Suy hô hấp

  1. Nhắc lại một số điểm cơ bản về sinh lý hô hấp.

Sự cân bằng giữa hô hấp và tuần hoàn:

Tính hằng định của tỷ số thông khí phế nang (VA) và tuần hoàn của dòng máu qua phổi (Q) ở các vùng khác nhau của phổi có ý nghĩa đặc biệt. Tỷ lệ này ở người khoẻ khi thở bình thường khoảng 0,8-1,0 (thông khí phế nang: 4-6 lít/phút, lưu lượng máu qua mao mạch phổi: 5-6 lít/ phút). Trong điều kiện cân bằng thông khí thì lượng O2 trong không khí thở vào và lượng CO2 đào thải ra từ phổi trên một đơn vị thời gian bằng lượng O2 từ phế nang vào mao mạch và CO2 từ máu vào phế nang. Lượng O2 ở phế nang khuếch tán vào máu và CO2 từ máu vào phế nang tỷ lệ thuận với lượng máu chảy qua mao mạch của phế nang đó.

Những vùng phổi có tỷ số VA/Q thấp thì paO2 sẽ thấp hơn và paCO2 sẽ cao hơn, ngược lại vùng phổi có tỷ số VA/Q cao hơn giá trị trung bình thì paO2 sẽ lớn hơn và paCO2 thấp hơn giá trị trung bình.

ở vùng phổi có tỷ số VA/Q khác nhau thì có sự khác nhau về thành phần không khí phế nang và sự trao đổi khí với máu.

Sự khuếch tán phế nang – mao mạch:

Khả năng khuếch tán khí của phổi rất lớn, cho nên áp lực riêng phần các khí giữa không khí phế nang và máu mao mao mạch phổi không khác nhau là bao. Hiệu số áp lực riêng phần CO2 (pCO2) ở phế nang và ở máu mao động mạch ở người khoẻ lúc bình thường bằng 0. Với áp lực riêng phần O2 (pO2) hiệu số này là 3-6 mmHg. Sự khuếch tán khí từ phế nang vào mao mạch phụ thuộc vào:

+ Sự chênh lệch áp lực riêng phần của các khí ở hai môi trường khí và máu.

+ Thời gian tiếp xúc giữa hai môi trường.

+ Tỷ số khuếch tán của các khí:

Khí cacbonic (CO2) có độ hoà tan 20 lần, mạnh hơn so với oxy nên rối loạn khuếch tán của CO2 ít hơn, trừ khi suy thở nặng. Sự đào thải CO2 phụ thuộc hoàn toàn vào thông khí phế nang.

+ Thành phế nang:

Thành phế nang dày khoảng 0,26 -2,5 micromet (gồm có nội mạc: 200 – 400< , màng cơ sở: 1100 -1600 < , màng phế nang: 400 -650 < ).

+ Diện tích hô hấp và số lượng mao mạch chạy qua phế nang:

Trường hợp xơ phổi, phù phổi, giãn phế nang thì có sự rối loạn khuếch tán các khí.

 Sự vận chuyển O2 và CO2 trong máu:

Việc vận chuyển ô xy từ phổi đến các tổ chức được thực hiện nhờ sự kết hợp có hồi phục giữa O2 và Hb : Hb + O2 = HbO2.

Sự kết hợp này theo quy định oxy hoá độc lập với mọi hệ thống men. Sự cân bằng giữa hai thể khử oxy (còn gọi là mất oxy) và oxy hoá của Hb thay đổi theo áp lực riêng phần của oxy trong máu, nhưng chỉ trong phạm vi một mức nào đó, dù paO2 tăng, HbO2 cũng vẫn chỉ 100%. Đường biểu diễn sự kết hợp oxyhemglobin theo paO2 là đường cong hình chữ S. Sở dĩ có đường cong này là do cấu trúc và thành phần đặc biệt của hemoglobin.

Khi đến các tổ chức, paO2 ở đây thấp vào khoảng 40 mmHg, oxyhemoglobin sẽ bị tách đôi, oxy sẽ chạy vào tế bào.

Sự tách rời này phụ thuộc vào nhiều yếu tố như pH, pCO2, nhiệt độ; và nhờ đó cơ thể có thể điều chỉnh sự cung cấp oxy cho các tổ chức tuỳ theo nhu cầu chuyển hoá của tế bào.

Các cơ chế vận chuyển của CO2 gồm có:

  • CO2 kết hợp với các chất đạm của huyết tương thành các dẫn xuất cácbamin.
  • CO2 hoà tan trong huyết tương và phản ứng với nước theo phương trình:

CO2 + H2O  H2CO3   H+ + HCO3-. Các ion H+ được giải phóng, sẽ được đệm.

  • CO2 khuếch tán trong hồng cầu và cũng được vận chuyển theo hồng cầu dưới 3 dạng: hoà tan, cachemoglobin, kết hợp với nước thành axít cacbonic (H2CO3) dưới tác dụng của anhydraza

Thăng bằng kiềm toan:

Axit là chất cung cấp protein hay ion H +, bazơ là chất nhận protein hay ion H+. Giữ cân bằng kiềm toan ngoài tế bào, phụ thuộc căn bản vào sự hoạt động và hiệu lực của 3 hệ thống: đệm, hô hấp và thận.

Điều hoà hô hấp:

Có sự cân bằng giữa tiếp thu O2 cũng như đào thải CO2 ở phổi với sự tiêu thụ O2 và sản xuất CO2 ở tế bào. Cơ chế thích ứng hô hấp theo nhu cầu ngoại vi được thực hiện bởi một hệ thống điều hoà phức tạp có mục đích giữ các áp lực riêng phần của oxy và khí cacbonic trong những giới hạn chật hẹp, mặc dù chuyển hoá có thay đổi.

