mai với tên gọi giang mai “ác        tính” gặp ở 7% các giang mai liên quan nhiễm HIV. Ngoài ra, có những mô tả giang mai thần kinh sớm và một thời kỳ âm thầm rất ngắn trước khi khởi phát triệu chứng tam phát của giang mai. Giang mai thần kinh một phần là do giảm hàng rào máu não và thất bại trong việc dùng benzathine penicillin G để phòng giang mai thần kinh ở những bệnh nhân này. Việc phiên giải huyết thanh học giang mai, nhất là ở những bệnh nhân nhiễm trùng lặp lại và suy giảm      miễn dịch nặng, có thể bị phức tạp hoá bởi các kết quả âm tính giả và kháng thể tồn tại lâu  dài. Do đó có khuyến cáo xác nhận nhiễm trùng T. pallidum ở bất kỳ biểu hiện lâm sàng nào nghi ngờ giang mai bằng các bằng chứng trực tiếp (kính hiển vi nền đen, thử nghiệm kháng thể huỳnh quang trực tiếp của chất xuất tiết hoặc các mẫu sinh thiết).

Điều trị khuyến cáo đối với giang mai sử dụng penicillin cho tất cả các giai đoạn của bệnh không thay đổi trong vòng 60 năm qua. T. pallidum đã xuất hiện đề kháng với các macrolide (erythromycin, azithromycin) nhưng không kháng penicillin. Điều trị giang mai, theo như khuyến cáo của CDC, WHO và Hiệp hội STD Đức (DSTDG) là như nhau cho bệnh nhân nhiễm HIV và không nhiễm HIV. Tuy nhiên có khuyến cáo không dùng benzathine penicillin G ở những bệnh nhân chưa thể loại trừ được giang mai thần kinh sớm. Nếu nghi ngờ giang mai thần kinh và bệnh nhân từ chối chọc dịch não tuỷ thì nên cho penicillin G liều cao (6×5 triệu hoặc 3×10 triệu TM) trong 2 (giang mai sớm) hoặc 3 tuần (giang mai muộn).

Ceftriaxone 1-2 g/ngày TB hoặc TM trong 10 ngày (giang mai sớm) hoặc 2 tuần (giang mai muộn) được dùng rộng rãi nhưng không phải là một thay thế được công nhận.

Phác đồ chuẩn cho giang mai sớm (giang mai tiên phát và thứ phát sớm cho đến 1 năm sau nhiễm) là procaine penicillin G, 1,2 triệu đơn vị TB/ngày trong 14 ngày, hoặc benzathine penicillin G, 2,4 triệu đơn vị TB liều duy nhất, tiêm ở các vị trí khác nhau.

Giang mai muộn (bất kỳ giai đoạn nào của bệnh từ sau nhiễm 1 năm trở ra và bất kỳ giang mai nào không rõ thời gian, ngoại trừ giang mai thần kinh) được điều trị như giang mai sớm nhưng trong 3 tuần thay vì 2 tuần. (Chi tiết hơn về đồng nhiễm HIV và T.pallidum, xem Chương “HIV và các bệnh lây truyền qua đường tình dục”). Nên đánh giá bệnh nhân nhiễm HIV về mặt lâm sàng và huyết thanh học đối với thất bại điều trị sau khi điều trị 3, 6, 9, 12 và 24 tháng.

Khô da: Khô da là một biến chứng rất hay gặp của bất kỳ loại suy giảm miễn dịch nào.  Trong thời kỳ tiền HAART, chúng tôi đã chẩn đoán khô da ở một phần ba số bệnh nhân nhiễm HIV (xem Bảng 1). Những bệnh nhân này phàn nàn da khô, ngứa và tình trạng lại  nặng lên do bất kỳ kích thích nào. Nhìn chung những vấn đề da này rất giống viêm da đặc  ứng (Rudikoff 2002) và có thể lên đỉnh điểm trong bệnh vẩy cá mắc phải. Tỷ lệ hiện mắc khô da ở những bệnh nhân nhiễm HIV đã giảm sau khi triển khai HAART (trị liệu kháng retrovirus hiệu lực cao) nhưng đôi khi vẫn gặp ở những bệnh nhân đang dùng indinavir (Garcia-Silva 2000, Singh 2003). Vài năm trước chúng tôi đã trình bày rằng lớp lipid mỏng trên bề mặt da có thành phần khác biệt ở bệnh nhân nhiễm HIV, nhưng không giảm về mặt số lượng (C. Semrau: dữ liệu chưa công bố, luận văn tiến sỹ).