Có 2 hệ thống điều hoà hô hấp : thần kinh và thể dịch. Trong hệ thống thể dịch, vai trò của CO2 là chủ yếu. Mỗi khi paCO2 tăng 2,5 mmHg thì thông khí cơ sở có thể tăng gấp đôi và ngược lại. Sự giảm O2 tác động kém nhất so với hai yếu tố pH và CO2 vì nó phải qua cuộn ( glomus) của động mạch cảnh và quai động mạch chủ.

Các hệ thống điều chỉnh hô hấp rất dễ bị ức chế bởi các thuốc dùng trong tiền mê, trong gây mê như mocphin, dolargan, thiopental.

ở những người bị suy thở kinh diễn, hệ thống điều hoà hô hấp bị hỏng, pCO2 tăng lên và sẽ giữ ở mức cao hơn. Các trung tâm hô hấp sẽ quen dần với ưu thán do đó yếu tố kích thích hô hấp do tăng CO2 sẽ lùi vào hàng thứ yếu nhường chỗ cho yếu tố thiếu oxy. Trong cơn suy thở cấp, pCO2 sẽ tăng vọt và sẽ có tác dụng ức chế hô hấp. Sở dĩ bệnh nhân còn thở được là do thiếu oxy.

Màng căng của phổi (Surfactant pulmonery):

Màng căng của phổi là một màng mỏng khoảng 50 < lót bên trong phế nang và nằm đặc biệt ở những vùng tiếp xúc giữa nhiều phế nang. Nó được các tế bào phế nang đặc biệt tạo nên và một hỗn hợp lipit- protit, trong đó có nhiều lexithin. Màng căng này được hình thành từ lúc còn bào thai (tuần thứ 20). Nhiệm vụ của nó là làm cho các phế nang không bị xẹp, do đó giảm được năng lượng hô hấp.

Thăm dò chức năng thở:

Trên thực tế lâm sàng chỉ cần thăm dò các chức năng chính sau đây:

+ Dung tích sống: CV ³ 75% so với lý thuyết là bình thường, VC < 85%: có hạn chế hô hấp, VC < 50%: hạn chế rất nặng.

+ Chỉ số Tiffeneau hay l-ợng khí thở ra tối đa trong 1 giây. Bình th-ờng Tiffeneau ³

75%, nếu Tiffeneau < 75% : có nghẽn hô hấp , nếu < 50%: nghẽn rất nặng.

+ Compliance: thay đổi thể tích hô hấp tương ứng với sự thay đổi của áp lực.

C = Äv/Äq (bình thường C = 0,1301 cmH2O ).

Compliance càng bé thì hô hấp càng khó. Compliance giảm thì lồng ngực, phổi bị xơ cứng, phù, mất màng căng.

+ áp lực riêng phần của O2 trong máu động mạch (paO2 ): bình thường paO2 ³

95 mmHg. Nếu paO2 < 90 mmHg thì có sự thiếu oxy.

+ áp lực riêng phần của CO2 trong máu động mạch (paCO2): bình thường paCO2 = 40 ± 4 mmHg. Nếu paCO2 > 44 mmHg sẽ có ưu thán, có nhược thán khi paCO2 < 36 mmHg.

+ pH máu động mạch: bình thường pH = 7,40 ± 0,04, nếu pH < 7,36 sẽ có toan. Nếu pH >7,44 sẽ có sự nhiễm kiềm.

+ Kiềm dư BE (base excess ): bình thường máu động mạch trung tính, BE = ± 2 mEq/l. Nếu BE > + 2mEq/l thì có sự nhiễm kiềm. Nếu BE< – 2mEq/l thì có sự nhiễm toan.

+ Kiềm chuẩn SB (standard bicacbonat): bình thường SB = 23,5 mEq/l. RA (reseroe alcaline) dự trữ kiềm: bình thường RA = 27 mEq/l.

+ Kiềm đệm BB (buffer base): bình thường BB =45mEq/l.

Các kết quả sinh lý trên đây được ghi trên biểu đồ của Davenport để tiện chẩn đoán và theo dõi bệnh.

  1. sinh lý bệnh của suy hô hấp.

Định nghĩa suy hô hấp:

Suy hấp cấp là tình trạng bộ máy hô hấp không cung cấp đủ Ôxy cho tổ chức tế bào và loại trừ khí Carbonic ra khỏi cơ thể qua phổi.

Thiếu oxy máu kèm theo hoặc không kèm theo tăng CO2 máu. Thiếu oxy máu đơn thuần không có nghĩa là nhẹ hơn thiếu oxy máu có kèm theo tăng CO2 máu, có khi lại nặng hơn như trong hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS: acute respiratory distress syndrome).

Sinh lý bệnh:

Hô hấp ở phạm vi phổi phụ thuộc vào nhiều yếu tố:

  • Thông khí phế nang: bằng thông khí toàn bộ trừ đi thể tích khoảng chết (VA= VT-DS). ở người bình thường VA=2,5
  • Tuần hoàn của dòng máu trong phổi: Q= 3,5 Tuần hoàn này phụ thuộc vào cung lượng tim.
  • Khả năng khuyếch tán khí qua màng phế nang – mao mạch.

Suy hô hấp có thể xẩy ra do rối loạn một trong ba yếu tố trên, hoặc phối hợp các yếu tố trên.

ở một số bệnh phổi nhất định, có thể có nhiều cơ chế gây suy hô hấp cấp. Ngược lại, có nhiều bệnh chỉ có một cơ chế chung. Thí dụ viêm phế quản phổi có thể vừa gây rối loạn thông khí vừa gây bloc phế nang – mao mạch. Bại liệt, hội chứng Guillain-Barre, nhược cơ, rắn hổ cắn, chứng porphyrre cấp, cơ chế gây suy hô hấp là do liệt cơ hô hấp.

  • Rối loạn thông khí:

Rối loạn thông khí là cơ chế thường gặp nhất trong suy hô hấp cấp. Giải quyết cơ chế nàylà một nhiệm vụ cấp bách của người làm cấp cứu.

+ Sự giảm thông khí phế nang toàn bộ: Thường do tổn thương trung ương hay ở các cơ, rất ít gặp ở các trường hợp bị bệnh ở lồng ngực và phổi, chỉ trừ trường hợp ngoai lệ ở những hoàn cảnh đặc biệt như tắc đường thở cấp tính, tràn dịch, tràn khí lớn màng phổi hai bên, gãy nhiều sườn… Biểu hiện ở những triệu chứng sau:

  • Lâm sàng : xanh tím, vã mồ hôi, nhịp thở tăng hoặc giảm.
  • Xét nghiệm : paCO2 tăng và paO2 giảm.

+ Giảm thông khí phế nang khu trú : có nhiều nguyên nhân gây giảm thông khí phế nang khu trú :

  • Viêm phổi : tưới máu tăng nhưng thông khí mất ở vùng viêm phổi, VA/Q dưới 0,8 (tác dụng đoản mạch), paO2 sẽ giảm.
  • Xẹp phổi : tưới máu bình thường nhưng thông khí mất ở vùng bị xẹp. VA/Q dưới 8; paO2 giảm.
  • Giãn phế nang : VA giảm, Q bình thường. VA/Q cũng giảm.

Trong các trường hợp này, paCO2 vẫn bình thường vì khuyếch tán nhanh qua vùng phế nang không hoặc ít bị thương tổn, paCO2 có thể bị giảm vì tăng thông khí.

  • Rối loạn thông khí – tưới máu :

Rối loạn thông khí – tưới máu thường gặp trong các đợt cấp của viêm phế quản mạn :

  • Có vùng giảm cả VA lẫn
  • Có vùng giảm VA nhưng Q vẫn bình thường.
  • Có vùng VA vẫn bình thường nhưng Q mất.

Cuối cùng paCO2 và paO2 giảm như trường hợp giảm thông khí phế nang toàn bộ.

  • Rối loạn khuyếch tán:

Điển hình là tình trạng bloc phế nang – mao mạch, được xác định bằng xét nghiệm: paO2 giảm, paCO2 vẫn bình thường vì CO2 khuyếch tán nhanh gấp 25 lần O2 qua màng phế nang mao mạch. Nhưng có khi tình trạng tắc đờm lại kèm theo giảm thông khí phế nang làm cho paCO2 tăng.

Bloc phế nang – mao mạch là cơ chế cơ bản trong ARDS và phù phổi cấp tổn thương.

Các loại suy thở thường gặp trong nội, ngoại khoa:

Suy thở do tổn thương ngoài phổi:

– Do tổn thương các trung tâm hô hấp: ngộ độc bởi các thuốc bacbituric, thuốc phiện (mocphin, dolargan), chấn thương sọ não hay u não có phù não, chèn ép trung tâm hô hấp…

Lúc đầu chỉ có giảm thông khí đơn thuần, về sau có thêm ùn tắc đờm rãi, dịch dạ dày trào ngược. Suy thở có thể biểu hiện đột ngột bởi ngừng thở hoặc cũng có thể tiến triển rất êm ả. Trong chấn thương sọ não, có khi bệnh nhân thở nhanh (khi bị kích thích), cũng có lúc bệnh nhân quên thở. Xét nghiệm máu trên những bệnh nhân này, lúc đầu có thiếu ôxy và nhược thán nhưng về sau có thể có nhiễm toan hỗn hợp.

  • Do tổn thương tủy: chấn thương, vết thương vào tuỷ, bệnh bại liệt. Diễn biến cũng giống như trên.
  • Do tổn thương thần kinh ngoại vi hay thần kinh cơ: các bệnh viêm thần kinh (polynevrite, polyradiculo – névrite), các bệnh của cơ (myasthénie), do thuốc giãn cơ, hoặc một số thuốc kháng sinh.
  • Do tổn th-ơng ở lồng ngực: ở nội khoa, có các bệnh uốn ván, nhiễm độc do strychnin với co cứng, co giật toàn thân gây ép lồng ngực. ở ngoại khoa, các chấn th-ơng lồng ngực làm gãy nhiều s-ờn, điển hình là mảng s-ờn di động, có tràn khí phế mạc, có hô hấp đảo chiều. ở đây có giảm hô hấp cộng với tắc đờm rãi, bệnh nhân bị thiếu ôxy và -u thán nặng, suy thở rất dễ chuyển sang không hồi phục.
  • Hội chứng Pickwick và hôn mê do thiểu năng giáp trạng: Hội chứng Pickwick hay giảm thông khí phế nang trên một người béo phì là một ví dụ mới về suy thở mà nguyên nhân ở ngoài phổi. Bệnh cảnh nổi bật là một người béo phì, luôn luôn ngủ gật, tím tái, thở theo kiểu Cheyne Stokes, có tâm phế mạn. Các thể tích hô hấp, thông khí gắng sức tối đa giảm, compliance giảm, sức làm việc của hô hấp tăng. Trong máu, paO2 giảm, paCO2 tăng. Hội chứng giảm hô hấp ở người bị thiểu năng giáp trạng cũng tương tự.

Các suy thở có nguyên nhân ở phổi:

+ Các rối loạn khuếch tán:

  • Xơ phổi lan toả: Trên lâm sàng, khó thở là dấu hiệu nổi bật, thường rất nặng và lúc đầu chỉ xảy ra khi gắng sức, nhưng về sau sẽ trở thành liên tục. Thở nhanh đều và nông. Bệnh nhân gầy còm, đau vùng ngực, có thể có ngón tay dùi trống. Chẩn đoán dựa vào tiền sử, nghề nghiệp, lâm sàng, Xquang và kết quả thử máu, paO2 thấp, paCO2 bình thường. Các rối loạn trên đây được điều chỉnh khi bệnh nhân được thở nhiều ôxy.

Hạn chế nền mao mạch phổi (nhu mô phổi): có giảm thời gian tiếp xúc giữa khí và máu, do đó cân bằng khí ở phế nang và máu không thực hiện được, đưa đến thiếu ôxy. Trên lâm sàng, bệnh nhân khó thở, có những cơn đau kiểu co thắt động mạch vành, ho và suy nhược, có khi bị khái huyết, X.quang : hình tim to, cung giữa động mạch phổi căng. Thông tim có tăng áp lực trong động mạch phổi.