Điều trị da ngứa khô bằng cách bôi thuốc làm mềm chứa 5 đến 10% urea hoặc 3 đến 4% acid lactic và dexpanthenol. Nếu bệnh nhân tắm quá nhiều, nên giảm tần suất xuống 1 lần tắm mỗi ngày (cách ngày) và nên khuyến cáo 1 đến 2 lần tắm dầu mỗi tuần. Trong trường hợp viêm nặng và nứt kẽ (chàm rạn [eczema craquele]) dùng corticosteroid lớp 3 hoặc lớp 4 rất hữu ích trong việc giảm các triệu chứng của người bệnh. Không nên dùng các thuốc này lâu quá 3   đến 5 ngày.

Phụ lục 2:

Bệnh da và niêm mạc liên quan đến các thuốc kháng retrovirus

  1. Các chất ức chế enzyme sao mã ngược tương tự nucleoside (NRTI)

AZT, zidovudine, RetrovirTM: Phát ban do thuốc (6 %) chủ yếu là dát, hiếm khi có các phản ứng nặng như hồng ban đa dạng và hội chứng Stevens-Johnson, vân đen móng do thuốc, nhiễm sắc tố và phát ban li-ken niêm mạc, viêm mạch, mày đay, ngứa, vã mồ hôi (5-19 %), loét lưỡi.

ddI, didanosine, VidexTM: Phát ban do thuốc và ngứa (4 %), hồng ban đa dạng, khô miệng (30 %), đỏ da sẩn Ofuji.

d4T, stavudine, ZeritTM: Phát ban do thuốc có sốt.

3TC, lamivudine, EpivirTM: Ngoại ban, viêm mạch, nhạy cảm ánh sáng, tăng sắc tố từng đường trên móng, rụng tóc, viêm quanh móng, cắm móng chân.

FTC, emtricitabine, EmtrivaTM: Ngoại ban, nhất là kết hợp với ddI và efavirenz (10 %), căn nguyên chưa xác định.

ABC, abacavir, ZiagenTM: Ngoại ban dát sẩn, hội chứng quá mẫn (5 %) sau 9 (3-42) ngày, thường kèm theo các vấn đề hô hấp, buồn nôn và nôn, tăng transaminase gan. Bất kỳ nghi ngờ gì về hội chứng quá mẫn đều buộc phải ngừng ngay điều trị (Clay 2002). Phơi nhiễm lại với abacavir là chống chỉ định (các phản ứng nặng, đôi khi chết người). Về chi tiết xử trí hội chứng quá mẫn abacavir, xem dữ liệu đăng ký thuốc xếp vần abc.

Tenofovir, VireadTM: hiếm khi ngoại ban.