– Sunt trong phổi: bình thường vẫn có một phần rất ít máu tĩnh mạch chạy trực tiếp vào động mạch mà không được ôxy hoá. Sunt sinh lý này xảy ra ở nhiều nơi: giữa tĩnh mạch phế quản và tĩnh mạch phổi, giữa động mạch phổi và tĩnh mạch phổi, giữa các tĩnh mạch Thibésius đổ vào tim trái. Trong một vài hoàn cảnh đặc biệt, sunt trong phổi có thể rất lớn và dẫn tới giảm bão hoà ôxy ở ngoại vi trong khi paCO2 vẫn bình thường hoặc giảm. Muốn chẩn đoán, cho bệnh nhân thở ôxy, mặc dù độ bão hoà ôxy lên tới 100%, paO2 vẫn thấp.

+ Các rối loạn cân bằng hô hấp – tuần hoàn:

  • Viêm phế quản mạn tính: đường hô hấp bị nghẽn, có thể có viêm phế quản phổi, áp xe, tắc phế quản lớn và bé, xẹp phổi. Bệnh nhân không còn hiệu lực hô hấp,Tiffeneau giảm rất nhiều. Thông khí gắng sức tối đa giảm, thể tích khí cặn tăng.

Đợt suy hô hấp cấp của COPD, ở hen ác tính

  • Giãn phế
  • Hen phế quản.
  • ứ đọng tắc đờm rãi trong ngoại
  • ARDS: được bàn cãi nhiều trong những năm gần đây. Trên những bệnh nhân bị sốc chấn thương không có liên quan đến ngực và phổi, trong những ngày sau, xuất hiện khó thở, nhịp thở nhanh dần, đòi hỏi ôxy với nồng độ ngày càng Trên phim X.quang có những đám mờ rải rác ở hai phổi, lúc đầu riêng lẻ, về sau dày đặc và làm phổi mờ toàn bộ.

Thử máu, paO2 giảm nhiều, paCO2 lúc đầu giảm hoặc bình thường, về sau tăng. Compliance giảm. Cuối cùng, bệnh nhân chết.

Về sinh bệnh lý, có nhiều giả thuyết. Xét nghiệm bệnh lý giải phẫu có: phù kẽ, đông máu trong lòng mạch, viêm phế quản nhỏ, viêm phế nang, apxe nhỏ các phân thuỳ phổi, tắc đờm rãi.

  1. Triệu chứng.

Lâm sàng:

  • Khó thở :

Thiếu oxy máu kèm theo tăng hay không tăng paCO2 cũng đều gây khó thở.

+ Nhịp thở : có thể tăng trên 32 lần/phút, thường có co kéo cơ hô hấp phụ như trong viêm phế quản phổi. Có thể giảm dưới 12 lần /phút, không có co kéo do liệt hô hấp nguyên nhân trung ương như trong ngộ độc bacbituric. Phải chỉ định thở máy ngay vì nhịp thở sẽ chậm dần.

+ Biên độ hô hấp:

  • Giảm trong viêm phế quản phổi, rắn hổ cắn, bại liệt
  • Tăng trong hội chứng ARDS, tắc mạch phổi.
  • Xanh tím:

+ ở môi và đầu chi ngón. Khi Hb khử trên 5g/100 ml, SaO2 dưới 85g/l. Các đầu chi vẫn nóng, khác với sốc.

+ Không có xanh tím nếu thiếu máu.

+ Không có xanh tím mà đỏ tía, vã mồ hôi nếu tăng PaCO2 nhiều như trong đợt cấp của viêm phế quản mạn. Thường có kèm theo ngón tay dùi trống.

  • Rối loạn tim mạch:

+ Nhịp : thường nhịp nhanh xoang hay cơn nhịp nhanh ( flutter, rung nhĩ nhanh hoặc cơn nhịp nhanh bộ nối ). Rung thất thường là biểu hiện cuối cùng.

+ Huyết áp tăng hoặc hạ: giai đoạn đầu huyết áp th-ờng tăng cao, giai đoạn sau hạ dần, phải can thiệp ngay (bóp bóng, đặt ống nội khí quản, hút đờm, thở máy).

+ Ngừng tim do thiếu oxy nặng hoặc tăng paCO2 qúa mức cần cấp cứu ngay.

Có thể phục hồi nhanh nếu can thiệp trước 5 phút.

Rối loạn thần kinh và ý thức:

Não tiêu thụ 1/5 số oxy toàn cơ thể. Vì vậy não chịu hậu quả sớm nhất tình trạng thiếu oxy và tăng CO2 máu.

  • Rối loạn thần kinh: giãy dụa, lẫn lộn, mất phản xạ gân xương.
  • Rối loạn ý thức : li bì, lờ đờ, hôn mê.

Khám phổi:

+ Trong suy hô hấp nguyên nhân ngộ độc, thần kinh: nhiều rên ẩm, đôi khi thấy xẹp phổi.

+ Liệt hô hấp:

  • Liệt cơ gian sườn: lồng ngực xẹp khi thở vào, cơ hoành vẫn di động bình thường
    • Liệt màn hầu: mất phản xạ nuốt và ứ đọng đờm dãi, dễ hít phải đờm dãi và dịch vị.
  • Liệt hô hấp thường dẫn đến xẹp phổi ( cần chỉ định mở khí quản và thở máy).
    • Tràn khí màng phổi dễ phát hiện khi mới vào viện nhưng dễ bỏ sót khi bệnh nhân đang thở máy. Hay xẩy ra trong quá trình thở máy hoặc sau khi đặt catheter dưới đòn.
    • Viêm phế quản phổi ở vùng sau phổi hay gặp ở những bệnh nhân suy hô hấp nằm lâu, không được dẫn lưu tư thế và thay đổi tư thế. Viêm phế quản phổi bệnh viện thường gặp ở bệnh nhân thông khí nhân tạo kéo dài, chiếm tỷ lệ 15-20%.

Xét nghiệm:

  • Chụp phổi:

Cần chụp phổi ngay tại giường bệnh cho tất cả bệnh nhân suy hô hấp cấp. Tuy nhiên khó có thể chụp điện cho một bệnh nhân thở nhanh, nằm trên giường hoặc một bệnh nhân hôn mê do ngộ độc bacbituric đang thở máy. Kinh nghiệm chụp phổi của chúng tôi như sau: cho bệnh nhân thở máy có tăng thông khí và oxy 100% hoặc bóp bóng qua mặt nạ trong 20 phút độ bão hoà oxy sẽ tăng lên nhanh chóng, nhịp thở sẽ chậm lại hoặc ngừng hẳn trong vài phút. Chụp phổi, ngay cả với máy chụp nửa sóng, vẫn có thể thực hiện được.

Xét nghiệm các khí trong máu:

-SaO2 (độ bão hoà oxy trong máu động mạch): bình thường bằng 95-97%.

SaO2 dưới 85% là có tím.

  • PaO2(áp lực oxy trong máu động mạch): bình thường ở người tuổi thanh niên là 95-96 mmHg, ở người trên 60 tuổi là Trong suy hô hấp cấp, paO2 giảm xuống dưới 40 mmHg (8kPa).
  • PaCO2(áp lực CO2 trong máu động mạch): bình thường bằng 40mmHg, có thể lên tới 80mmHg (10,7 kPa) trong suy hô hấp cấp hay hơn nữa. PaCO2 tăng trong giảm thông khí phế nang.

Xét nghiệm các khí trong máu cho phép phân loại suy hô hấp cấp ra làm hai nhóm chính:

  • Nhóm 1: giảm oxy máu không có tăng CO2PaCO2 giảm xuống dưới 40 mmHg (8 kPa).

PaCO2 bình thường, hoặc hạ thường kèm theo: kiềm hô hấp do tăng thông khí phế nang, hay toan chuyển hoá do tăng axit lactic.

Thí dụ: ARDS, sốc.

  • Nhóm 2 : giảm thông khí phế nang. PaO2giảm.

PaCO2 tăng.

Thường kèm theo nhiễm toan hô hấp hoặc nhiễm toan hỗn hợp (phối hợp với tăng axit lactic máu).

Thí dụ: liệt hô hấp, viêm phế quản phổi tắc nghẽn.

Nhóm 1 chỉ có giảm oxy máu không có nghĩa tiên lượng nhẹ hơn nhóm 2. Trong hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển ARDS, oxy chỉ khuyếch tán qua vách phế nang ở vùng lành, nên thở oxy với FiO2 = 1 nhiều khi cũng không đưa PaO2 trở lại bình thường.

4. Chẩn đoán:

Chẩn đoán suy hô hấp cấp thường là dễ, đó là một chẩn đoán lâm sàng. Xác định thể loại suy hô hấp cấp có thể khó khăn hơn vì phải dựa vào xét nghiệm, đặc biệt là xét nghiệm khí máu là tiêu chuẩn chính để chẩn đoán xác định. Cách giải quyết tốt nhất là xác định nguyên nhân rồi từ đó tìm ra cơ chế sinh bệnh để quyết định thái độ xử trí. Chẩn đoán phân biệt cũng rất quan trọng để tránh việc xử trí không đúng.

  • Tăng không khí ( không phải là khó thở) có trong toan chuyển hoá, ngộ độc aspirin, tổn thương thân não. Có trường hợp suy thận đã được mở khí quản.
  • Nhịp thở Cheyne-Stokes hay gặp trong các trường hợp khác không phải là suy hô hấp như: suy tim, suy thận, tai biến mạch máu não. Đôi khi gặp trong ngộ độc opi (ở đây có chỉ định thở máy).
  • Xanh tím và khó thở có thể do tràn dịch màng tim gây ép tim, thiếu vitamin B1 (thường mất phản xạ gân xương).
  • Bệnh não do suy hô hấp cấp có thể nhầm với viêm não có suy hô hấp cấp. Sốt rét ác tính lại thường có biến chứng phổi làm bệnh nặng thêm (thường bị bỏ qua).
  1. Phân chia giai đoạn.

Suy hô hấp cấp là một cấp cứu thường gặp nhất, cần phải can thiệp ngay.

Trong thực tế, có thể phân chia suy hô hấp cấp ra làm 2 loại:

  • Loại nặng: can thiệp bằng thuốc là chủ yếu, có thể giải quyết được bằng thuốc hoặc một số thủ thuật không đáng kể.
  • Loại nguy kịch: phải can thiệp ngay bằng các thủ thuật sau đó mới dùng thuốc hoặc phải sử dụng song song (đặt ống nội khí quản, bóp bóng, thở máy…)

Bảng phân loại suy hô hấp theo triệu chứng lâm sàng

Loại nặng Loại nguy kịch
Xanh tím + + + + +
Vã mồ hôi + + + +
Khó thở + + + + +
Tăng HA hoặcTụt HA (truỵ mạch) ++ +Sắp tử vong
Rối loạn ý thức Vật vã, kích thích Giãy dụa, lờ đờ,hôn mê
  1. Xử trí.

Các biện pháp hồi sức hô hấp cần phải được thực hiện ngay lập tức, càng khẩn trương thì khả năng cứu sống bệnh nhân càng nhiều.

Dẫn lưu màng phổi:

Có chỉ định trong các hội chứng tràn khí màng phổi, tràn khí trung thất và trong tràn máu, tràn dịch màng phổi. Thực tế lâm sàng cho thấy: dùng kim chọc hút tràn khí màng phổi không có kết quả. Phải dẫn lưu ở khoảng liên sườn 2 đường giữa đòn với ống bằng cao su hoặc chất dẻo, có đường kính 0,3 – 0,5mm, dẫn lưu kín, một chiều, vô khuẩn và có áp lực hút khoảng 20 – 35 mmHg (nếu là tràn khí). Trong trường hợp tràn khí lớn không có phương tiện dẫn lưu thì phải chọc bằng kim Petrob cải tiến để chuyển về cơ sở cấp cứu.