  1. Các chất ức chế enzyme sao mã ngược tương tự không phải nucleoside (NNRTI)

Nevirapine, ViramuneTM: thường phát ban do thuốc (33 %), các phản ứng nặng 6 % (chủ yếu trong vòng 6 tuần đầu điều trị), hội chứng Stevens-Johnson 0.5 %, và ít trường hợp hoại tử ly thượng bì nhiễm độc. Các phản ứng do thuốc ít gặp hơn (22 %), khi bắt đầu điều trị với liều thấp và tỷ lệ mắc rất thấp nếu bệnh nhân có HLA-Cw 8 được loại ra khỏi danh sách điều trị nevirapine (Gatanga 2007). Cetirizine, với tư cách thuốc dùng dự phòng, là không hiệu quả (Launay 2004). Phải ngừng điều trị ở 3-5 %. Các lý do là phản ứng ngoài da nặng, ngoại ban có sốt, viêm kết mạc, đau chi, viêm màng não, tăng bạch cầu ái toan (hội chứng DRESS= Phát ban do thuốc với tăng bạch cầu ái toan và các triệu chứng toàn thân [Drug rash with eosinophilia and systemic symptoms]; Bourezane 1998, Lanzafame 2001), đôi khi rụng tóc lan toả. Ngoại ban thường gặp ở phụ nữ hơn gấp 7 lần, và tỷ lệ ngừng điều trị ở phụ nữ cao gấp 3,5 lần khi so sánh với nam giới (Bersoff-Matcha 2001). Theo báo cáo của nhà sản xuất (Boehringer Ingelheim, February 2004), phải lường đến biến chứng chủ yếu trong 6 tháng đầu điều trị (tới 18 tháng). Trong giai đoạn này, thường có các phản ứng ngộ độc gan có tăng cao transaminase và ngoại ban. Những bệnh nhân, nhất là phụ nữ trên 40 còn chức năng miễn dịch qua trung gian tế bào (tế bào CD4 > 250/µl), thì đặc biệt có nguy cơ.

Delavirdine, RescriptorTM: Ban dát sẩn hoặc hồng ban kèm theo ngứa hoặc không lên tới 50%, bắt đầu 2-3 tuần sau khi bắt đầu điều trị và hay gặp nhất ở thân mình và cánh tay. Ngoại ban nhẹ không có các biến chứng khác có thể thoái triển tự nhiên mà không cần ngừng điều trị.

Efavirenz, SustivaTM: Thường là các ngoại ban dát hoặc mày đay (11 %). Ngoại ban nhẹ có thể thoái triển tự nhiên mà không cần ngừng điều trị. Trong trường hợp có các biến chứng thì cần ngừng điều trị. Teo mỡ.

  1. Các chất ức chế protease (PI)

Saquinavir, InviraseTM: Loét áp-tơ ở miệng (6 %), viêm khoé miệng, ngoại ban (4 %), hiếm gặp hội chứng Stevens-Johnson, phát ban dạng phỏng, viêm nang lông sẩn ngứa.

Ritonavir, NorvirTM: ngoại ban (0,9-2,6 %), viêm nang lông sẩn ngứa (8 %), dị cảm quanh miệng (25 %).

Indinavir, CrixivanTM: Ở nhiều bệnh nhân quan sát thấy hội chứng khô với da rất khô, miệng và mắt khô. Bên cạnh đó ngoại ban thường là sẩn và rất ngứa, có thể bị ở mặt ngoài của cánh tay, thân trên và đặc biệt là cạnh cổ. Chẩn đoán phân biệt: phát ban sẩn ngứa (viêm nang lông). Viêm quanh móng (giống u hạt sinh mủ) và cắm móng chân, rụng tóc lan toả  mức độ nhẹ (12 %), rụng lông tóc dài và lông tơ lan toả ở mức độ nặng chiếm 1-2 %. Tụ máu và tràn máu khớp ở bệnh nhân bệnh ưa chảy máu. Loạn dưỡng mỡ (“Bụng Crixi”, vai trâu, teo mỡ ở mặt, v.v), hội chứng chuyển hoá và tăng bilirubin máu không triệu chứng.

Nelfinavir, ViraceptTM: Ngoại ban (không hay gặp), viêm quanh móng (ca đơn lẻ, Dominguez 2007).

Amprenavir, AgeneraseTM: Ngoại ban (3 %, chủ yếu bắt đầu trong tuần điều trị thứ hai, Pedneault 2000), dị cảm quanh miệng.

Atazanavir, ReyatazTM: Ngoại ban (Goldsmith 2003), tăng bilirubin máu, trong một số trường hợp có vàng da và vàng củng mạc (Orrick 2004).

Lopinavir/r, KaletraTM: Ngoại ban (không hay gặp). Rối loạn phân bố mỡ.

  1. Các chất ức chế xâm nhập

T-20, Enfuvirtide, FuzeonTM: Ban đỏ và cứng ở vị trí tiêm (96%, hầu hết là bắt buộc), ngoại ban <1% (Ball 2003).

Hỏi đáp - bình luận