Trường hợp vỡ, rách phế quản, có tràn khí màng phổi lớn, dẫn lưu không có hiệu quả thì phải cấp tốc can thiệp phẫu thuật và đặt ống Carlens hoặc nội phế quản để mổ.

Dù là tràn khí màng phổi ở những bệnh nhân nội khoa, vẫn phải dẫn lưu màng phổi.

Nếu có tràn khí trung thất, nhiều khi với dẫn lưu màng phổi cũng đủ, nhưng cũng có khi phải dẫn lưu trung thất, đi vào khoảng giữa khí quản và xương ức. Dẫn lưu màng phổi cũng có thể có chỉ định dự phòng trên những bệnh nhân bị gãy nhiều sườn, bị mảng sườn di động, trước khi được gây mê nội khí quản hay thở máy.

Tràn máu, tràn dịch màng phổi phải dẫn lưu bằng ống argyl ở gian sườn 8 ,9 đường nách giữa.

Rút ống dẫn lưu trong vòng 48 giờ hoặc 72 giờ sau khi hết khí hoặc dịch.

Khai thông đường dẫn khí:

Khai thông đường dẫn khí là việc đầu tiên phải làm, phải xem xét không những cho các bệnh nhân có suy hô hấp cấp mà cho tất cả các bệnh nhân cấp cứu ngay từ giây phút đầu tiên tiếp xúc. Tuỳ theo nguyên nhân và mức độ, có thể áp dụng các thủ thuật sau đây:

+ Móc mồm, mũi, họng, lau sạch, hút sạch đất, cát, bùn, thức ăn, máu v.v…

+ Trong trường hợp có dị vật đường thở phải làm nghiệm pháp Heimlich để tống dị vật ra ngoài.

+ Dẫn lưu tư thế hút đờm dãi qua miệng, đặt canuyn Guedel hay Mayo để nâng lưỡi, đặt đầu thật ngửa ra đằng sau hoặc kéo lưỡi ra ngoài khi lưỡi bị tụt điển hình trong các chấn thương hàm mặt.

+ Luồn dây polyten qua khe sụn giáp nhẫn. Trên những bệnh nhân bị tắc đờm dãi nhiều mà hút không kịp và không hết, có thể luồn một dây polyten qua màng giáp nhẫn vào khí quản vào đưa sâu xuống carina để kích thích ho tống đờm rãi ra ngoài và qua đó bơm thuốc long đờm, kháng sinh vào đường hô hấp. Phương pháp này đơn giản và rất nhiều trường hợp, chỉ sau 24 – 48 giờ, 2 phổi đã được thông suốt; sau đó có thể rút bỏ dây. Nhờ phương pháp này, nhiều bệnh nhân tránh được mở khí quản.

+ Hút đờm dãi, máu mủ trong khí – phế quản. Có 2 cách hút:

  • Hút mò: để bệnh nhân ngồi ưỡn ra đằng trước hoặc nằm ngửa, há mồm, thè lưỡi. Một tay thầy thuốc cầm gạc kéo lưỡi bệnh nhân ra trước, tay kia cầm ống hút đưa xuống gốc lưỡi vào thanh quản, khí quản và hút. Khi ống hút vào đúng đường hô hấp, bệnh nhân sẽ ho mạnh và không nói được. Chú ý hút nhanh và chỉ hút khi kéo ống ra, để khỏi bị ngạt cấp.
  • Hút có đèn soi hoặc dùng đèn soi thanh quản: nâng tiểu thiệt, để lộ thanh quản, đưa ống hút vào sâu trong khí – phế quản và hút. Hoặc dùng ống soi khí – phế quản và hút (bronchoscopie aspiration).

Phương pháp soi hút : đặt bệnh nhân ngồi theo tư thế Fowler hoặc ngồi thẳng tuỳ theo mức độ suy thở. Phải gây tê bằng xylocain 2%. Trường hợp bệnh nhân còn tỉnh táo thì phải cho bệnh nhân an thần bằng valium hoặc đông miên nhẹ, cũng như đối với bệnh nhân suy thở nặng thì phải làm hô hấp viện trợ trong khi soi. Soi trực tiếp có thuận lợi là thấy rõ các tổn thương bên trong đường hô hấp, có thể hút sạch đờm dãi, máu, mủ ở tất cả các nhánh phế quản. Tuy nhiên đòi hỏi phải có kỹ thuật, phương tiện và kinh nghiệm

Đặt nội khí quản, mở khí quản là các thủ thuật cơ bản nhất đế khai thông đường dẫn khí.

Mở khí quản:

+ Có chỉ định khi:

  • Có trở ngại ở đường hô hấp trên mà các phương pháp trên đây không giải quyết được, ví dụ co thắt thanh quản, phù nề thanh quản, viêm loét thanh quản (bạch hầu), vết thương thanh – khí quản.
  • Bệnh nhân phải thở máy dài ngà
  • Khi cần giảm khoảng chết để tăng thông khí phế

Kỹ thuật mở khí quản cũng làm theo kinh điển, tuy nhiên phải làm đúng kỹ thuật để tránh biến chứng sau mở như : hẹp khí quản, chảy máu và hoại tử thành khí quản.

+ Trong săn sóc bệnh nhân mở khí quản, cần đặc biệt chú ý:

  • Kiểm tra xem ống có bị đẩy ra trước hoặc ra sau hay sang bên làm nghẽn hô hấp và viêm loét khí quản.
  • Bảo đảm vô trùng tuyệt đối trong săn sóc như: bệnh nhân được cách ly vào nơi vô trùng, các thầy thuốc săn sóc phải đội mũ, mang khẩu trang và mỗi lần hút trong ống Krishaberg hoặc Sjoberg trong đường hô hấp, phải rửa tay sát trùng và mang găng tay; dây hút cũng phải bảo đảm vô trùng.

Tuy đã chú ý các biện pháp nói trên, một số lớn bệnh nhân vẫn bị nhiễm khuẩn. Nhiều trường hợp sau ngày thứ 2 đã bị nhiễm tạp khuẩn, đến ngày thứ 5, thứ 7 đã có tụ cầu vàng (S. aureus) hoặc trực khuẩn mủ xanh (P. aeruginosa).

Đặt nội khí quản:

Đặt nội khí quản có chỉ định giống mở khí quản. Có 2 phương pháp đặt nội khí quản:

  • Qua miệng.
  • Qua mũi.

Phương pháp đặt nội khí quản qua miệng dễ đặt và nhanh, nhưng phải dùng đèn soi thanh quản, bệnh nhân có thể cắn ống và khó vệ sinh răng miệng. Đặt qua mũi có thể làm mà không cần đèn soi, có thể để lâu hơn. Nhược điểm của phương pháp này là gây loét, chảy máu mũi, săn sóc khó hơn và dễ bị tắc ống hơn.

Nhờ đặt nội khí quản, một số bệnh nhân không phải mở khí quản, tránh được các biến chứng do phương pháp này gây nên. Tuy nhiên dễ gây phù thanh quản, do đó đa số các tác giả chủ trương mở khí quản ngay trong ngày đầu, nếu biết trước cần phải thở máy dài ngày.

Hỗ trợ hô hấp, hô hấp nhân tạo:

Phương pháp này được thực hiện trên những bệnh nhân bị giảm thông khí.

+ Trước khi làm hô hấp nhân tạo, chú ý:

  • Đặt thông dạ dày, đề phòng trào ngược.
  • Mở thông màng phổi, nếu có nguy cơ tràn khí, tràn máu màng phổi.
  • Đặt nội khí quản hoặc mở khí quản với ống Sjoberg.

+ Có nhiều phương pháp hô hấp nhân tạo. Các phương pháp thường làm là:

– Thổi ngạt: được làm trong sơ cứu ở ngoài bệnh viện, tại nơi xảy ra tai nạn. So với phương pháp nhân tạo bằng tay trước đây (Sylvester, Safar …) thổi ngạt tốt hơn nhiều vì:

. Đưa vào nạn nhân nhiều ôxy nhất.

. Có thể làm bất kỳ ở đâu, ai làm cũng được.

Kết quả cho thấy phương pháp này tuy đơn giản, nhưng có hiệu lực, và đã cứu được nhiều bệnh nhân bị ngừng tim, ngừng thở, nhờ thổi ngạt kết hợp với ép tim ngoài lồng ngực đã kịp thời đã rút ngắn được thời gian thiếu ôxy não, làm cho vỏ não được hồi phục hoàn toàn.

Hiện nay, có nhiều loại ống hình chữ S, nhiều loại mặt nạ bằng cao su, chất dẻo, qua đó có thể hà hơi cho bệnh nhân đề phòng được biến chứng lây bệnh truyền nhiễm. Các loại bóng ambu đã thay cho thổi ngạt. ở đây muốn làm hô hấp nhân tạo có kết quả, phải úp masque thật sát vào mũi và mồm bệnh nhân và phải đặt đầu bệnh nhân thật ngửa ra đằng sau.

– Thở máy (ventilation mecanique): được chỉ định khi có phương pháp hỗ trợ hô hấp thông thường không có kết quả.

Thông khí nhân tạo gồm: Thông khí nhân tạo xâm nhập và thông khí nhân tạo không xâm nhập.

Có 2 loại máy thở:

. Thở theo áp lực.

. Thở theo thể tích.

Máy thở theo áp lực lấy năng lượng từ các bầu oxy hoặc khí trời nén dưới áp lực. Một hệ thống van được đóng và mở tuỳ theo áp lực ở trong phổi bệnh nhân

đưa khí từ bầu ôxy vào máy, vào bệnh nhân (khi áp lực trong phổi bệnh nhân lên cao ở một mức đã tính trước) hoặc khoá lại không để khí vào máy và bệnh nhân thở ra. Điển hình của các loại máy này là Bennelt, Newport, Servo…

Máy thở theo thể tích chạy nhờ một cơ điện làm quay một túi xếp đóng và mở theo chu kỳ và thể tích đã tính trước. Khi túi xếp lên hay xuống sẽ rút khí hoặc đẩy khí vào phổi bệnh nhân. Máy Engstrom, máy P05, P06… thuộc loại này.

Đối với trẻ em đặc biệt các trẻ sơ sinh và đang bú, phải có những loại máy đặc biệt có áp lực thấp và khoảng chết bé, như máy Losco (Hà Lan), Engstrom (mẫu trẻ em).

Trước khi chạy máy phải:

Kiểm tra xem động cơ điện có chạy tốt không, các van, túi xếp, dây dẫn khí, ống nối v.v… có kín không ?

Tính các thông số hô hấp, dựa theo biểu đồ Radford hoặc của Engstrom Herzog. Thông thường để thể tích khí lưu thông từ 10-12 ml/ kg, Tỷ lệ ôxy trong khi thở vào (FiO2) là 40% – 60% hoặc 80%.

Nên cho bệnh nhân các thuốc đông miên hoặc an thần khi đặt ống nội khí quản hoặc mở khí quản.

Khi cho bệnh nhân thở máy phải kiểm tra xem lồng ngực bệnh nhân có lên xuống theo nhịp thở của máy, xem bệnh nhân có thích ứng với máy hay không

Cần theo dõi tình trạng chung, mạch, huyết áp của bệnh nhân và đặc biệt là phải làm các xét nghiệm về khí máu: pH, paCO2 trong máu động mạch để điều chỉnh các thông số hô hấp cho đúng. Nếu bệnh nhân thở chống máy và sau khi đã kiểm tra thấy mọi việc chuẩn bị làm tốt, đường hô hấp được thông suốt thì phải:

  • Tăng thông khí để gây nhược thán.
  • Cho các thuốc đông miên như dolargan,
  • Cho thuốc giãn cơ (bất đắc dĩ).

Việc theo dõi và săn sóc bệnh nhân thở máy khó hơn nhiều so với mở khí quản, trong này phải đặc biệt chú ý:

  • Chống nhiễm trùng.
  • Làm ẩm khí thở

Muốn như vậy, phải chú ý sát trùng máy thở, phải giữ vô trùng tuyệt đối trong công tác săn sóc bệnh nhân, lắp thêm mũi nhân tạo Toremaln hoặc dùng khí dung (aérosol) hay cho nhỏ giọt dung dịch kháng sinh, long đờm vào đường hô hấp.

Oxy liệu pháp:

Chỉ cho bệnh nhân thở khi thiếu ôxy, trường hợp vừa thiếu ôxy vừa ưu thán thì phải làm bệnh nhân thở tốt, tống hết CO2 thừa ra ngoài rồi mới cho thở ôxy.

Các phương pháp thở oxy thường dùng là:

  • Thở oxy qua thông đặt ở mũi.
  • Thở qua mặt nạ.
  • Thở oxy trong lều hoặc lồng ấp.
  • Thở oxy cao áp.

Mỗi phương pháp có những ưu điểm, nhược điểm và chỉ định riêng của nó. Ví dụ: thở oxy qua mặt nạ được chỉ định trong trường hợp có phù phổi, trong các phổi ướt (wet lung); thở oxy cao áp thì có chỉ định trong các trường hợp thiếu oxy rất nặng mà các phương pháp khác không giải quyết được.

Cho bệnh nhân thở ôxy sẽ nâng được áp lực riêng phần của ôxy trong máu động mạch của bệnh nhân, nhưng cũng có thể gây một số biến chứng như mù mắt (ở trẻ sơ sinh), đau xương, dễ bị viêm phổi.

Rửa phế quản:

Là một thủ thuật dễ làm và có hiệu quả. Tuy nhiên cần phải chuẩn bị tốt bệnh nhân (thở oxy 100% ít nhất 20 phút trước). Bơm qua ống nội khí quản 20-30ml nước cất, luồn ống thông hút mềm, ít ra là hai cỡ (to và nhỏ) hút theo nhiều tư thế. Thỉnh thoảng cho bệnh nhân thở oxy hoặc bóp bóng. Thời gian không kéo dài quá 4 phút. Cần chú ý theo dõi mạch, huyết áp và tình trạng toàn thân. Có thể rửa phế quản nhiều lần trong ngày. Trong cơn hen phế quản ác tính, rửa phế quản qua ống nội khí quản, thủ thuật cơ bản kết hợp với việc thở máy.

Rửa phế quản kết hợp với tầm quất vùng ngực, kích thích ho là các biện pháp tích cực làm cho long đờm.

Chống nhiễm toan:

Truyền nhỏ giọt các dung dịch kiềm như natribicacbonat hay tham. Trong suy thở, bệnh nhân có toan hô hấp đơn thuần hoặc toan hỗn hợp. Rối loạn kiềm toan sẽ dẫn tới rối loạn tuần hoàn, rối loạn bài tiết ở thận v.v. Do đó việc sử dụng các dung dịch kiềm là cần thiết. Liều lượng natribicacbonat hay THAM được tính theo kết quả kiềm dư (BE) và trọng lượng cơ thể của bệnh nhân (ml dung dịch HNaCO3 7,4% = [BE] x 0,6 x P) hoặc (ml Tham 0,3M = [BE] x P), nhưng thông thường có thể cho 75ml natri bicacbonat 8,4% hoặc 450ml THAM 0,3M.

Các thuốc kích thích hô hấp:

+ Các thuốc kích thích hô hấp như: almitrin (vectarion), niketamit, lobelin, diamox, micoren v.v.. kích thích trung tâm hô hấp, làm cho bệnh nhân thở sâu, thở nhanh hơn, nhưng cũnglàm tăng nhu cầu ôxy của bệnh nhân, chỉ được chỉ định sau khi đường hô hấp của bệnh nhân được thông suốt và bệnh nhân phải được thở oxy. Các thuốc này có tác dụng tốt trên những bệnh nhân bị suy thở mạn tính, có đợt suy thở cấp. Trường hợp các trung tâm hô hấp bị ức chế bởi các thuốc bacbituric, các thuốc như mocphin, dolargan thì có thể dùng các thuốc đối kháng như bemegride, nalocphin.

+ Các thuốc dùng trong hồi sức hô hấp:

  • Aminophylin (diaphylin), salbutamol, terbutalin có tác dụng tốt trong cơn hen phế quản. Các thuốc này cần hoà loãng trong 500ml glucoza 5% hoặc 10% truyền nhỏ giọt tĩnh mạch. Không nên tiêm tĩnh mạch nhanh có thể gây cơn nhịp nhanh (trên thất, rung thất).
  • Corticoit chỉ có tác dụng trong một số cấp cứu cơn hen phế quản, phù thanh quản, phù phổi cấp tổn thương, hội chứng
  • Các thuốc long đờm được dùng rộng rãi trong hồi sức hô hấp như: mucomyst, mucosolvan …

Giá trị của các thuốc trong hồi sức hô hấp, nếu có tác dụng thì chỉ là hỗ trợ, quan trọng nhất vẫn là các thủ thuật được tiến hành kịp thời, thích hợp, có trình tự nhất định.

Sử dụng các kháng sinh có hoạt lực mạnh:

Suy thở và nhiễm khuẩn đường hô hấp thường gắn liền với nhau. Suy thở gây nhiễm khuẩn và nhiễm khuẩn gây suy thở. Điều trị nhiễm khuẩn phổi phế quản tốt nhất là các kháng sinh nhóm cephalosporin thế hệ thứ 3 kết hợp với nhóm aminosit hoặc nhóm quinolon thế hệ 2.